Dificultad respiratoria

TITO ANDRÉS ORTEGA TORO RESIDENTE DE PEDIATRÍA UNIVERSIDAD DEL VALLE

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

• Definición • Epidemiologia • Desarrollo pulmonar • Fisiopatología • Factores de riesgo • Manifestaciones clínicas • Diagnostico • Tratamiento

SDRNeonatal

Enfermedad de Membrana Hialina, se presenta en un pulmón inmaduro asociado a déficit de producción de surfactante.

Colapso alveolar.

Disminución progresiva del volumen pulmonar.

Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation forwomen at risk of preterm birth. Cochrane. Database SystRev. 2006;3: CD004454

• 130 millones de nacimientos cada año• Cerca de 4 millones de muertes neonatales • 98% ocurren en los países en vía de desarrollo

• Nacimientos pretérmino (28%)• Infecciones severas y complicaciones de la

asfixia

• SDRN• SALAM• Neumonía

Epidemiologia

• Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal

• Incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional

• Presentándose sobre todo en menores de 32 semanas

• Incidencia del 50% entre la semana 26 y 28

Epidemiologia

Epidemiologia

Jamie B. Warren and JoDee M. Anderson. Core Concepts : Respiratory Distress Syndrome . Neoreviews 2009;10;e351

Conceptos básicos. embriología

EmbriogénesisDesarrollo del órgano pulmonar.Formación del primordio pulmonar.

Morfogénesis

Desarrollo de la forma del tracto respiratorio

superior.

Maduración alveolar.

Conceptos básicos. embriología

Diferenciación

Desarrollo de células especializadas.

Neumocitos tipo II

Crecimiento

Hiperplasia e hipertrofia de estructuras

diferenciadas.

Etapas del desarrollo

Periodo embrionario

26 días – 7 semanas.Derivado del intestino.A los 28 días inicia a partir del surco laringotraqueal.

A las 8 semanas se completa el sistema de ramificación

2 botones bronquiales (ramificación asimétrica)

Proceso inicial

Periodo pseudoglandular (8-16 semanas)

Diferenciación de bronquios, bronquiolos y acinos.Desarrollo completo del sistema conductivo.Aparición del neumocito tipo II inmaduro.

Diferenciación de células epiteliales. (10

semanas)

Glándulas mucosas y cartílagos. (10 – 12

semanas).


El sistema arterial se desarrolla como una migración caudal del sexto arco aórtico

Desarrollo en paralelo al

crecimiento y ramificación de las

vías aéreas conductivas que

termina en la semana 16.

Arterias bronquiales en

semana 9 -12

Periodo canalicular (16-28 semanas)

Vascularización y desarrollo del acino

Células epiteliales cuboidales tipo

II y tipo I.

Semanas 20 – 24 diferenciación.

Desarrollo de la circulación

pulmonar distal (20- 22 semanas)


Formación de la superficie de

intercambio gaseoso

Adelgazamiento del

intercambio de superficie

gaseosa


Desarrollo centrífugo del tejido de soporte hasta llegar

al bronquiolo respiratorio. (24 semana)

Periodo sacular (26- 36 semanas)

Sáculos: estructuras cilíndricas con paredes lisas.

Formación de crestas a partir de las que se forman

nuevos sáculos.

Formación de subsáculos.

Neumocitos II cuboidales

Neumocitos I planos ocupan la mayor parte del

alvéolo

Crecimiento exponencial hasta los 18 meses de vida

postnatal

Fase alveolar (36 semanas- 18 años)

85% de los alvéolos se multiplican en época postnatal.Promedio 55 millones al nacer.Mayor crecimiento y número los 2 primeros años de vida.

Aumento progresivo de la capacidad residual

funcional (80 cc en Rn – 3000 cc en adulto)

Peso de 60 a 750 gr

Complejo macromolecular compuesto por lípidosy proteínas presentes en el alvéolo que reduce latensión superficial evitando el colapso y lapérdida del volumen pulmonar al final de laespiración.

•Prematurez.•Injuria pulmonar.•Mutación genética de los genes quecodifican el surfactante

Pramanik AK, et al. Respiratory distress syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/976034-overview.


El macrófago alveolar regula el catabolismo del surfactante a través del GM-CSF

Proteinosis alveolar pulmonar

Defectos en el gen.Acumulación de surfactante

Proteínas B y C Hidrofóbicas del surfactante

•Favorecen dispersión, absorción y estabilidad de los fosfolípidos del surfactante.•Participan en los procesos intra y extracelulares para mantener una adecuada función respiratoria.

Proteínas B y C del surfactante


Deficiencia o mutación:

•Falla respiratoria severa.

•Enfermedad pulmonar intersticial


Mutación de los genes que codifican la SP-B y SP-C:

Mutación del ABCA 3 (ATP binding casette

transporter A3), gen crítico para la formación del

cuerpo lamelar.

