Como Afectan Los Patogenos 2

7/16/2019 Como Afectan Los Patogenos 2

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¿ Cómo afectan lospatógenos a las

plantas?

TOXINAS



TOXINASsustancias tóxicas que producen los

microorganismos fitopatógenos

ocasionan todo el síndrome de laenfermedad o parte de él no sólo en

la planta hospedante, sino también en

otras especies vegetales que por locomún no son atacadas por el

patógeno en la naturaleza.



Existen 2 tipos de toxinas

Toxinas no especificas del

hospedante

Toxinas especificas del

hospedante




hospedante •Producen la enfermedad en su totalidad, o alguno

de los síntomas, tanto en la planta hospedante como

en una gran variedad de plantas que no sonnormalmente atacadas por el patógeno.

•Aumentan la severidad del daño producido por el

patógeno, pero no son indispensables para que el

patógeno provoque la enfermedad.




hospedante•Efectos diversos:

Inhibición de enzimas del hospedante.

Daños al sistema del transporte celular.

Alteración del intercambio iónico.Inhibición de transcripción.



Toxinas especificas del

hospedante•Producidas por un microorganismopatógeno, que a concentracionesfisiológicas, solo es toxica para elhospedero de dicho patógeno y muestrapoca o ninguna toxicidad contra plantasno – susceptibles.

•La mayoría de las toxinas especificas dehospedero, deben estar presentes paraque el microorganismo pueda desarrollarla infección.



TABTOXINAPseudomonas syringae pv tabaci

Fuego silvestre del tabaco



CLASIFICACION CIETIFICA

Reino: Las bacterias

Filo: Proteobacteria

Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Pseudomonadales

Familia: Pseudomonadaceae

Género: Pseudomonas

Especie: P. syringae



TABTOXINA

La tabtoxina se dio a conocer por vez primeracomo un producto de la bacteria

Pseudomonas syringae pv. tabaci, que causael fuego silvestre del tabaco, pero ahora sesabe que también es producida por otrascepas de pv. tabaci que existen en otroshospedantes como el frijol y la soya, así

como otros pato vares (subespecies) de Ps.syringae, como las que atacan a la avena,maíz y cafeto. Esta es una toxina noespecifica del hospedante.



MODO DE ACCION

La Tabtoxina en la célula vegetal se hidroliza y se libera la tabtoxinina que inactiva laenzima glutamina sintetasa. Se agotan los niveles de glutamina y se acumulaamoniaco.

Tabtoxina + H20

Hidrólisis

Bloquea

Glutamina Sintetasa

Acido glutamico + HN4

HN4 Se alcaliniza

HN4 OH = NH3 + H20 Amónico

El amoniaco afecta la fotosíntesis y fotorespiración, destruyendo la membrana de lostilacoides de los cloroplastos, ocasionando amarillamientos y eventualmentenecrosis.



SINTOMAS Manchas necróticas redondeadas de un halo

clorótico o amarillo. Atizonamiento de Flores. Muertes de Yemas . Cancros en ramas.

TabacoTomate



CONDICIONES DE DESARROLLO

Baja Temperatura.

Humedad Relativa alta.

Heladas.

Lluvias en floración.



“ LA FASEOLOTOXINA “

Se produce por la bacteria Pseudomonassyringae pv. Phaseolicola

Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola

Esta enfermedad se descubrió por primera vez en losEstados Unidos en 1892 por Beach en Nueva York y por Halsted en Nueva Jersey y el agente causal fue descritopor E.F. Smith en 1897.

En 1926 se describe por Burkholder una segundaenfermedad de etiología bacteriana conocida como“tizón de halo”.



LA FASEOLOTOXINA

Se produce por la bacteria Pseudomonas syringaepv. Phaseolicola

Pseudomonas syringae pv. Phaseolicola

Esta enfermedad se descubrió por primera vez en los EstadosUnidos en 1892 por Beach en Nueva York y por Halsted enNueva Jersey y el agente causal fue descrito por E.F. Smithen 1897. En 1926 se describe por Burkholder una segundaenfermedad de etiología bacteriana conocida como “tizón de

halo”.

Es un bacteria (Organismos unicelulares) en forma de barra, gram-negativa,(bacterias que NO se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color

rosado tenue:) con flagelos polares (es una estructura filamentosa quesirve para impulsar la célula bacteriana).



Presenta pequeñas manchas de color café similares a pecas

alrededor de los estomas, las que al desarrollarse presentan

un halo característico de color amarillento con el centro

necrosado.

Una clorosis generalizada en toda la planta se manifiesta

bajo ataque severo de la enfermedad y los tejidos presentan

una característica pudrición seca y llegan a manifestarse

exudaciones de color gris o blanquecino las cuales son masasbacterianas que son diseminadas por la lluvia y constituyen

el inóculo primario de la enfermedad.

Sintomatología:



Ciclo de la Enfermedad

La bacteria sobrevive en semilla infectada y enhospedantes diversos como residuos de plantas de frijol.

