Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

Dra. Michelle González Rojas

Escuela de Medicina

Universidad de Costa Rica

Hipoglicemia Definición:

Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos/ neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa TRIADA de WHIPPLE

Hipoglicemia Síntomas

Hipoglicemia Clasificación

Leve-moderada Severa: necesidad de tercer persona

para resolver

Diabetes Care. 2010; 33(6):1389-94

Hipoglicemia

Hipoglicemia

Manejo Leve-moderada

Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: 3 cdta azúcar / 3 sobres de azúcar 125 cc HiC 150 cc gaseosa azucarada 4-5 tabletas de glucosa 1 vaso de leche

HipoglicemiaManejo Severa

50 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5% 100cc/h

Si se dispone de glucagón: 1 mg IM Controlar glicemia a los 15-20 min Al recuperar dar merienda pequeña

CETOACIDOSIS DMComplicaciones por hiperglicemia

Cetoacidosis Diabética Hay deficiencia severa insulina, lipólisis excesiva y

oxidación ac grasos no controlada. Esto produce: ac metabólica, deshidratación, trast

electrolítico. Más frec DM 1 Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al año Mortalidad 2-5 % Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna

Cetoacidosis DiabéticaFisiopatología Hiperglicemia por déficit de insulina y

aumento de hormonas contrareguladoras Glucagón: estimula glucogenólisis y

gluconeogénesis Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis

osmótica y deshidratación (pérdida electrolitos por orina)

Cetoacidosis Diabética Cetogénesis: Normalmente en presencia insulina, se

incorporan TG a tej adiposo y se evita su degradación.

En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej adiposo

Cetoacidosis Diabética Glucagón inh

acetylCoA carboxilasa Stm CPTI y βoxidación Se produce exceso de

Acetyl CoA Al aumentar

AcetylCoA,se producen cetoácidos: β hidroxibutirato y acetoacetato

Cetoacidosis Diabética2 molec Acetyl CoA Acetoacetyl CoA

HMG CoA

β hidroximetilglutaril CoA

Acetona AcetoacetatoAcetoacetato Acetyl CoA

ββ hidroxibutirato hidroxibutirato

Kitabchi, A. et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

Cetoacidosis DiabéticaManifestaciones clínicas Letargo Pérdida de peso Taquipnea con respiración Kussmaull Aliento a fruta: acetona que se exhala Molestias TGI Taquicardia, usualmente normotensos Hipotermia por vasodilatación periférica Deshidratación Alteración estado conciencia Deficit neurológico focal: babinski, reflejos asimétricos,

afección PC, fasciculaciones, afasia.

Cetoacidosis DiabéticaLaboratorio Hiperglicemia > 500 mg/dL Acidosis metabólica con BA aumentada Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no

BOHB). Osmolaridad aumentada leve Amilasemia 16-25% Azoemia Leucocitosis inicial efecto deshidratación

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Depleción volumen contribuye a acidosis al

favorecer ac láctica, disminuye FPR y así aclaramiento de ácidos

Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal

Causa resistencia insulínica al tener menor perfusión muscular y adiposa

Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Déficit aprox 5 -10L; 50% en primeras 8h y el resto

en 16 h Hay que realizar corrección Na Déficit agua:

[(Na/140) – 1] x peso – 0.6 Usualmente 1-1.5L en primera hora; luego 500 cc/h

hasta que este hemodinamicamente estable y luego 250cc/h

Cetoacidosis DiabéticaTratamiento

2. Insulina• Infusión 0.1 U/Kg/h• Análogos insulina ultrarápida cada 1-2 h SC• Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h • Al tener glucemias 250 mg/dL, se agrega dextrosa• al resolver cetosis, requerimientos 0.3-0.5 U/Kg• Insulina ultrarápida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h

hasta glucemia 250 mg/dl, luego 0.05–0.1U/kg/h

Cetoacidosis DiabéticaTratamiento

3. Potasio• Las pérdidas: 3-10 mEq/kg• Realizar EKG • Reponer 10- 20 mEq/h• Utilizar 50% KCl y 50% KPO4• Monitoreo cada 2 - 4 h

Cetoacidosis DiabéticaTratamiento

4. Fósforo

5. Bicarbonato• Uso en acidosis severa• 1 mEq/kg en 10 - 15 min

Cetoacidosis DiabéticaMonitoreo UCI acidosis severa Protección vía aérea Glucosa horaria Electrolitos cada 2h Cetonemia y GA cada 4-6 h Esto se requiere por 12 h aprox Corrección completa CAD 12 a 36h

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis DiabéticaFactor desencadenante Inadec apego a tx Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,

infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis, fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo

Causa isquémica: IAM, EVC, isquemia mesentérica

Cetoacidosis DiabéticaComplicaciones Edema cerebral SDRA Tromboembolismo arterial y venoso

ESTADO HIPEROSMOLAR

Estado hiperosmolar Se caracteriza: hiperglucemia severa,

hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.

