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EPÍGRAFE

“El amor es como la medicina, sólo el arte de ayudar a la naturaleza. Mientras que la medicina es el remedio para todos los dolores humanos, el amor es solo un mal que no tiene cura”.

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DEDICATORIA

A Dios por haberme ayudado a levantarme de mis fracasos, por aprender de ellos y principalmente por permitirme realizar el sueño más importante de mi vida.

A mis padres por enseñarme a luchar hacia delante, por su gran corazón y capacidad de entrega, pero sobre todo por enseñarme a ser responsable gracias a ustedes he llegado a la meta.

A mi familia por ser la fuente de mi inspiración y motivación de superarme cada día más y poder luchar para que la vida nos depare un futuro mejor.

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AGRADECIMIENTO

Agradezco a DIOS por ser mi guía, luz y esperanza para hacerle frente a todos los obstáculos que se me presenta.Nuestro agradecimiento a todos los docentes del personal Académico Administrativo y al Director del Instituto “JAVIER PRADO” por su gentil apoyo durante estos tres años de enseñanza y educación, así mismo a mi asesor.A mis padres por brindarme su apoyo incondicional y ese amor que me brinda siendo ellos mi fortaleza y un ejemplo de vida.

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INTRODUCCIÓN

La diabetes aparece cuando el organismo no puede controlar la cantidad de glucosa (azúcar) en la sangre. Es una enfermedad que incapacita al cuerpo para metabolizar los carbohidratos. La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica. Una razón es que la obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos habituales.Esto puede suceder si el organismo no produce bastante insulina (una hormona), El estilo de vida, preponderantemente urbano y con una tendencia a la falta de ejercicio físico, conlleva a un incremento significativo de la cantidad de personas padeciendo diabetes. Existen dos tipos de diabetes. La diabetes tipo I en que el organismo no produce bastante insulina. Y la diabetes tipo II en que el organismo no produce bastante insulina o no puede usarla debidamente. Este tipo de diabetes suele estar relacionada con la obesidad. Si la diabetes no se trata, puede causar problemas de salud prolongados porque los niveles altos de glucosa en la sangre dañan los vasos sanguíneos. Las pruebas de detección regulares son la forma más eficaz de diagnosticar la enfermedad.

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CAPITULO IFORMULACION DEL PROBLEMA

8. VARIABLES VARIABLE DEPENDIENTE DIABETES MILLITUS VARIABLE INDEPENDIENTEDIABETES MILLITUS EN EL ADULTO MAYOR

8.1. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION :OBJETIVO GENERAL Determinar los casos de diabetes millitus II en el adulto mayor del distrito de mariano melgar.OBJETIVOS ESPECIFICOS Analizar las consecuencias de la diabetes millitus II.Determinar el tratamiento de la diabetes millitus II

9. MARCO TEORICO 1.- DEFINICION DE DIABETES MELLITUSLa diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[]

que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, [] que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo I, tipo II y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo I, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo II.1.2.- HISTORIA DE LA DIABETES MELLITUSLa diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a

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esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.1.3.- EL DIAGNÓSTICO Para poder diagnosticar la diabetes, el médico de familia le pedirá una muestra de orina. Esta muestra se analizará para ver si contiene glucosa. Y luego, un análisis de sangre confirmará el diagnóstico y si la causa de la diabetes es algo subyacente como el colesterol alto. Si los niveles de glucosa no son lo suficientemente altos como para que el médico diagnostique diabetes, puede ser necesaria una prueba de sobrecarga oral de glucosa. A veces, esto se denomina prueba de tolerancia a la glucosa. El médico le dará una bebida con glucosa y analizará la sangre cada media hora, durante dos horas, para comprobar cómo reacciona el organismo ante la glucosa.1.4.- DESCRIPCIÓN GENERALLas células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

