Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
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Complicaciones agudas de la DM
Dr. Alejandro Paredes C.
Becado Medicina Interna
Universidad de La Frontera
Temuco, 23 mayo, 2008.-
Introducción
Cetoacidosis Diabética* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
Hipoglicemia* Generalidades * Fisiopatología
* Cuadro Clínico * Laboratorio
* Tratamiento
Conclusiones
Referencias
Complicaciones Agudas DM
Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
Hipoglicemias
Complicaciones Agudas DM
Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
Hipoglicemias
Definición
Es una complicación aguda de la DM, originada por
un déficit de insulina que conduce a una
hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en
el metabolismo de los hidratos de carbono, las
proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente
con la tríada: Hiperglicemia, Cetosis y Acidosis.
Generalidades
Complicación más estudiada
Incidencia aproximada de 1-10% (x:8.6%)*
Mortalidad: 1-10% (x:5% 0.67%?)**
CAD: 4 - 9% hospitalizaciones en DM
Peor pronóstico en edades extremas
Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)
Criterios ADA para CA
Glicemia mayor de 300 mg/dl
pH < 7.3
Bicarbonato sérico < 15 mEq/l
Cetonemia > 50 mg/dl
Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001
Fisiopatología
Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento)
Disminución de utilización de glucosa periférica.
Hiperglicemia y Osmolaridad del LEC.
Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:
Metabolismo de los lípidos
Metabolismo proteico
Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico
Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).
Complicaciones agudas de la DM.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología
y metabolismo. Diabetes Mellitus. Capítulo 323(Pág. 11404-18)
DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
GLUCAGÓN
Consumo periférico de glucosa
Glicogenólisis
Neoglucogénesis
HIPERGLICEMIA
Glucosuria
Diuresis osmótica
PÉRDIDA DE Na y K
Poliuria
Osmolaridad extracelular
Deshidratación intracelular
Comportamiento extracelular
DESHIDRATACIÓN
lipólisis
lipogénesis
Ácidos grasos libres
Cetogénesis hepática
HIPERCETONEMIA
cetonuria
ACIDOSIS
METABOLICA
Criterios ADA para CA
Glicemia mayor de 300 mg/dl
pH < 7.3
Bicarbonato sérico < 15 mEq/l
Cetonemia > 50 mg/dl
Factores
desencadenantes
Suspensión del
tratamiento insulínico
(DM1)
Infecciones(+ frec)
En niños: debut de la
Diabetes
Otros: IAM, ACV,
Pancreatitis, Abdomen
agudo, Quemaduras,
etc.
ESTRÉS
González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.
Medicine 2000; 8(23): 1185-89
Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001
Cuadro clínico
Cuadro relativamente lento
Poliuria y polidipsia de
varios días
Hipo-anorexia, náuseas,
vómitos, deshidratación (1º
extracelular y luego
intracelular)
Oligoanuria
Respiración acidótica de
Kussmaul
Aliento cetónico
Dolor Abdominal
Obnubilación y coma
neurológico (sólo 10%)
Elementos clínicos del
factor precipitanteGonzález E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.
Medicine 2000; 8(23): 1185-89
Laboratorio
Glicemia > 300 mg/dl
Cuerpos cetónicos en plasma > 3 mmol/lt
pH arterial < 7.3
Bicarbonato plasmático
< 15 mEq/lt
Cetonuria +++
Anión GAP > 16 mmol/lt
Osmolaridad plasmática variable < 320 mmol/lt
NU y Crea elevados
Leucocitosis con desv. a izquierda
Amilasemia elevada
Otros: Hemograma - VHS
Urocultivo –Hemocultivos
Rx tórax
Amilasemia
ECG - Enzimas cardíacas
Bracho F. Cetoacidosis diabética.
Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005
Objetivos fundamentales
Adecuada reposición de líquidos
Corrección de la hiperglicemia
Manejo de la disfunción hidroelectrolítica y A-B
presentes
Tratamiento
Hospitalización en UTI
Vía venosa permeable – vía venosa central
Sonda Folley según necesidad
O2?
Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora
Insulinoterapia
*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
Tratamiento
Insulinoterapia* bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1-0.15 U/kg/hr)
Otra opción, I.rápida(cristalina) EV 2-10U/hr
Insulina Rápida en Bomba: (↓Glicemia 50-75 mg/dl 1ª hr)*
100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u)
5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora)
Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.
