Cetoacidosis bien

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DR. RAÚL CHIO MAGAÑAJEFE DE TERAPIA INTENSIVAHOSPITAL ÁNGELES MOCEL


• EPIDEMIOLOGÍA– EU– 1989-1991 Hospitalizados 2950000– CAD 100 000 (3.4%).– SHH 10800 (0.36%).– 3-8 CAD por cada 1000 diabéticos.– 20-30% debutan con CAD.


• COSTO– 1997 (EU) $27 Billones

– MORTALIDAD– Cetoacidosis diabética 2-14%.– S. Hiperosmolar hiperglucémico 4-50%.


• CONCEPTO– La cetoacidosis diabética representa la

descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

– Los rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.


• FACTORES PREDISPONENTES:– Característicos en Diabetes mellitus tipo I.– Frecuente en adultos jóvenes (28-38 años)– Infección: 30-39%.– Omisión o dosis inadecuada de insulina. 21-49%– Debut diabetes 20-30%.– Infarto del miocardio.– Enfermedad cerebrovascular.– Pancreatitis aguda.– Glucocorticoides.– Cirugía

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA

MÚSCULOHÍGADO TEJIDO

ADIPOSO

UTILIZACIÓN DE GLUCOSA

PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA

CETOGÉNESIS (ACETATO Y β-IDROXIBUTIRATO

LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES

AMINOÁCIDOS

HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS

RINÓN DIURESIS OSMÓTICA

DÉFICIT DE VOLUMEN

RESERVAS DE ÁLCALIS

ACIDOSIS METABÓLICA

MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INSULINA + GLUCAGON (HCR)

GLUCOGENOLISISGLUCONEOGÉNESIS

H I P E R G L I C E M I A


HÍGADO

INSULINA + GLUCAGON (HCR)INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoAAUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.

FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)

DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO

CUERPOS CETÓNICOS

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSI DIABÉTICA

TEJIDO ADIPOSO:

INSULINA + GLUCAGON (HCR) DISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.

AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTES AUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.

ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA LIPÓLISIS

SUSTRATOS DE CUERPOS CETÓNICOS


TEJIDO ADIPOSO:

PROSTAGLANDINAS (PG I2, PG E2) DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR

PERIFÉRICA:a) Hipotensión arterial.

b) Náusea, vómitos c) Dolor abdominal

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DERECHA

TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO).

INSULINA + GLUCAGON (HCR). DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA

HIPERGLUCEMIA

FISIOLOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

RIÑÓN:

Umbral renal glucosa 240 mg/dl.Glucosuria previene mayor hiperglicemiaDiuresis osmótica.Hipovolemia (disminuye TFG).Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO

TRASTORNOS METABÓLICOS EN CETAOACIDOSIS DIABÉTICA

TEJIDO ADIPOSO

ÁCIDO GRASO

ÁCIDO GRASO

G. ACIL CoA

G ACIL CARNITINA

G. ACIL CARNITINA

ACIL CoA

ACETIL CoA

ACETOACETATO

β-HIDROXIBUTIRATO

VLDL

VLDL

MALONIL CoA

ACETIL CoACITRATO

AC. TRICARBOXÍLICOPIRUVATO

MITOCONDRIA

HÍGADO

L..E.C

PIRUVATO

GLUCOSA

GLUCOSA

GLUCAGONCPT

OAA

INSULINA (-)GLUCAGON+ CATECOL+ HORM CRE+ CORTISOL+

CITRATO

OAA

CETOACIDOSIS DIABÉTICADIAGNÓSTICO:

Glucemia mayor 250 - 300 mg/dl. pHa menor 7.30. Bicarbonato menor 15 mEq/L.

Cetonas en orina mayor 3 + Cetonas en sangre positiva.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:(ALTERACIÓN DE GLUCONEOGÉSIS)

ENVENENAMIENTO DE ORGANOFOSFORADOS CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA


PROTOCOLO:Citología hemática.

Química sanguínea (4). Cetonas en sangre y orina. Osmolaridad. Electrolitos séricos. Calcular: brecha aniónica. Déficit de agua corporal. Sodio sérico corregido.


PROTOCOLO:Electrocardiograma

Rx de tórax. General de orina. Urocultivo. Hemocultivo Prueba de embarazo.