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En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).CLASIFICACION2.- CLASES DE DIABETES2.1.- DIABETES MELLITUS TIPO I AUTOINMUNEEsta forma de diabetes, anteriormente se ha denominado diabetes insulino-dependiente, diabetes juvenil y diabetes tipo I. Se origina por una destrucción autoinmunológica de las células b del páncreas. Entre los marcadores de la destrucción inmunológica de las células b se encuentran los anticuerpos a las células b de los islotes (ICAs), anticuerpos a la insulina (IAAs), anticuerpos a la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) y anticuerpos a tirosin-fosfatasas IA-2 e IA-2. Uno o más de estos anticuerpos son observados en el 85-95% de los pacientes en los que se detecta hiperglucemia en ayunas por primera vez. Igualmente, la enfermedad está muy relacionada con los antígenos asociados a los leucocitos (HLA), con los genes DQA y B y está influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA-DR/DQ pueden ser bien inductores o protectores. 2.2.- DIABETES TIPO II Entre una resistencia a la insulina predominante con una deficiencia relativa de insulina a un defecto secretor de insulina con una cierta resistencia insulínica)Esta forma de diabetes, antes denominada diabetes no-insulino dependiente, diabetes de tipo II o diabetes de aparición a la edad adulta, es aquella presente en individuos que tienen una deficiencia relativa de insulina (en lugar de la deficiencia absoluta de la diabetes de tipo I) y que muestran una resistencia a la insulina. Inicialmente, y a menudo para toda la vida, estos pacientes no necesitan insulina para sobrevivir. Probablemente existen muchas causas diferentes de esta forma de diabetes y con toda probabilidad el número de pacientes de esta categoría disminuirá en el futuro cuando se identifiquen los procesos

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patogénicos y los defectos genéticos. Aunque las etiologías específicas de este tipo de diabetes no son conocidas, se sabe que no hay una destrucción autoinmune de las células b y que no tienen lugar los procesos antes señalados. La mayor parte de los pacientes de este tipo de diabetes son obesos y la obesidad en sí misma causa un cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos desde el punto de vista tradicional del exceso de peso pueden tener un exceso de grasa distribuida sobre todo en la región abdominal. Raras veces se produce cetoacidosis en este tipo de diabetes: cuando se observa, suele ir asociada al estrés producido por otra enfermedad, como por ejemplo una infección.2.3.- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) La Diabetes Mellitus gestacional (DMG) se define como cualquier tipo de intolerancia a la glucosa que aparece o es reconocida por primera ver durante el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de que su tratamiento conlleve sólo una modificación de la dieta o la administración de insulina o de si la condición se prolonga después del embarazo. No excluye la posibilidad de una intolerancia a la glucosa no reconocida que se haya iniciado antes o al principio de la gestación. A las seis semanas o más del parto, la mujer debe ser reclasificada como se describe más adelante (véase criterios de diagnóstico para la Diabetes Mellitus) en una de las siguientes categorías: Diabetes Intolerancia a la glucosa en ayunas Intolerancia a la glucosa Normoglucemia. 

En la mayoría de los casos de DMG, la glucosa vuelve a la normalidad después del parto. En los EE.UU, la DMG complica el 4% de todos los casos de embarazo, lo que supone unos 135,000 casos al año . La prevalencia puede oscilar entre el 1 y el 14% de los embarazos, en función de la población estudiada 2.4.- DETERMINACION DE LA DIABETES GESTACIONAL Anteriores directrices recomendaban que el screening de la diabetes mellitus gestacional se debía hacer en todos los embarazos. Sin embargo, existen determinados factores que hacen que algunas mujeres estén a bajo riesgo de desarrollo de intolerancia a la glucosa durante el embarazo y por, tanto, el coste del screening en estas mujeres no está proporcionado con el beneficio. Este grupo de mujeres de bajo riesgo está constituido por mujeres de < 25 años de edad, de un peso normal, que no tengan historia familiar de diabetes, ni historial de metabolismo anormal a la glucosa ni problemas obstétricos previos, ni pertenezcan a grupos raciales con alta prevalencia de diabetes (por ejemplo, hispanoamericanos, indios americanos, isleños del Pacífico, etc).