Insulina Rápida Subcutánea (o Lispro**):
5 - 10 u/hora y modificar según glicemia
Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina rápida c/6 horas (6 - 8 u)
Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr
*Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for
diabetic ketoacidosis. Prospective comparison with "conventional" insulin therapy.
Arch. of internal medicine 1977, 137(10 ):1377-80 .
**Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin
treatments are equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic
ketoacidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.
Tratamiento Controlar kalemia (efecto de acidosis e hipoinsulinemia)
Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
Aportar K para prevenir hipokalemia.
Potasio : K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.
Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a cada litro siguiente.
Si K plasmático es > 5.5 m Eq/l, no administrar K
Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.
Bicarbonato:
Con pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 más descompensación cardíaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0
Con pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH > 7.0
Con pH > 7.0 no administrar bicarbonato
Tratamiento
Uso de Fosfato potásico?
Terapia profiláctica trombosis con Heparina
Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucídicas
Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales
Complicaciones
Edema cerebral
Sindrome de distrés respiratorio del adulto
Complicaciones tromboembólicas
Otras: EPA, infecciones, hipoglicemia,
alteraciones H-E.
González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine
2000; 8(23): 1185-89
Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág
9-15. Enero 2005
Complicaciones Agudas DM
Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no
Cetósico
Hipoglicemias
Generalidades
Se define coma, como el máximo grado de degradación
de la conciencia. No hay ninguna reacción motora ni
esbozo de alerta.
Solamente es posible apreciar actividad refleja o
movimientos anormales(diferencia con el sopor)
Ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar
como reacciones, solamente reflejos.
Estado Hiperosmolar No Cetósico
Definición
El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, se
define como una complicación aguda de la diabetes,
que se presenta con glicemia y osmolaridad elevada,
acompañada de compromiso neurológico que puede ser
diverso involucrando desde la confusión al coma con
signos de focalización.
Introducción
En 1925 hubo ya una comunicación de Warburg de que
el coma diabético puede cursar sin cetonuria
Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este
tipo con más frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz
describen el síndrome denominado “coma
hiperosmolar hiperglucémico y no cetósico”.
Se presenta de preferencia en la DM2
Incidencia: 17 casos x 100.000
5-20% de todas las emergencias hiperglicémicas
Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%*
Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)
Criterios ADA para EHNC
Glicemia mayor de 500 mg/dl
Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en
ausencia de acidosis metabólica)
pH normal
Compromiso neurológico
*se observa en DM2, de edad avanzada, con enfermedad
concomitante
Osm = 2(Na + K) + glicemia + BUN
18 2.8
Fisiopatología
En muchos casos es posible encontrar un factor
desencadenante como son procesos agudos de distinto
tipo:
Infecciones(+ frec)
IAM
ACV
Pancreatitis
Quemaduras
Diálisis
Nutrición parenteral
Drogas: glucocorticoides, diuréticos, citotóxicos,
manitol
Ingesta importante de H de C
Fisiopatología
Para definir que un paciente presenta este síndrome se precisa la existencia de déficit parcial de insulina, alteración de la función renal y déficit congnoscitivo
En el estado hiperosmolar a diferencia de lo que ocurre en la cetoacidosis grave existe reserva insulínica.
La hiperglicemia se correlaciona directamente con la glucagonemia que a su vez tiene alguna relación con el factor gatillante.
Desplazamiento de agua hacia el extracelular hipernatremia por deshidratación (compr. neurológico)
Osmolaridades > 340-380 mOsm/L se asocian a coma y mal pronóstico
Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).
Complicaciones agudas de la DM.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV,
Endocrinología y metabolismo. Diabetes Mellitus.Capítulo 323(Pág. 11404-18)
Fisiopatología
La presencia de ciertos niveles de insulina reduce la lipólisis, limitando la formación de cuerpos cetónicos.
Cetoácidos formados, son consumidos sin problemas por los tejidos periféricos, de tal forma que el pH sérico no se altera.
Presencia de factores gatillantes
Concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina.
Cambios metabólicos
Hiperglicemia
Deshidratación shock hipovolémico
Desequilibrio hidroelectrolítico
*Valores altos o normales de sodio
implican una sustancial deshidratación
intracelular con riesgo de coma u otras
alteraciones neurológicas, mientras que
la hiponatremia sugiere que la deshidratación
intracelular es escasa o no se ha
presentado
“Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glicemia.”