† * +CETONAS SÉRICAS

† * > +CETONAS URINARIAS

> 7.3 < 7.3pH

> 320 > 320 < 320OSMOLARIDAD SÉRICA (mOsm/L)

< 15 > 15 < 15BICARBONATO SÉRICO

> 600 > 600 > 300GLUCOSA SÉRICA (mg/dL)

MIXTOESTADO HIPEROSMOLAR


PARÁMETROS DE LABORATORIO

FORMAS DIAGNÓSTICAS DE CETOACIDOSIS, ESTADO HIPEROSMOLAR Y CASOS MIXTOS

* Trazas de cetonas pueden estar presentes

† Pueden estar presentes cetonas.

MAGEE & BHATT, MANEGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES


COMPLICACIONES:

EDEMA CEREBRAL.SIRA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR.HIPOGLUCEMIA.

SOBRECARGA DE LÍQUIDOS. DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA.

FÓRMULAS USADAS PARA CÁLCULOS EN CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

CÁLCULO FÓRMULA

BRECHA ANIÓNICA [Na – (Cl + HCO3)]

DÉFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL 0.6 X Peso corporal X [1- 140/Na sérico]

OSMOLARIDAD SÉRICA 2[Na + K] + gluc/18 + BUN/2.8

OSMOLARIDAD SÉRICA EFECTIVA (mOsm/L) 2[Na + K] + gluc/18


NIVEL INICIAL DE POTASIO DOSIS DE REPOSICIÓN DE POTASIO

ALGORITMO PARA REPOSICIÓN DE POTASIO

> 5 mEq/L NADA

4 – 5 mEq/L 20 mEq/L

3 – 4 mEq/L 30 – 40 mEq/L

< 3 mEq/L 40 – 60 mEq/L


CETOACIDOSIS DIABETICA

1.- Sol. Salina al 0.9%

1000 ml 30 a 60 min.

1000 ml 60 min.

500-250 ml hora.

2.- 50% déficit pasar en 8 hr.

3.- Considerar salina al 0.45% con estabilidad hemodinámica.

4.- Agregar dextrosa al 5% con glucemias

< 250 mg/dl.

TRATAMIENTO CON LIQUIDOS


1.- Intravenosa.

2.- Impregnación (?).

3.- Infusión 0.1 UI / kg / hr.

Si no disminuye glucemia 50-70 mg / dl aumentar 50% de la dosis.

4.- Si disminuye glucemia más de 100 mg / dl disminuir la dosis.

5.- Continuar infusión de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.

TRATAMIENTO CON INSULINA RAPIDA


1.- Flujo urinario adecuado.

2.- Control del ácido-base baja el

potasio sérico.

3.- Insulina baja potasio sérico.

TRATAMIENTO CON POTASIO


1.- Indicar con pH < 7.0

2.- 1 mEq / kg diluido en Sol. Salina al

0.45% en 250 -500 ml., pasar en 2 hr.

TRATAMIENTO CON BICARBONATO


1.- Disfunción ventricular izquierda.

2.- Confusión mental ( mejoría:

hemodinámica, osmolaridad y acidosis )

3.- Fosfato de potasio: 30-60 mEq / 24 hr.

TRATAMIENTO CON FOSFATO

GUÍAS DE INFUSIÓN DE INSULINA

TERAPIA DE INSULINA POR INFUSIÓN

INFUSIÓN MIXTA DE INSULINA 100 U de insulina regular en 200 ml de salina

(=½ U/mL)

INICIO DE LA INFUSIÓN DE INSULINA 0.05 U/Kg/h para estado hiperosmolar

0.10 U/Kg/h para cetoacidosis diabética

OBJETIVO DEL NIVEL DE GLUCOSA 100 – 175 mg/dL

Monitorización de niveles de glucosa 1 hora después de iniciar la infusión

1 hora después de cada cambio de la tasa

de infusión

Cada 2 h si no hay cambios después de 2

chequeos seriados cada hora.

Cada 4 h si no hay cambios después de 2

chequeos seriados cada 2 horas.