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Las mujeres embarazadas que cumplen estos criterios no tienen necesidad de ser sometidas a un screening de DMG. La evaluación del riesgo de una DMG debe ser realizada ya desde la primera visita prenatal. Las mujeres con características clínicas consistentes con un alto riesgo de DMG (marcada obesidad, historia personal de DMG, glucosuria o antecedentes familiares) deberán ser sometidas a un test de tolerancia a la glucosa (véase más adelante) tan pronto como sea posible. Si no se detecta DMG en esta primera evaluación, deberán ser reestudiadas a las 24 - 28 semanas de la gestación. 2.5.- OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUSOtros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):Tipo 3A: defecto genético en las células beta. Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente. Tipo 3C: enfermedades del páncreas. Tipo 3D: causada por defectos hormonales. Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos. ETIOLOGIA E INCIDENCIA3.- CAUSAS DE LA DIABETES MELLITUS En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo II son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo I priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo I fulminante). La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.3.1.- DESCRIPCIÓN GENERALLas células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la

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sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICAS

4.- PATOGENIA

El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus categorías primarias del tipo I y II en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico

4.1.- ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO I:Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos uotros inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes.4.2.- ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO II:Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por su transmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad

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tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular.

4.3.- PREVALENCIALa prevalencia (proporción de la población que padece de la enfermedad) es variable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas norte americanos y polinésicos (Ejem: indígenas norteamericanos Pima: 25% presentan DM tipo II).En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 1.2% de la población general (1970) y a 6.3% de la población mayor de 17 años (2003). Sin embargo hay diferencias notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo I), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuente la DM tipo II. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%.(Figura 1) El 90% de los diabéticos son tipo II, un 8% tipo I, y el resto son de clasificación imprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo II obesos.4.4.- DEFECTOS GENÉTICOS DE LAS CÉLULAS B Varias formas de diabetes están asociadas a defectos monogenéticos de la función de las células b. Esta forma de diabetes se caracteriza por su aparición en una edad temprana (generalmente antes de los 25 años). Se ha denominado como diabetes MODYT ("maturity-onset diabetes of the young") y se caracteriza por una secreción alterada de insulina, sin defectos o con defectos mínimos de la acción de esta. Suele tener carácter hereditario autosomal dominante. Hasta la fecha, se han identificado anormalidades en tres posiciones genéticas de diferentes cromosomas. La forma más corriente está asociada a mutaciones del gen de la glucokinasa en el cromosoma 12 en un factor hepático de transcripción denominado factor nuclear hepatocítico (HNF-1).  Una segunda forma está asociada con mutaciones en el gen de la glucokinasa en el cromosoma 7p que resulta en una producción defectuosa de la molécula de glucokinasa. Esta enzima convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, cuyo metabolismo estimula, a su vez, la secreción de insulina por la célula b. De esta forma, la glucokinasa actúa como un "sensor a la glucosa" para la célula b y cuando hay defectos en la enzima, se requieren unos niveles de glucosa en plasma mayores para que se consiga una secreción normal de insulina.

4.5.- DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA

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Existen algunas causas poco usuales de diabetes que resultan de anomalías de origen genético en la acción de la insulina. La anormalidades metabólicas asociadas a mutaciones del receptor insulínico varían desde la hiperinsulinemia y una modesta hiperglucemia a una diabetes severa Algunos individuos con este tipo de mutación pueden tener acantosis nigricans. Las mujeres pueden aparecer virilizadas y mostrar ovarios ensanchados y quísticos). En el pasado, este síndrome era denominado resistencia a la insulina tipo A . El Leprechaunismo y el síndrome de Rabson-Mendenhall son dos síndromes pediátricos en los cuales hay mutaciones del gen del receptor insulínico con las consiguientes alteraciones de la función del receptor y una resistencia insulínica extrema . El primero muestra unas características faciales típicas y es usualmente fatal en la infancia, mientras que el segundo está asociado a anormalidades en los dientes y uñas con hiperplasia de la glándula pineal. 4.6.- ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO Cualquier proceso que pueda lesionar de forma difusa el páncreas puede causar diabetes. Algunos de estos procesos son la pancreatitis, trauma, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción del cáncer, para que se produzca diabetes la lesión del páncreas debe ser muy extensa. Por el contrario, adenocarcinomas pancreáticos que sólo afectan una pequeña porción del páncreas están asociados a diabetes. Esto implica que, además de la reducción en el número de células b, debe haber algún otro mecanismo implicado. Cuando son muy extensas, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañan las células b y pueden alterar la secreción de insulina . La pancreopatía fibrocalculosa puede ir acompañada de dolor abdominal que irradia hacia la espalda y de calcificaciones opacas a los rayos X . Se ha encontrado fibrosis pancreática y piedras de calcio en los conductos exocrinos en la autopsia. 4.7.- ENDOCRINOPATÍAS Algunas hormonas ( La hormona de crecimiento, el cortisol, el glucagón, la epinefrina) antagonizan la acción de la insulina. Por lo tanto, cantidades excesivas de estas hormonas (en la acromegalia, enfermedad de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, etc.) pueden ocasionar diabetes Esto ocurre generalmente en individuos con defectos prexistentes de la secreción de insulina y,  usualmente,  la hiperglucemia desaparece cuando se controla el exceso de estas hormonas. La hipokalemia inducida por el somatostatinoma y la aldosterona puede ocasionar diabetes, al menos parcialmente, al inhibir la secreción de la insulina La hiperglucemia se resuelve, en general, cuando se elimine el tumor.  SÍNTOMAS O CUADRO CLINICO

