Cuidados de Enfermeria en Pacientes Con Shock.pptx Def

CUIDADOS DE ENFERMERÍA ENCUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON SHOCKPACIENTES CON SHOCK

1Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011

ObjetivosObjetivos

l d fi i ió d h k l• Conocer la definición de shock y laclasificación de los distintos tipos de shock

• Comprender la etiología que origina losdiferentes tipos de shock.p

• Analizar el tratamiento médico para cada unode los tipos de shockde los tipos de shock

• Comprender y analizar el cuidado def í d b ibi l i tenfermería que deben recibir los pacientes en

shock.

Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 2

Definición de ShockDefinición de Shock

• “Condición inadecuada de perfusión y oxigenación de los tejidos” (P.A.A.V.T, 2005)g j ( )

P d dif d f ió i l• Proceso agudo y difuso de perfusión tisular deteriorada que da lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos(Stacy, 2003)(Stacy, 2003)


Procesos Celulares en el SHOCK

Disminución delDisminución del Gasto Cardiaco

Disminución deDisminución de oxigenación

tejidos

Falla OrgánicaFalla Orgánica Múltiple

(FOM)


Procesos Celulares en el SHOCKProcesos Celulares en el SHOCK

Disminución de la Metabolismo Aumento del Perfusión Tisular anaerobio Acido Láctico

Acidosis metabólica

Daño estructura celularMuerte Celular


Etapas del Shock1

Etapas del Shock

1) Inicial

2) Compensatorio2) Compensatorio

3) Progresivo) g

4) Refractario

(1) Chavez and Brewer 2002, Kleinpell, 2007


Clasificación de SHOCKClasificación de SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐

ANAFILÁCTICO


SHOCK HIPOVOLÉMICOSHOCK HIPOVOLÉMICO

• Es potencialmente fatal y ocurre por unareducción del fluido intravascular.

• Es la forma más común de shock,especialmente en los niñosespecialmente en los niños.

• Pérdidas del 15 ‐30% de la volemia ( 750‐1500ml ) en una persona de 70Kg = shock.

• En niños y adultos mayores tienen más riesgo• En niños y adultos mayores tienen más riesgode muerte.


SHOCK HIPOVOLÉMICO

Perdida de sangre

Causas

Perdida de sangre• Trauma de pelvis, fractura femoral.• Injuria hepática, esplénica• Ruptura de aneurisma aórtico• Sangramiento del Tracto Gastrointestinal• Complicaciones embarazo y postparto• Complicaciones embarazo y postparto

Pérdida de líquidos• Gran quemado• Vómitos‐Diarrea• Diabetes insípidaDiabetes insípida• Ascitis• Peritonitis


SHOCK HIPOVOLÉMICOPronóstico

Depende de:Depende de:

• Cantidad de volumen perdido

• Velocidad de la pérdida

• Prontitud del tratamientoProntitud del tratamiento.


SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas

1) Etapa Inicial

• Una perdida de volumen menor de 750cc esUna perdida de volumen menor de 750cc es compensada por el organismo y el paciente se

t i t áti d iencuentra asintomático, puede si aparecer ansiedad e inquietud.

• Una vez superado este volumen aparecen alteraciones en los signos vitalesalteraciones en los signos vitales.

Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 201112

SHOCK HIPOVOLÉMICO

2) E C i

Manifestaciones Clínicas (pérdida 15‐30%)

2) Etapa CompensatoriaCae Gasto Cardiaco que se compensa con:

d• Taquicardia• Taquipnea• Vasocontricción ( mediada por aldosterona)

– Piel fría y pálida, llene capilar disminuido– Retención de Agua y Na : oliguria

Todos esto con el objeto de mantener la Presión ArterialPresión ArterialProf.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 13

SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas(pérdida 15‐30%)

2) Etapa Compensatoria

• Retorno venoso disminuido

– Yugulares planas

– PVC cae– PVC cae

• Alteración del nivel de conciencia: paciente confuso, irritable, desorientado


SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)

3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados

• Piel y mucosa– Frías, húmedas, color ceniciento

– Llene capilar disminuido

– Livideces extremidades

• Cerebro– Paciente letárgico– Paciente letárgico

– Nivel de conciencia; deterioro progresivo


SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)

3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados

• Corazón: – Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias ( dadas por

isquemia miocárdica). Pulsos periféricos débiles.