Usualmente DM 2 Se describió 1957 30-40% casos es debut DM

Estado hiperosmolar Incidencia 1/1000 al año Usualmente > 60 años Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y

osmolaridad

Estado hiperosmolarCriterios Dx Glucemia ≥ 600 mg/dL Osmolaridad ≥ 320 mOsm/kg Deshidratación severa (8 -12 L) con relac

NU/creat elevada Leve cetonuria HCO3 >15 mEq/L Alterac estado conciencia

Estado hiperosmolarFactores desencadenantes Infecciones hasta 60% IAM silente ECV Embolismo pulmonar Trombosis mesentérica Otras: pancreatitis, sangrado TGI, cirugía,

fármacos

Estado hiperosmolarManifestaciones clínicas Sx hiperglucemia Deshidratación, debilidad, anorexia, pérdida de peso,

calambres, mareos, confusión, letargo. Manifestaciones neurológicas; usualmente osm >

350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclonía, corea, nistagmus, babinski

Síntomas duran aprox 12 d

Estado hiperosmolarFisiopatología Factor precipitante: ↓ disponibilidad de insulina hormonas contrareguladoras: cortisol,

catecolaminas, glucagón y HG que contribuye inadec utilización glucosa tej periférico

Hipercortisolemia aumenta proteólisis: aumenta precursores para gluconeogénesis.

Glucagón induce glucogenólisis.

Estado hiperosmolarFisiopatología Hiperglucemia: diuresis osmótica, deshidratación Afecta perfusión renal y esto perpetua hiperglucemia Esto lleva a deshidratación intracelular e

hiperosmolaridad Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de

neurotransmisores y microisquemia.

Estado hiperosmolarFisiopatología Pérdida urinaria de electrolitos No hay cetosis: niveles de insulina previenen

lipólisis y con esto formación de cetoácidosis; hiperosmolaridad previene lipólisis

Estado hiperosmolar

Estado hiperosmolarLaboratorios Hiperglucemia Hiperosmolaridad Sodio: corporal total depletado, pero al

medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser corregido según glucemia

Potasio: depleción de potasio corporal total incluso mayor CAD

Estado hiperosmolarLaboratorios Mg, PO4, Ca Elevación de proteínas, amilasa, DHL,

transaminasas, CPK; 2ario a deshidratación. Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalización y

hemoconcentración. Ac metabólica leve con BA aumentada Cetonemia: secundario a inanición y deshidratación

Estado hiperosmolar

Estado hiperosmolarExámenes de gabinete Rx Tórax EKG Tac cráneo PL

Estado hiperosmolarTratamiento

1. Fluidoterapia:• Déficit usualmente es 20-25% de agua corporal total; 150

mL/Kg• Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12- 24 h• Shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.9% 1-2 L

aprox.• NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl 0.45%• Decidir tipo solución de acuerdo natremia

Estado hiperosmolarTratamiento

1. Fluidoterapia:• Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h• Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL• Agregar potasio a soluciones desde inicio

Estado hiperosmolarTratamiento

2. Reposición K • Pac con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de

disrritmias, PCR y debilidad musc respiratorios. • < 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h• No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria• Usualmente 20 mEq/L KCl• Medirlo cada 2 h en primeras 5h• Algunos reponer ⅓ K como KPO4

Estado hiperosmolarTratamiento

3. Otros electrolitos• Reponer fósforo si < 1 mg/dL• Reponer Mg si está bajo; aprox con 2-3 g

Estado hiperosmolarTratamiento4. Insulinoterapia

• Iniciar hasta estabilidad hemodinámica y adec perfusión renal

• No iniciar en hipokalemia• Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo

de 0.15 U/kg • Disminuir glucemia 50 - 75 mg/dL/h; no más de

100 mg/dL/h

Estado hiperosmolarComplicaciones Inadec manejo vía aérea Inadec manejo resucitación Hipoglicemia Hipokalemia Eventos tromboembólicos por estado protrombótico Edema cerebral Rabdomiolisis SDRA

Estado hiperosmolarEdema cerebral Incidencia menos 1% Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia Alta mortalidad hasta 70% Favorecido por disminución rápida de osmolaridad Alterac Na/H Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular Formación osmoles intracelulares

MUCHAS GRACIAS

Preguntas

Bibliografía Charfen, M. et al. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N

Am. 2005. 23:609–628. Kitabchi, A et al. Thirty Years of Personal Experience in

Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93:1541–1552.

Kitabchi, A et al. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006. 35: 725–751

Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Sauders. 2008

Nugent, Bruce W. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg Med Clin N Am. 2005. 23: 629–648.