GUÍAS DE INFUSIÓN DE INSULINA

ALGORITMO DE AJUSTE PARA LA INFUSIÓN DE INSULINA

Glucosa de 60 – 99 mg/dL y/o si TASA DE INFUSIÓN A (U/h) DISMINUIR POR (U/h)

desciende por < 75 mg/dL entre < 2 0.5

2 lecturas seriadas 2 – 9 1.0

10-20 2.0

> 20 4.0

Glucosa dentro del rango deseado MANTENER LA INFUSIÓN ACTUAL

Glucosa > 75 mg/dL TASA DE INFUSIÓN A (U/h) DISMINUIR POR (U/h)

< 2 0.5

2 – 9 1.0

10 – 20 2.0

> 20 4.0

> 30 Llamar al Doctor o

enfermera capacitada


Deshidratación

5-8 L

pérdida de líquidos isotónica

Na urinario +/- 55 mEq/L

Deshidratación moderada

Glucosa < 600

BUN < 30

Deshidratación severa

Glucosa > 600

BUN > 30

500ml – 1 L de NaCl 0.9% luego 100 – 200 ml/h, cambiar a NaCl 0.45% después de 2 – 4 hs

1 – 2 L NaCl 0.9% la 1ra hora, luego 200-500 ml/h cambiar a NaCl 0.45%

después de 2-4 h

PCP si hay enfermedad cardiaca

C

E

T

O

A

C

I

D

O

S

I

S

1Hiperglicemia

Insulina 10 UI IV DU

Infusión 0.1 Kg/h

Reemplazar K+ si es < 4.0

Ajustar la infusión de insulina hasta reducir la glucosa sanguínea 50-

100mg/dl/h

AcidosisNo usar bicarbonato a menos que pH < 7.0

después de 2 hs de Tto con insulina/líquidos. Agregar 2

ámp a Gda. 5%.

Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender

infusión de insulina y cambiar a

Déficit de Potasio

250 – 750 mEq/L

10-20 mEq/h KCl/KPO4 iniciar cuando K < 5.5 mEq/L

Cuando HCO3 > 18 mEq/L

Glucosa al 5%

dar primero Insulina SC después detener la

infusión de insulina e iniciar dieta oral.

C

E

T

O

A

C

I

D

O

S

I

S

Monitoreo metabólico

Checar glucosa sérica, gases arteriales, y electrolitos c/hora las primeras 6hrs después c/2hrs por 24 horas checar Mg, P, y Ca

Causas precipitantes

INFECCIÓN: neumonía, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis

INFARTO de MIOCARDIO

PANCREATITIS

Handbook of Evidence-Based Crit Care, PE Marik Springer 2001.

TODOS LOS PACIENTES REQUIEREN:

ECG

Rayos X Tórax

Exámen de orina,QS,

E. Ser., BH.

amilasa/lipasa

C

E

T

O

A

C

I

D

O

S

I

S


CONCLUSIONES:

EN LA CAD, LA DEFICIENCIA DE INSULINA Y EL EXCESO DE HCR PRODUCE PROTEOLISIS.

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA

HEPÁTICA, DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA PERIFÉRICA, LO QUE CONDUCE A HIPERGLICEMIA.


CONCLUSIONES:EL AUMENTO DE LA LIPOSIS Y LA CETOGÉNESIS PRODUCE EXCESO DE CUERPOS CETÓNICOS Y ACIDOSIS METABÓLICA.

LA CAD REQUIERE DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ Y

TRATAMIENTO TEMPRANO PARA PREVENIR LA MUERTE. DEBE INVESTIGARSE Y TRATARSE LA CAUSA

PRECIPITANTE DE LA CAD.

CETOACIDOSIS DIABETICA Y

ESTADO HIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLAR

DR. SALVADOR ESTRADA ZEPEDA

CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

D E F I N I C I O N E S

CETOACIDOSIS DIABETICA:

• CONSISTE EN UNA TRIADA BIOQUIMICA DE HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y ACIDEMIA.

• EL GRADO DE HIPERGLUCEMIA ES VARIABLE Y NO ES UN DETERMINANTE DE LA SEVERIDAD DEL CUADRO.

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR:

• NO DEBE UTILIZARSE EL TERMINO COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO YA QUE:

1. LAS ALTERACIONES DEL SENSORIO PUEDEN ESTAR A MENUDO PRESENTES SIN COMA.

2. EL ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR PUEDE TENER GRADOS VARIABLES DE CETOSIS CLINICA.

• LA OSMOLARIDAD SERICA SE CORRELACIONA SIGNIFICATIVAMENTE CON EL ESTADO MENTAL DE LOS PACIENTES CON CD Y EHH, Y ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE DEL MISMO.