• Pulmones: Difi lt d i t i– Dificultad respiratoria

– GSA : hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria

• Riñones:Riñones:– Oliguria

– BUN y creatinina en aumentoy


SHOCK HIPOVOLÉMICO

3) Et R f t i

Manifestaciones Clínicas (pérdida > 40%)

3) Etapa RefractariaNo hay compensación y se produce falla orgánica múltiplemúltiple

• Paciente con pérdida de conciencia, arreativo.• Piel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan aPiel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan a

proximal• Taquicardia e hipotensión graves• Disnea y desaturación severa• Pulsos periféricos ausentes

N h ll il• No hay llene capilar• Anuria


SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas

• Identificar y corregir la causa de la• Identificar y corregir la causa de lahipovolemia.

• Restaurar el volumen y la presión arterial.

• Reducir el riesgo de complicacionesReducir el riesgo de complicaciones


SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Identifica la causa y corregir

Depende del origen:Depende del origen:• Pérdida de sangre: compresión, reparación quirúrgica, etc.

• Pérdidas de líquido: depende del origen de la pérdida.


SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Restaurar el volumen

• Uso de cristaloides: primera elección en pérdidas menores a 1500 cc ( Ringer Lactato‐SF 0.9%)

• Uso de coloides; se usa un volumen menor que losUso de coloides; se usa un volumen menor que los cristaloides, ya que son hipertónicos

• Autotransfusión• Autotransfusión

• Transfusión


SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Presión Arterial

Inducir vasoconstricción con D.V.A

Vasopresoras

• Adrenalina

• Noradrenalina• Noradrenalina

• Dopamina

Inotrópicas

• Dobutamina

• Milrrinona


SHOCK HIPOVOLÉMICOIntervención de Enfermería

Diagnóstico

R/C CaracterísticasDefinitorias

NOC NIC

Déficit de Hemorragia …… •Piel pálida, fría Restablecer •Colocar vías venosas volumen de líquidos

g p ,•Llene capilar disminuido•AnsiedadT i di

volumen hasta conseguir normalización de t

de grueso calibre•Control hemodinámico

ti•Taquicardia•Hipotensión•Taquipnea•Oliguria

patrones hemodinámicos.

continuo•Administrar O2 según SIM.•Control de la ghemorragia si es posible.•Elevación de la cama•Administración de•Administración de volumen según SIM•Administración de DVA


•Instalación de SF•BHE

SHOCK HIPOVOLÉMICOOtros Diagnósticos

– Reducción del Gasto cardíaco, relacionado con lasalteraciones de la precarga

– Ansiedad, r/c la amenaza a la integridad biológica,

psicológica socialpsicológica y social


SHOCK CARDIOGÉNICODefinición

Es una emergencia médica que ocurre cuandoel corazón no es capaz de mantener el débitopcardíaco necesario para responder a lasdemandas de oxigeno del miocardio y de losdemandas de oxigeno del miocardio y de lostejidos.


SHOCK CARDIOGÉNICOEpidemiología

• Corresponde al shock de mayor letalidad, la que corresponde a más del 70%.

• Si su origen puede ser corregido por medio deSi su origen puede ser corregido por medio de cirugía, su letalidad disminuye al 50%.