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5.- LOS SÍNTOMAS Los síntomas principales de la diabetes son: sensación de mucha sed, producción de grandes cantidades de orina (ir al aseo frecuentemente), cansancio y pérdida de peso. Otros síntomas son: picor alrededor de la vagina o el pene, contraer afta regularmente y tener visión borrosa. Los síntomas de la diabetes tipo I pueden desarrollarse rápidamente, normalmente en cuestión de días o semanas. Si los niveles de glucosa en la sangre son demasiado elevados, puede sufrir un ataque de hiperglicemia, que es un exceso de azúcar y deshidratación que puede provocar debilidad y posibles convulsiones (movimientos repentinos e involuntarios del cuerpo). Esto puede suceder si no se ha tomado la insulina. Si los niveles de glucosa son demasiado bajos, puede sufrir un ataque de hipoglucemia Esto puede pasar si ha tomado demasiada insulina y puede notar temblor, desfallecimiento y sudoración. Normalmente, los síntomas de la diabetes tipo II se desarrollan a lo largo de varias semanas o meses. Algunas personas con diabetes tipo II tienen pocos síntomas o incluso ninguno. Sin embargo, también deberán seguir un tratamiento para que no se desarrollen otros problemas de salud más adelante, como una enfermedad del riñón.5.1. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE DIABETES MELLITUS NO TRATADAEn el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):Signos y síntomas más frecuentes: Poliuria, polidipsia y polifagia. Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes: Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. Ausencia de la menstruación en mujeres. Aparición de impotencia en los hombres. Dolor abdominal. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o

heridas que cicatrizan lentamente. Debilidad. Irritabilidad. Cambios de ánimo. Náuseas y vómitos. Mal aliento

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5.2.- CUADRO CLÍNICOLa hiperglicemia suele cursar con decaimiento, fatiga, malestar general, náuseas y vómitos, así como dificultad para respirar.[]

Con frecuencia, las personas con diabetes tipo II no presentan síntoma alguno, en particular en los estados iniciales de la enfermedad. Con el transcurso de la historia natural de la enfermedad, la diabetes está asociada con pérdida de calidad de vida y, en caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser variados y afectar diversos órganos.Visión borrosa o cambios repentinos en la visión, formando minúsculos cristales que se interponen en el campo visual formados por el desbalance osmótico en la diabetes mal controlada.La disfunción eréctil suele presentarse en pacientes diabéticos de larga data, fundamentalmente por neuropatía, como la aparición de una polineuritis, o bien por disminución del flujo sanguíneo y factores psicológicos como un incremento en el estrés provocado por la diabetes, peor control metabólico y aumento muy importante en los síntomas depresivos. Algunos estudios han encontrado pérdida del músculo liso del pene a nivel del tejido cavernoso de pacientes diabéticos. En algunos casos es posible que los niveles de óxido nítrico sintetasa, una enzima que acelera en el cuerpo cavernoso el paso de la L-arginina en óxido nítrico—potente vasodilatador que interviene en uno de los pasos de la erección tanto del pene como del clítoris—están disminuidos en pacientes diabéticos, fumadores y personas con deficiencia de testosterona.[10]