EPIDEMIOLOGIA

1. LA INCIDENCIA ANUAL DE CETOACIDOSIS DIABETICA VARIA DE 4.6 A 8 EPISODIOS POR MIL PACIENTES CON DIABETES

2. LA CETOACIDOSIS DIABETICA CORRESPONDE AL 4-9% DE LA SUMA DE TODOS LOS INGRESOS DE PACIENTES CON DIABETES.

3. EL COSTO DE HOSPITALIZACION POR CETOACIDOSIS DIABETICA EN RHODE ISLAND POR AÑO SE ESTIMO EN $ 225 MILLONES DE DOLARES.

4. EN ESTADOS UNIDOS EL COSTO POR PACIENTE POR EPISODIO DE CETOACIDOSIS DIABETICA ES DE $13,000 DOLARES, Y EL COSTO ANUAL POR HOSPITALIZACION POR LOS PACIENTES CON ESTE PROBLEMA EXCEDE EL BILLON DE DOLARES.

5. LA MORTALIDAD ES MENOR AL 5%

• LOS INGRESOS HOSPITALARIOS POR EHH SON MENORES AL 1% DE TODOS LOS INGRESOS POR DIABETES MELLITUS PRIMARIOS.

• LA MORTALIDAD POR EHH ES DE 15%

FACTORES QUE CONTROLAN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

AUMENTO:

1. INSULINA

2. HIPERGLUCEMIA

3. ESTIMULACION PARASIMPATICA

DISMINUCION:

1. TRIYODOTIRONINA

2. ACIDOS GRASOS LIBRES

3. CORTISOL

4. GLUCAGON

5. EPINEFRINA

6. HORMONA DEL CRECIMIENTO

7. ESTIMULACION SIMPATICA

PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO DE GLUCOSA

GLUCOSA

GLUCOGENO

ACIDOS GRASOS ATP

LACTATO

COLESTEROL

TRIGLICERIDOS

PIRUVATO

ACETIL CoA


DKA

ACIDOSISHIPER-GLICEMIA

CETOSIS

OTROS ESTADOS HIPERGLUCEMICOS:

1. DIABETES MELLITUS

2. COMA HIPEROSMOLOR NO CETOSICO

3. TOLERANCIA A LA GLUCOSA DETERIORADA

4. HIPERGLUCEMIA DE STRESS

OTROS ESTADOS CETOSICOS:

A. HIPOGLUCEMIA CETOSICA

B. CETOSIS ALCOHOLICA

C. CETOSIS DE INANICION

OTROS ESTADOS DE ACIDOSIS METABOLICA:I. ACIDOSIS LACTICAII. ACIDOSIS HIPERCLOREMICAIII. SALICISMOIV. ACIDOSIS UREMICAV. ACIDOSIS INDUCIDA POR DROGAS

FACTORES PRECIPITANTES PARACETOACIDOSIS DIABETICALOCALIZA-

CION ESTU-DIOS/FECHA

NUMERODE EPISODIOS

INFEC-CIONES

ENFERM.CARDIOV.CONCOM.

TRATA. INSULINICO INADEC./ NO CUMPLIM.

NUEVA PRESEN-TACION

OTRAS ENF. MEDI-CAS.

DES-CONOCIDO.

FRANKFURT 472 19 6 38 + + +

BIRMINGHAM1968-1972

258 28 3 23 + + +

ERFURT ALEMANIA1970-1971

133 35 4 21 + + +

BASEL SUIZA1968-1978

163 56 5 31 + + +

RHODE ISLAND1975-1979

152 43 - 26 + + +

MEMPHIS, TN1974-1985

202 38 - 28 22 10 4

ATLANTA GA1993-1994

144 28 - 41 17 10 4

FACTORES PREDISPONENTES ó PRECIPITANTES PARA E.H.H.

ENFERMEDADES AGUDAS

- INFECCION AGUDA (32-60%):

NEUMONIA, INFECCION DE VIAS URINARIAS, SEPSIS.

-ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.

-INFARTO DEL MIOCARDIO.

-PANCREATITIS AGUDA.

- EMBOLISMO PULMONAR AGUDO.

-OBSTRUCCION INTESTINAL.

-DIALISIS PERITONEAL.

-TROMBOSIS MESENTERICA.