Cuando la semilla es infectada desarrolla en la cubierta dela misma y ataca los cotiledones penetrando por heridas de

la cutícula y estomas, desarrollándose la infección en elsistema vascular ocasionando cánceres en el tallo y hojas.

La primer infección se lleva a cabo al penetrar las bacteriaspor los estomas formando masas de células dentro de las

células del hospedante llamadas zoogleas. La enfermedadse disemina por semilla infectada, implementos, lluvia,animales, viento y el hombre.



LESIONES

Infecciones del follaje por tizón de haloresultado en una reducción en lapoblación de plantas y la productividad.

Por las Infecciones se reduce lacomercialización y la producción desemilla de frijol. Las infecciones severaspueden causar la pérdida total del cultivo.



TENTOXINAS



Tentoxina La tentoxina es producida

por el hongo Alternaría tennuis, que

causa clorosis en las plántulas demuchas especies de plantas. Las

plántulas que muestran clorosis en másde una tercera parte de su área foliar

mueren y, las que muestran menos

clorosis son mucho menos vigorosas

que las plantas sanas.



La tentoxina es un tetrapéptido cíclico que se

une e inactiva a una proteína (factor de

acoplamiento del cloroplasto) que intervieneen la transferencia de energía en los

cloroplastos y también inhibe la

fotofosforilación del ADP en ATP. Lainactivación de la proteína y la inhibición de la

fotofosforilación son más marcadas en

especies vegetales susceptibles a la clorosisdespués de tratarlas con la tentoxina que en

especies no sensibles a esta toxina



SENCIBLE A ALGUNAS ESPECIES

la tentoxina interfiere con el desarrollo normal delcloroplasto y causa clorosis al interferir con la

síntesis de clorofila, pero no se sabe si estos efectos

sólo están relacionados al proceso de unión de latentoxina a la proteína de acoplamiento delcloroplasto. Un efecto adicional, pero que al

parecer no tiene relación, que muestra la tentoxina

sobre las plantas sensibles es que inhibe laactividad de las polifenoloxidasas, enzimas que

intervienen en diferentes mecanismos de

resistencia de las plantas



• Es producida por el hongo Fusicoccum

amygdali, que causa el tizón de las ramas delos duraznos y almendros, Producen un tizón

en la punta de la rama de estos árboles, una

necrosis rápida y generalizada. Afecta al

crecimiento nuevo de las ramas.

• Es una molécula compleja, forma parte de los

muchos derivados similares que produce

Fusicoccum.



• Esta toxina afecta los sistemas celulares de

transporte, en particular la bomba de H+/K+

• Afecta a la permeabilidad de la membrana,

alterando el equilibrio H+/K+ por lo tanto

afectará a la proteína de la bomba Na+/K+.Cuando una membrana es alterada pierde iones,

rompe la estabilidad de la membrana,

permitiendo que salgan los nutrientes. Cuandodaña a la mitocondria, afecta a la respiración. Se

daña la membrana mitocondrial interna que era

impermeable y no se producirá ATP.



. Otras toxinas no específicas del hospedante

producidas por hongos están:

•ácido fumárico, producido por Rhizopus spp. En la pudrición del cálizalmendro;

•ácido oxálico, producido por Sclerotium y Sclerotium spp. en varias plantasque infectan, y por Endothia parasítica, la causa del tizón del castaño;

•ácido altemárico, el alternariol y el ziniol, producidos por Alternaría spp. en

las manchas foliares de varias plantas;•ceratoulmina, producida por Ceractocystis ulmi en la enfermedad del olmoholandés;

•ofiobolinas, producidas por varias especies de Helminthosporium spp. enlas enfermedades de las cosechas de cereales;

•piricularina, producida por Pyricularia oryzae en el añublo del arroz;

•cercosporina, producida por Ceroospora spp. en las manchas foliares de laremolacha y otras plantas;

•ácido fusárico y la licomarasmina, producidos por Fusarium oxysporumen la marchitez del tomate, y muchas otras.



Fusarium oxysporum f.sp lycopersici

O i ífi d l



Otras toxinas no específicas del

hospedante pero producidas por

bacterias :•coronatina, producida por Pseudomonas syringae pv. atropurpúrea y otras formas que infectan a los pastos y ala soya;

•rizobitoxina, producida por Rhizobium japonicum en losnodulos de la raíz de la soya;

•siringomicina, producida por Pseudomonas syringae pv.syringae en las manchas foliares de muchas plantas;

•la siringotoxina, producida por P. s. pv. syringae en loscítricos;

•tegetitoxina, producida por P. s. pv. Tagetis en la manchafoliar de la caléndula.



Victorina o toxina HV

• Hongo : Helminthosporium victoriae.

• Enfermedad conocida como "victoria blight" o Helmintosporosis, que

afecta a la avena y a cereales similares. La Helmintosporosis fue

descubierta por Frances Meehan Latterell, una fitopatóloga

estadounidense. Este estudio fue esencial para la aceptación de que las

enfermedades en plantas también podían estar causadas por toxinas.]