DIAGNOSTICO CLINICO6.- DIAGNÓSTICOSe basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[]

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l). 6.1.- LABORATORIOSExisten exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen

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médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes:Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h Hemoglobina glucosilada Perfil de lípidos Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición. Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas

(onicocriptosis)

Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 3 a 4 meses

Clinical Practice Recommendations 6.2.- HEMOGLOBINA GLUCOSILADAEste examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente.

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Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

6.3.- UNIDADES DE LOS EXÁMENES DE GLUCOSA EN LA SANGRELas unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del país donde se ejecuten.La fórmula para la conversión de glucosa en la sangre de mmol/l a mg/dl:

Y (en mg/dl) = 17.5*X (en mmol/l) + 3.75 o bien de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3.75] / 17.5.

6.4.- MANIFESTACIONES CLINICAS:Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la diabetes mellitus. Aquí sólo se comentarán algunos de sus patrones más característicos. La diabetes tipo I, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo la pérdida de la función insulínica afecta no sólo al metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas.En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin oposición de hormonas de contra regulación clucagón hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que la glucogenólisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa pérdida de agua y electrólitos. La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo. Aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las

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proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa. El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular. La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagón están aumentados.La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rápidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico.Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo complicación afecta casi exclusivamente a los diabéticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjunción de un grave déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de estos ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido (-hidroxi-butírico). El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetónicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa celoneniía y cetonuria. Si la deshidratación dificulta la eliminación urinaria de las cetonas, se producirá un aumento de la concentración de iones hidrógenoen el plasma con la consiguiente acidosis metabólica general la liberación de aminoácidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetósico. Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrés que éstas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son frecuentes.La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada (por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo más frecuente es que el

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diagnóstico se haga tras un análisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomática.Aunque los pacientes con diabetes tipo II también sufren alteraciones metabólicas, éstas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico, un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias.6.5.- DIABETES INDUCIDA QUÍMICAMENTE Muchos fármacos pueden alterar la secreción de insulina. Estos fármacos no causan diabetes por sí mismos, pero pueden precipitar la aparición de diabetes en individuos con cierta resistencia a la insulina. En estos casos, la clasificación es poco clara ya que se desconoce la secuencia o relativa importancia de la disfunción de las células b y de la resistencia a la insulina. Algunas toxinas como el vacor (un raticida) y la pentamidina intravenosa pueden destruir permanentemente las células b del páncreas. Sin embargo, tales reacciones a fármacos son relativamente raras. 6.6. - INFECCIONES Algunos virus han sido asociados a la destrucción de las células b. Se produce diabetes en pacientes con rubeola congénita, aunque muchos de estos pacientes poseen marcadores a los HLA y otros característicos de la diabetes de tipo 1. Adicionalmente los a coxsackievirus B, citomegalovirus, adenovirus, y virus de las paperas han sido implicados como inductores de algunos casos de diabetes. 

6.7.- FORMAS POCO FRECUENTES DE DIABETES DE ORIGEN INMUNE Dentro de esta categoría se encuentran dos condiciones conocidas aunque pueden existir otras más. El síndrome del hombre rígido (síndrome de Moersch-Woltman) es un desorden autoinmune del sistema nervioso central caracterizado por rigidez de los músculos axiales y espasmos dolorosos que recuerdan las contracturas tetánicas Estos enfermos muestran usualmente títulos elevados de anticuerpos GAD y un tercio de ellos desarrolla diabetes. 6.8.- MEDICAMENTOS

Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

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Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1. 6.9.- COMPLICACIONES DE LA DIABETESIndependiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, por .ejem.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación

sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal

Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno

de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

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Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas" La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión micro vascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominalLa angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes6.10.- COMPLICACIONES AGUDASEstados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo I y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en