-INSUFICIENCIA RENAL.

-GOLPE DE CALOR.

-HIPOTERMIA.

-HEMATOMA SUBDURAL.

-QUEMADURAS SEVERAS.

-ENDOCRINAS:

ACROMEGALIA, TIROTOXICOSIS, CUSHING.

FACTORES PREDISPONENTES ó PRECIPITANTES PARA E.H.H.

DROGAS/TRATAMIENTO

-BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS.

-BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO.

-CLOROPROMAZINA.

-CLORTALIDONA.

-CIMETIDINA.

-DIAZOXIDO.

-DIURETICOS.

-ENCAINIDA.

-ACIDO ETACRINICO.

-AGENTES INMUNOSUPRESORES.

-L-ASPARGINASA.

-LOXAPINA.

-FENITOINA.

-PROPRANOLOL.

-ESTEROIDES.

-NUTRICION PARENTERAL TOTAL.

-DIABETES PREVIA NO DIAGNOSTICADA.

PATOGENESIS DE CD Y EHHEstrés, infección y/o insuficiente ingreso de insulina

GLUCAGON

CATECOLAMINAS

CORTISOL

H. DEL CRECIMIENTO

DEFICIENCIA ABSOLUTA DE

INSULINA

DEFICIENCIA RELATIVA DE

INSULINA

CETOGENESIS AUSENTE O

MINIMA

PROTEOLISIS

SINTESIS DE PROTEINAS

SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS

LIPOLISIS

FFA PARA HIGADO

CETOGENESIS

RESERVA ALCALINA

CETOACIDOSIS

TRIACILGLICEROL

HIPERLIPIDEMIA

GLUCONEOGENESIS

HIPERGLUCEMIA

GLUCOSURIA (DIURESIS OSMOTICA)

PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS

DESHIDRATACION

FUNCION RENAL DETERIORADA

HIPEROSMOLARIDAD

GLICOGENOLISISUTILIZACION

DE GLUCOSA

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR


CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CD Y EHH CETOACIDOSIS DIABETICA LEVE MODERADA SEVERA E. H. H.GLUCOSA PLASMATICA (mg/dl)

>250 >250 >250 >600

pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

BICARBONATO SERICO (mEq/l)

15-18 10-15 <10 >15

CETONAS EN ORINA

POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS

CETONAS SERICAS POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS

OSMOLARIDAD SERICA EFECTIVA (mOsm/kg)

VARIABLE VARIABLE VARIABLE >320

ANION GAP >10 >12 >12 <12

ALTERACION EN SENSORIO U OBNUBILACION MENTAL

ALERTA ALERTASOMNOLIENTO

ESTUPOR COMA

ESTUPORCOMA

DATOS BIOQUIMICOS A LA ADMISION DE PACIENTES CON E.H.H. Y CD.

PARAMETROS MEDIDOS E.H.H. C.D.

Glucosa (mg/dl) 930 + 83 616 + 36Na (mEq/l) 149 + 3.2 134 + 1.0K (mEq/l) 3.9 + 0.2 4.5 + 0.13BUN (mg/dl) 61 + 11 32 + 3Creatinina (mg/dl) 1.4 + 0.1 1.1 + 0.1pH 7.3 + 0.03 7.12 + 0.04Bicarbonato 18 + 1 9.4 + 1.4 Osmolaridad total 380 + 5.7 323 + 2.5Péptido C (nmol/l) 1.14 + 0.1 0.21 + 0.03 Gap (anion gap – 12) (mEq/l) 11 17

DEFICIT CORPORAL TIPICO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CETOACIDOSIS DIABETICA Y

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR ESTADO HIPER- CETOACIDOSIS GLUCEMICO HI- DIABETICA PEROSMOLAR.

1) AGUA TOTAL (litros)2) AGUA (ml/kg)-*3) SODIO (mEq/kg)4) CLORO (mEq/kg)5) POTASIO (mEq/kg)6) FOSFORO (mmol/kg)7) MAGNESIO (mEq/kg)8) CALCIO (mEq/kg)

61007-103-53-55-71-21-2

9100-200

5-135-154-63-71-21-2

* Por kilogramo de peso corporal.

FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS

ANION GAP

ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]

NORMAL = 7 – 9 mEq/l

SODIO SERICO CORREGIDO

Na SERICO CORREGIDO = agregar 1.6 mEq de sodio por cada 100 mg de glucosa plasmática por arriba de 100 mg/dl al valor de Na sérico medido.

OSMOLARIDAD SERICA TOTAL Y EFECTIVA

TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5

EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18

NORMAL = 285 + 5

TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

REPOSICION HIDRICA

CETOACIDOSIS DIABETICA EN ADULTOS

Cambiar a sol. Glucosada al 5% + NaCl 0.45% 150-250 ml/h

Glucemia menor a 250 mg/dl

NaCl 0.9% 1 l./H.

Choque

Determinar edo. de hidratación

NaCl 0.45% 4-14 ml./kg/h

Hipotensión Moderada

Junto con KCl dar KPO4 1-2 mmol/kg

POTASIO

sólo si es < 5.5 mEq/l

< 3.3 mEq/l

NaCl 0.9% 4 –14 ml/kg/h

3.3 – 5.5 mEq/l

20 –30 mEq/l de KCl 40 mEq/h de KCl

Dismiuir aporte a 0.05-0.1 U/kg/h IV o

5-10 U. SC c/2 h.

Insulina regular 0.15 U/kg/h

o 5-10 U/h BOLOS IV

INSULINA

BICARBONATO sólo si pH < 7.0 en

agua destilada

pH 6.9 a 7.0

NaHCO3 50 mEq en 250 ml. Para pasar

en 2 h.

pH < 6.9

NaHCO3 100 mEq en 400 ml para pasar en 2 h.

TRATAMIENTO DEL E.H.H.

LIQUIDOS IV

EVALUAR ESTADO DE HIDRATACION

CHOQUE HIPOVOLEMICO

HIPOTENSION LEVE

CHOQUE CARDIOGENICO

Administrar sol. NaCl 0.9% 1.0 l/h y/o

expansores del plasma

Monitoreo hemodinámico

Evaluar Na sérico corregido

Na sérico alto

Na sérico normal

Na sérico bajo

Sol. NaCl 0.45% (4 –14 ml/kg/h) de acuerdo al

edo. de hidratación

Sol. NaCl 0.9% (4 –14 ml/kg/h) de acuerdo al

edo. de hidratación

Cuando la glucosa sérica llegue a 300 mg/dl

Cambiar a sol. Glucosada 5% con sol. NaCl 0.45% y disminuir la insulina a 0.05-0.1 U/kg/h para mantener glucosa sérica entre 250-300 mg/dlhasta que la osmolaridad sérica sea > 315 mOsm/kg y el paciente este mentalmente alerta

EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar líquidos IV: 1.0 l.de sol. NaCl 0.9/h para la 1a. hora inicial

TRATAMIENTO DEL E.H.H.EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar

líquidos IV: 1.0 lt.de NaCl 0.9% para 1 hora

INSULINA

Regular 0.15 U/kg en bolo IV

0.1 U/kg/h de insulina en infusión IV

Checar glucosa sérica c/hora, si la glucosa sérica no disminuye al menos 50 mg/dl en la 1a. hora, duplicar la dosis de insulina horaria hasta

que la glucosa sérica alcance un descenso horario estable de 50 –70 mg/dl.

Después de la resolución del EHH, medir glucosa sanguínea c/4h y utilizar un esquema de insulina regular SC con

incremento de 5U por cada 50 mg/dl de glucosa sanguínea por arriba de 150 mg/dl hasta una dosis de 20 U de insulina

para una glucosa sanguínea > 300 mg/dl.

TRATAMIENTO DEL E.H.H.EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar líquidos IV: 1.0 l de sol. De NaCl

para 1 hora.

POTASIO

Si el K sérico es < 3.3 mEq/l, mantener insulina y dar 40 mEq de K (2/3 como KCl y 1/3 como

KPO4) hasta que el K sea > 3.3 mEq/l.

Si el K sérico es > 5.5 mEq/l , no administrar K, pero checar niveles cada 2 h.

Si el K sérico es > 3.3 pero < 5.5 mEq/l, administrar 20 –30 mEq de K en cada litro de sol. IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para

mantener K sérico entre 4 –5 mEq/l

Checar QS cada 2 –4 h hasta estabilizar. IDENTIFICAR CAUSAS

PRECIPITANTES

Cetoacidosis bien

Health & Medicine

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