• Otras variedades de avena y otras especies vegetales probadas fueron

inmunes al hongo y a la toxina

• El hongo infecta las partes básales de la planta y produce la toxina que es

llevada hasta las hojas, causando un tizón foliar y destruyendo

finalmente a toda la planta.

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Helmintosporosis&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Frances_Meehan_Latterell&action=edit&redlink=1






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Victorina o toxina HV

•La toxina no sólo produce todos los síntomas externos de la enfermedadinducida por el patógeno, sino que también produce cambios bioquímicos

e histoquímicos en el hospedante:

•cambios en la estructura de la pared celular

•Pérdida de electrolitos de las células

•Aumento de la respiración•Menor crecimiento y síntesis de proteínas reducida.

•Aún se desconoce la estructura química de dicha toxina y su identidad o

localización de la molécula (o moléculas) en la célula, que es el blanco

principal de dicha toxina



Toxina T (Toxina de la raza T de Helminthosporium maydis).

La toxina T es producida por la raza T deHelminthosporium maydis, la causa del tizónfoliar sureño del maíz. La raza T de este hongo,indistinguible de todas las demás razas de H.

maydis salvo por su capacidad para producir latoxina, apareció en la zona maicera en 1968.

Se propago en la zona maicera alrededor del año1970, atacando solo a la planta que teniacitoplasma androesteril.



Las plantas de maíz con citoplasma normal eran

resistentes al hongo y a la toxina. La resistencia ysusceptibilidad a la raza T de H. maydis y a su toxina

son heredadas por vía materna (en genes

citoplásmicos). La capacidad que tiene dicho hongo

para producir la toxina T y su virulencia al maíz concitoplasma androestéril son controladas por un

mismo gen.



Parece ser que la toxina T actúa específicamente sobre las mitocondrias de las

células susceptibles, en las que causa pérdida temprana de la densidad de la

matriz mitocondrial, hace que pierdan su función e inhibe la síntesis de ATP.

Además de sus efectos sobre las mitocondrias (o como resultado de ellos), la

toxina T causa también absorción selectiva de ciertos iones, inhibición del

crecimiento de la raíz en las plantas y el cierre de los estomas.



Se manifiesta por manchas pequeñas en las hojas,de color pardo o pardo negruzco, de formas

ovaladas. Los daños son variables, dependiendo

de que haya un ambiente favorable al desarrollo

del hongo (alta humedad sobretodo).

Signos y Síntomas:



Toxina AK ( Alternaría alternata)

La toxina AK es producida por un patotipo distintodel hongo Alternaría alternata, conocido

anteriormente como A. kikuchiana, la causa de la

mancha foliar negra de los perales japoneses (Pyrus

serótina). Los perales de las variedadessusceptibles asperjados con la toxina o con

filtrados del cultivo de este hongo sufren daños,

pero no las variedades resistentes.



La toxina AK hace que las células sensibles de

las hojas pierdan instantáneamente K+ y

fosfato, mientras que la membrana

plasmática desarrolla invaginaciones

pronunciadas y las paredes celulares sedegradan notablemente.



Se piensa que el efecto tóxico inicial de la toxina ocurre a nivel de

la zona interfacial entre la pared celular y la membranaplasmática, pero no se ha encontrado aún ninguna molécula

receptora específica.



TOXINA AM



La produce el pato-tipo deA lternaría alternata que ataca alas

hojas del manzano.

Conocido anteriormente como A.

Mali, causante de la mancha delmanzano por A lternaría .

La molécula de la toxina AM es



La molécula de la toxina AM esun depsipéptido cíclico y en

general existe como unamezcla.

Es bastante específica de lasvariedades de manzano.

Las variedades resistentes



Las variedades resistentes

pueden tolerar más de diez mil

veces más toxina sin mostrar los síntomas.

toxina AM también causa una

pérdida rápida de la clorofila,

lo cual sugiere que esta toxinatiene más de un sitio de acción.



Toxinas específicas

del hospedante

• Son toxinas que solo actúan sobre hospedantes a

los que enferma el patógeno que las produce y

tienen poca o nula actividad sobre plantas no

susceptibles. La mayoría de estas toxinas debenestar presentes para que el microorganismo sea

capaz de producir enfermedad. Normalmente son

producidas por hongos.

• son producidas por las especies de hongos de los

géneros Helminthosporium y Alternaria.



Toxinas especificas

• Toxina ACT producida por Alternaria citri

• Daños que causa: pudrición del fruto.



Toxinas especificas

• Toxina AL, producida por Alternaria alternata

• Daño:manchas foliares, pudriciones de fruto



Toxinas especificas

• Toxina HS, producida por Heterodera sacchari

• Conocido como nematodo del quiste de la

caña de azúca

• Daño:quistes en la raíz maduros de color

marrón a marrón oscuro.



Toxinas especificas

• Toxina PM producida por Phyllosticta maydis

• Daño: Mancha Amarilla en hojas de maíz



Toxinas especificas

• otras especies de Alternaría también

producen la toxina AF en la fresa y el peral

japonés y la toxina AT en el tabaco.

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