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ancianos con DM tipo II y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUSPara conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa).7.- DIETA Y EJERCICIO FÍSICOMantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos

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de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.7.1.- INTERVENCIONES ORIENTADAS AL ESTILO DE VIDALos principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

CAPITULO IV

CONCLUSIONES

Hemos llegado a la parte final del trabajo y podemos decir que la diabetes mellitus es un trastorno crónico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Es un trastorno heterogéneo primario del metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas.Su característica distintiva es el defecto o el déficit de la respuesta de secreción de insulina, con alteración del uso de los carbohidratos (glucosa) y la consiguiente hiperglucemia.Tienes 4 signos cardinales que son muy importantes en el desarrollo de la a) Poliuria, b) polidipsia, c) polifagia, d) pérdida de peso.

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RECOMENDACIONES

Come en un horario regular, desayuna de inmediato al levantarte y cada 3 o 4 horas realiza las siguientes comidas, no dejes tu estomago vacio más de 6 horas, ya que caerías en los atracones de comida provocando trastornos digestivos.

Come despacio y mastica bien los alimentos, dedíquele al menos 20 minutos a cada comida.

Realiza 3 comidas principales más 2 ó 3 meriendas, ayuda a un mejor control de la glicemia.

La dieta debe ser variada y equilibrada, permite comer todo tipo de alimentos naturales arroz, pastas, granos, verduras, frutas, pescados, queso fresco, ensaladas en la cantidad y horario adecuado para cada tipo de alimento.

Sustituye la leche y los yogures enteros y azucarados por los desnatados y sin azúcar, y los quesos maduros por quesos frescos.

Aumenta tu ingesta de fibra, tomando leguminosas como lentejas, garbanzos, habas, avena con leche desnatada en el desayuno, salvado de trigo, arroz (blanco o integral), manzana, semillas de lino trituradas en un yogurt o en un vaso con agua antes de cada comida.

Toma las frutas enteras mejor que zumos, para aumentar el consumo de fibra. Por la mañana puedes tomar frutas con índice glicémico de medio a alto como por ejemplo fresas, papaya, limón , mandarina, pomelos, naranjas, melocotones, kiwis, granada, piña, etc., y por la tarde escoge frutas con menor

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índice glicémico como la manzana, peras, melón, sandía ya que elevan menos la glicemia.

Sustituye el azúcar ya sea blanco, moreno, o miel por edulcorantes como sacarina, aspartame o sucralosa, así como también los refrescos por gaseosas Light, infusiones como té rojo o verde, menta poleo, tila o manzanilla.

Come verduras 2 veces al día. Puedes tomar libremente toda la verdura de color verde, preparadas en sopas, caldos desgrasados, ensaladas aderezadas con una cucharada de aceite de oliva y vinagre de manzana o limón. Sin embargo las verduras amarillas ó naranjas como la calabaza y zanahoria con moderación, porque tienen mayor índice glicémico.

Sustituye los alimentos ricos en colesterol, por los alimentos ricos en omega 3. Toma por lo menos 2 veces a la semana pescados azules como el atún, trucha, sardinas. Usa aceite de oliva en lugar de margarina y mantequilla. No te excedas de más 3 yemas de huevo por semana. Limita las carnes rojas como la de ternera a 2 veces por semana como máximo

Evita las bebidas isotónicas utilizadas normalmente por los deportistas para reponer los electrolitos perdidos durante el ejercicio, ya que contienen una gran cantidad de sodio y azúcares.

Evita en salero en la mesa, y utiliza más el ajo, para ayudar a controlar la tensión.

Toma agua por lo menos entre 1 ½ a 2 litros al día, evita las retenciones de líquidos y bebe un vaso con agua antes de las comidas, ayuda a controlar el apetito.

Realiza ejercicio físico de 3 a 5 veces por semana, por lo menos 30 minutos de forma continua, ya sea en caminatas en superficies planas, nadando, en bicicleta o bailando, ya que ayuda a controlar la glicemia.

Consulta con personal especializado como Medico Endocrino y/o al Nutricionista-Dietista para seguir un régimen dietético personalizado, adaptado a tus necesidades y gustos.

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BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

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