• Aproximadamente el 5 al 10 % de los paciente que sufren un IAM desarrollan un Shock Cardiogénicosufren un IAM, desarrollan un Shock Cardiogénico


SHOCK CARDIOGÉNICO

Origen Coronario Origen No Coronario

Post Infarto

Disfunción Miocárdica

Stress Miocárdico

Disfunción del

Neumotorax a tensiónArritmias

Disfunción del Ventrículo Izquierdo

Hipoxemia severaEstenosis Valvular

HipoglicemiaTaponamiento Cardiaco

C di tí


Cardiopatías

SHOCK CARDIOGÉNICOFactores de Riesgo

• IAM• HTA• Enfermedad coronaria o arteriocerebral• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama izquierda• DM• Edad avanzada• FumadorFumador• Consumidor de anfetaminas o cocaína


SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones Clínicas

• Ansiedad, inquietud

• Dolor precordial severop

• Disnea

N Vó it• Nauseas‐Vómitos

• Taquicardia‐Bradicardia

• Palidez

• Diaforesis• Diaforesis

• Livideces en extremidades



1) Etapa Inicial

Signos de descenso del GCg

• Ansiedad

PA i tóli d 90 H• PA sistólica < de 90 mmHg

• Piel pálida, fría, sudorosa

• Diuresis < de 30 cc/hrs

• Dolor precordial• Dolor precordial


SHOCK CARDIOGÉNICO

2) E C i

Manifestaciones Clínicas

2) Etapa CompensatoriaSignos de compensación a la baja del GC• Taquicardia, Taquipnea• Pulso débil• Aparición de arritmias• Ruidos cardíacos disminuidosu dos ca d acos d s u dos• Se mantiene oliguria• Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentadaFalla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentada.• Falla del VI: congestión pulmonar.



3)Etapa Progresiva

Mecanismos de compensación superadosp p

• Intensificación de la isquemia miocárdica: arritmias dolor precordialarritmias, dolor precordial.

• Dificultad respiratoria

• Acidosis metabólica y respiratoria

• Falla renal: anuria y aumento Creatinina y BUNFalla renal: anuria y aumento Creatinina y BUN

• Nivel de Conciencia se deteriora.



4)Etapa Refractaria

Colapso cardiovascular, sin respuesta a DVA, por lo que la muerte es inminentelo que la muerte es inminente


SHOCK CARDIOGÉNICO

E á d l b i

Exámenes

Exámenes de laboratorio• ELP• Enzimas cardíacas• Enzimas cardíacas• Función hepática• GSA• GSA• Estudios de coagulación• EKGEKG• ECO cardiograma• Rx Tórax• Coronariografía• Cateterización Arteria Pulmonar ( SwanzGanz)


Catéter de Swan GanzCatéter de Swan‐ Ganz


SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico

• Identificar y tratar la causa de falla cardíacaIdentificar y tratar la causa de falla cardíaca

• Aumentar la eficiencia de la bomba cardíaca

• Mejorar la perfusión tisular


SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Identificar y tratar causa

Depende de la causa, puede ser:

• IAM: Trombolisis‐ Angioplastia‐Bypass AOIAM: Trombolisis Angioplastia Bypass AO

• Taponamiento Cardiaco: Pericardiocentesis

• Neumotórax a tensión: Pleurotomía‐drenaje

• Arritmias: tratamientoArritmias: tratamiento

• Estenosis valvular: cirugía


SHOCK CARDIOGÉNICO

U ili ió d fá

Manejo Terapéutico: Aumentar la eficiencia del corazón

Utilización de fármacos: • Inotrópicos: aumentan la fuerza de contracción

Dobutamina Milrrinona– Dobutamina –Milrrinona

• Reducir postcarga y precarga• Reducir postcarga y precarga.– Vasodilatadores: Nitroglicerina ‐Nitroprusiato– Diuréticos. FurosemidaDiuréticos. Furosemida

• Control de Arritmias: anti arrítmicos• Control del volumen administrado• Uso de Balón de Contrapulsación


SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Mejorar la perfusión tisular

• Oxigenoterapia altas concentraciones.Oxigenoterapia altas concentraciones.