Surfactante. conceptos

En la década de los 80`.Primer ensayo clínico exitoso en 10 pacientes con surfactante de origen bovino.

Impacto epidemiológico de la enfermedad.Disminución de la mortalidad y secuelas.

Surfactante. conceptos

“La presión requerida paramantener abierto un alvéolodepende directamente del doble dela tensión superficial y de manerainversa al radio alveolar”

Reducir tensión superficial.

Estabilidad alveolar

Adecuada circulación de aire.

Flujo de líquido al intersticio.

Función inmune.

Surfactante

1929 - Kurt von Neergaard 1950 - Richard Pattle 1950 - John Clements 1957 - Mary Ellen Avery

Surfactante sintético

PEDIATRICS Vol. 40 No. 4 October 1, 1967 pp. 709 -782

Surfactante natural

1973 - Goran Enhorning (obstetrician). Bengt Robertson (perinatal pathologist).

Surfactante natural

1980 - Tetsuro Fujiwara - Bengt A.Robertson

Surfactante natural

1980 - Bengt Robertson and Tore Curstedt. Curstedt–Robertson surfactant, Curosurf

Anatomía Patológica


Anatomía Patológica

Avery's Diseases of the Newborn, 8th. Edition. 2005

� Atelectasia pulmonar difusa� Congestión � Edema

� Reducción de la distensibilidad� Mayor tendencia al colapso

� Lesión epitelial a 30 minutos� Membranas hialinas a 3 horas

Fisiopatología. concepto

BMJ 2004;329;962-965

Fisiopatología.


Avery's Diseases of the Newborn, 8th. Edition. 2005

Sean. B. Pathophysiology of Neonatal RespiratoryDistress Syndrome. Treat RespirMed 2005; 4 (6): 423-437


Aumento de tensión superficial Colapso alveolarColapso alveolar

Atelectasia masiva y progresivaAlteración intercambio gaseoso

Hipoxemia, hipercapnia, acidosis mixta

Hipertensión pulmonar persistente

Ducto arterioso persistente


Fragilidad capilar vascular del tejido pulmonar

Aumento permeabilidad. Fuga capilar.

Pérdida de elementos del plasma.

Formación de membrana hialina

Sean. B. Pathophysiology of Neonatal RespiratoryDistress Syndrome. Treat RespirMed 2005; 4 (6): 423-437

Concepto clínico.

• Historia clínicao Factores de riesgo

• Inicio temprano de los síntomas.o Quejido.o Aleteo nasal.o Retracciones intercostales.o Cianosis.

• Exámenes complementarioso Radiografía tórax o GA

Factores de riesgos

•Hijo previo con la enfermedad.

•Diabetes gestacional.

•Gestacional múltiple.

•Isoinmunización Rh severa.

•Componente racial.

•Género masculino. Raza blanca.

•Asfixia perinatal.

•Hipotermia.

•Hiperinsulinismo fetal.

Disminución del riesgo.

•Estrés crónico intrauterino.

•Ruptura prolongada de membranas.

•Uso de cocaína.

•Pequeño para la edad gestacional RCIU.

•HTA materna.

•Esteroides.

Exámenes complementarios

� Radiografía de tórax : patrón reticulogranular bilateral ydifuso llamado también vidrio esmerilado, broncogramasaéreos positivos, silueta cardiaca mal definida.

� Gases arteriales: hipercapnia, hipoxia, acidosis metabólica.


Concepto radiológico

Infiltrado granular fino difuso y simétrico con broncograma aéreo.

EMH leve

Concepto radiológico

Opacidad generalizada.Atelectasia masiva.Sin broncograma aéreo.

EMH severa

Tratamiento

Preventivo

Esteroides antenatales:•Reduce muerte neonatal.•Reduce Hemorragia intraventricular.•Reduce Enfermedad de membrana hialina.•Reduce NEC.•Reduce tiempo de estancia en UCIN.

Betametasona a la madre 2 dosis 12 mg cada 24 hr.

Tiempo 24 – 34 semanas de gestación


18 July 2007 in Issue 3, 2007.

Tratamiento

Surfactante:

Sean. B. Pathophysiology of Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Treat Respir Med 2005; 4 (6): 423-437

IOT y soporte ventilatorio

IOT/surfactante/extubación/CPAP nasal

•Reduce la necesidad de ventilación mecánica.•Menor incidencia de DBP.•Menor riesgo de síndromes de escape aéreo (neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial.)

Otros

� Oxido nítrico: no ha demostrado beneficios, puedeincrementar severidad de HIV.

� Diuréticos: beneficio transitorio, aumenta inestabilidadhemodinámica.

� Antitrombina: aumento de mortalidad y tiempo de VM.

� Dioxina: no ha demostrado beneficios


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