Cuadro clínico
DM2
Edad media alta
Presencia de factor desencadenante
Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso, debilidad muscular, calambres en las semanas previas
Deshidratación-hipovolemia
Compromiso de conciencia variable y alt. neurológicas
Respiración de Cheyne-Stokes
Ausencia de fetor cetónico
Ileo de origen hipokalémico
Cuadro clínico
Tendencia a la hipotermia
Síntomas gastrointestinales
Evento trombótico
Oliguria - anuria
Laboratorio Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)
Hipernatremia por pérdida de agua
Osmolaridad > 300 mOsm/kg
Puede existir acidosis leve
Solicitar:
Glicemia
Gases arteriales
ELP
Cetonemia-cetonuria
Creatinina
Orina completo-urocultivo
Hemograma-VHS
Hemocultivos
Rx Tórax
Amilasemia
ECG-Enzimas cardiacas
Identif. factor gatillante
Tratamiento
Hospitalización en UTI
Vía venosa permeable – vía venosa central
Sonda Folley según necesidad
O2?
Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora
Puede aportarse H2O por SNG
Insulinoterapia bolo I.rápida(cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1 U/kg/hr)
BIC Insulina (similares dosis CAD)
Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr
*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
El pilar fundamental en el tratamiento
del estado hiperosmolar
hiperglicémico no cetósico sería la
reposición hídrica, más que el aporte
de insulina.
Tratamiento
Controlar kalemia
Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
Aportar K para prevenir hipokalemia.
No es necesario el aporte de bicarbonato
Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs
Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)
Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucidicas
Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales
Complicaciones Agudas DM
Cetoacidosis Diabética
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar
Hipoglicemia
HipoglicemiaGlicemia 50 mg/dl
Glicemia
Mg/dl
90
Respuesta Parasimpática
70
Disminución función cerebral
50
Respuesta simpática
30
Coma
↓ Insulina
↑ Glucagón
y Epinefrina
↑ GH
↑ Cortisol
MUERTE
Cuadro Clínico
1º Fase: Adrenérgica
Taquicardia
Sudoración
Nerviosismo, ansiedad
Temblor
Palidez
Hambre, náuseas, vómitos
Cuidado con los B-bloqueadores!
Manual Washington de Terapéutica Médica.
32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
2ª Fase: Neuroglucopenia
Disminución de la capacidad intelectual
Confusión, desorientación, somnolencia
Alteraciones visuales, cefalea
Alucinaciones, hiperactividad
Déficit neurológicos focales
Convulsiones
Midriasis
Hipotermia, hiporeflexia, hipotensión
Rigidez de descerebración
Coma
Muerte
Cuadro Clínico
Manual Washington de Terapéutica Médica.
32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
Factores desencadenantes
Exceso de tratamiento (Insulina, HGO)
Falta de aporte alimentario (retraso u omisión comidas)
Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)
Mayor consumo de energía: ejercicio
Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de
alimentos
Guías Clínicas Minsal GES 2005,
Diabetes Mellitus Tipo 2
Tratamiento
Paciente conciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral
Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc.
Paciente con compromiso de conciencia:
Glucagón 1 mg IM
S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %
Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren hospitalización para observación por 24-48 hr como mínimo.
Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes
Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia
Conclusiones…
Patología de alta prevalencia
Complicaciones frecuentes (agudas y crónicas)
Curso relativamente lento, excepto hipoglicemia
Diagnóstico y tratamiento oportuno fundamentales
Pronóstico de estos pacientes ha variado de manera importante desde que son tratados en servicios de medicina intensiva que permiten un control muy preciso del tratamiento.
Letalidades varían según el cuadro entre 5-15%
Glicemia e hiperosmolaridades altas, junto a un mayor número de días transcurridos desde el inicio del proceso hasta su diagnóstico, son signos de mal pronóstico.-
Referencias Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones
agudas de la DM.
Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo.
Capítulo 323(Pág. 11404-18)
Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 1.
Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 2.
González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89
Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005.
Ucio P., Catañeda F.J. Coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23):
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Magee MF, Bhatt BA.Management of decompesated diabetes. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001, 17(1): 75-106.
Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am.2000, 29 (4): 683-705.
Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina
Basada en Evidencia
American Diabetes Asociation. Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes
Care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for diabetic ketoacidosis.
Prospective comparison with "conventional" insulin therapy. Arch. of internal medicine 1977,
137 (10):1377-80 .
Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin treatments are
equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic ketoacidosis in adult
patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic hyperosmolar syndrome - clinical guidelines. Nurs Crit
Care. 2008 Jan-Feb;13(1):5-11
Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)
Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)