• Reposo absoluto

• Manejo de la ansiedad

• Manejo del dolor precordial: morfinaManejo del dolor precordial: morfina


SHOCK CARDIOGÉNICO

Diagnóstico R/C Características NOC NIC

Intervención de Enfermeríag /

Definitorias

Alteración de la perfusión

disminución del aporte de oxigeno

•Piel pálida, fría•Ansiedad

Contribuir a restablecer o

•Mantener reposo absolutola perfusión

tisular del miocardio

aporte de oxigeno al miocardio

Ansiedad•Dolor precordial•Taquicardia•Hipotensión

restablecer o mantener la perfusión tisular

absoluto•Control hemodinámico continuo•Administrar O2 según

•Taquipnea•Oliguria•Si falla es del VI: signos de EPA

SIM.•Control del dolor•Manejo de la ansiedad•Administración de DVAsignos de EPA.

•Si es falla del VD: yugulares ingurgitadas, PVC

Administración de DVA•Instalación VEV•Instalación de SF•BHE

•Arritmias •Preparación y cuidados del cateter de SwanGanz.•Preparación del


Preparación del paciente para trombolisis o ACP o cirugía

SHOCK CARDIOGÉNICOIntervenciones de Enfermería

Otros diagnósticos:

• Reducción del gasto cardíaco r/c alteracionesReducción del gasto cardíaco r/c alteraciones de la contractibilidad cardíaca

• Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones g /de la frecuencia o el ritmo cardíaco.


SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO

Shock Séptico:Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda p p gante una infección, caracterizada por fiebre, hipotensión, y compromiso multiorganico.p , y p g

S lid d i d l 40 50%Su mortalidad es aproximadamente el 40‐50%.



Shock Neurogénico:Se produce por la pérdida del tono simpático, lo que p p p p , qprovoca una disminución de la perfusión tisular. Su causa más frecuente es la lesión cervical por sobre pT6. Otras causas que afectan el tono simpático: anestesia espinal, dolor, disfunción del SNCp , ,

E l h k fEs el shock menos frecuente.



Shock Anafiláctico:Es el resultado de una reacción de hipersensibilidadpinmediata. La grave respuesta antígeno‐anticuerpoda lugar a descenso de la perfusión tisular e inicio delg pshock.

Pueden producirse por el contacto con cualquiersustancia (antígeno) por vía de la inyección digestiónsustancia (antígeno) por vía de la inyección, digestióno contacto con la piel o tracto respiratorio.


SHOCK DISTRIBUTIVO

U li i d d d i i d

SÉPTICO

Una amplia variedad de microrganismos puedenprovocar un shock séptico.• Aerobios gram(‐) y gram(+)• Anaerobios• Hongos• Virusus

Las bacterias gram (‐) son las responsables de más delLas bacterias gram (‐) son las responsables de más del50% de los Shock Sépticos.


SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO

Invasión por microrganismos

Activación de mediadores bioquímicos y celulares

Daño Endotelial

Activación del SNC y sistema endocrina

Depresión Miocárdica

Permeabilidad de b il

Estado hi t bóli

Microémbolos

Vasodilatación periférica

membrana capilar

Vasocontricción selectiva

hipermetabólico

Mala distribución del volumen circulantes

Aumento de demandas circulantes

de O2

Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 201149

Aporte de O2 a celular Metabolismo celular dañado

SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones Clínicas

1) Etapa Inicial

Vasodilatación arterial y venosa masiva lo que provoca:

• Disminución del retorno venoso ( cae PVC)

• Hipotensión• Hipotensión

• Piel y mucosas rosadas, calientes y congestivas


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICO

2) E C i


2) Etapa CompensatoriaDe manera de compensar la hipotensión y respuesta al

d l b laumento del metabolismo:• Taquicardia, taquipnea• Aumento del Gasto Cardíaco, por lo que la P° diastólica

disminuye por la vasodilatación y la p° sistólicaaumenta por la elevación del GCaumenta, por la elevación del GC.

• Pulso lleno• Contractibilidad cardíaca disminuida• Contractibilidad cardíaca disminuida.• Fiebre


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones Clínicas

3) Etapa Progresiva

• Alteración de la Ventilación/Perfusión: dada por lavasocontricción pulmonar y aparición demicroémbolos.

• Aparece crepitaciones, por aumento de lapermeabilidad de la membrana alveolocapilar.pe eab dad de a e b a a a eo ocap a

• Nivel de conciencia: aparece desorientación,letargia confusiónletargia, confusión.

• Oliguria‐Anuria


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICO

4) E R f i


4) Etapa Refractaria• Compromiso de conciencia• Bradipnea• Hipotensión severa• Taquicardia‐Bradicardia• Anuriau a• Coagulopatías

FALLA MULTIORGÁNICA


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO

• Control de la Infección

• Revertir respuestas fisiopatológicas

• Favorecer el soporte metabólico


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Control de la Infección

Control de la Infección– Antibioterapiap

– Anti fúngico

Medidas de control de la temperatura– Medidas de control de la temperatura

– Si hay un sitio infectado: debridar, aseoi ú i dquirúrgico, drenar, etc


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Revertir respuestas fisiopatológicas

• Revertir respuestas fisiopatológicas– Vía aérea permeable, Oxigenoterapia/ Asistencia Ventilatoria.

– Administración de volumen (cristaloides‐coloides) paramantener PAM 60‐65 mmHg.

U d DVA ( d i d li f il f i d li )– Uso de DVA ( dopamina, noradrenalina, fenilefrina, adrenalina)

– Corrección de acidosis.

Control de la coagulopatia : factores de coagulación– Control de la coagulopatia : factores de coagulación,crioprecipitados, plaquetas.

– Línea arterial, Swanz Ganz ( medidas de control terapéutico), ( p )


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Favorecer soporte metabólico

• Favorecer el soporte metabólicop– Apoyo nutricional, con alto contenido proteico,

carbohidratos y lípidoscarbohidratos y lípidos.


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOIntervenciones de Enfermería

Caso clínicoDon Juan es un paciente de 72 años, que ingresa a Intermedio ya

que inició un cuadro de alteración del estado de conciencia,

PA: 86/46 mmHg, FR: 36 rpm, FC:140 lpm, T°: 38,6°C. Se

evidencia en un examen de orina: Infección Urinaria. El paciente

recibe 2 lts de SF 0.9%, pero la PA se mantiene baja.


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de Enfermería

Caso clínico

Valoración Física General:

• Estado de conciencia

• Piel y mucosas• Piel y mucosas

• Llene capilar

• Signos Vitales

• Dolor


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de Enfermería

Caso clínico

Valoración Física Segmentaria

• Cabeza

• Cuello• Cuello

• Tórax

• Abdomen

• Extremidades

• Diuresis


SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICODiagnósticos y Planificación

Diagnóstico R/C CaracterísticasDefinitorias

NOC NIC

Alteración aumento de la Piel rosada, Contribuir a •Mantener reposo Alteración de la perfusión tisular

permeabilidad de las membranas

il

,congestiva, caliente.HipotensiónT i di

mantener la perfusión tisular.

C t l d l

pabsoluto.•Colocar vías venosas•Monitorización h di á icapilares

secundario a proceso infeccioso de las

TaquicardiaTaquipneaFiebreIrritabilidad

Control del proceso infeccioso

hemodinámica•Oxigenoterapia•Administración de cristaloides SIM

vías urinarias •Administración de DVA según SIM•BHEAd i i t ió d•Administración de antibióticos.


BibliografíaBibliografía

• G t S M lb ti S ( 2007) “U d t di h l i• Garretson S, Malberti S ( 2007) “Understandinghypovolaemic, cardiogenic and septic shock” NursingStandart .

• Schub, T (2010) “ Toxic Shock Syndrome” CinahlInformationSystems. California USA.

• Schub, T (2010) “ Shock Cardiogenic” CinahlInformationSystems. California USA.

• Schub, T (2010) “ Shock Hypovolemic” CinahlInformationSystems. California USA.

• Urden, Linda; Stacy, Kathleen . (2001) Prioridades en Enfermería de Cuidados Intensivos (3° Ed.) Madrid. España


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