S í ndrome de dificultad respiratoria
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Síndrome de dificultad respiratoria Silvia Hernandez MIP
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S í ndrome de dificultad respiratoria. Silvia Hernandez MIP. S í ndrome de dificultad respiratoria. Transici ó n a la respiraci ó n pulmonar. Adecuada funci ó n pulmonar: Anatom í a sin obstrucciones Eliminar el l í quido que se encuentra en los pulmones del RN - PowerPoint PPT Presentation
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Síndrome de dificultad respiratoria
Silvia Hernandez MIP
Síndrome de dificultad respiratoria
SNC VIH, fármacos, convulsiones, lesión hipóxica
Respiratorias Neumonía, lesiones obstructivas, atelectasia, prematuridad extrema, parálisis del nervio frénico, membrana hialina
Infecciosas Enterocolitis necrosante, meningitis, VSR
Digestivas Alimentación oral, esofagitis
Metabólicas Hipoglucemia, hipocalcemia, hipernatremia
Cardiovasculares Hipotensiòn, insuficiencia cardiaca
Otras Inmadurez del centro respiratorio
Transición a la respiración pulmonar
Adecuada función pulmonar: Anatomía sin obstrucciones Eliminar el líquido que se encuentra en
los pulmones del RN Establecer y manterer gas con CRF Desarrollarse relación ventilación-
perfusión con intercambio óptimo de O2
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Primera respiración
Parto vaginal: Compresión intermitente del tórax facilita eliminación del líquido pulmonar. La presión que se requiere para inflar un
pulmón sin aire: 10-50 cm H2O (normal 10 - 20 cm H2O) vs. 4 cm H2O respiración adulto.
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Primera respiración
Se necesitan para: Vencer la fuerzas de la tensión
superficial (vías de menor calibre) Introducir 50 cc de aire de los cuales 20
- 30 cc serán CRF La circulación elimina la mayor parte del
líquido pulmonar, el resto drena por linfáticos, o expulsado y deglutido.
Estímulos
Diminución de la PO2 y pH. Elevación de la PCO2 por interrupción
de la circulación placentaria. Redistribución del GC después del
pinzamiento del cordón umbilical. Diminución de la temperatura corporal
y diversos estímulos táctiles.
Síndrome de dificultad respiratoria tipo I (EMH)
60-80% de < 28 SDG 15 - 30% 32 -36 SDG 5% > 37 SDG Aumenta la frecuencia en hijos de DM,
embarazos múltiples, partos por cesárea, partos muy rápidos, estrés por frío
Etiología
Causa: Déficit de agente tensioactivo. Incapacidad de conseguir una CRF Tendencia a la atelectasia.
Surfactante: Dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina) Fosfatidilglicerol Apoproteínas (SP-A,-B,-C, -D) Colesterol
Surfactante Conforme avanza la gestación: > producción de
fosfolípidos, almacenados en pneumocitos tipo II, , disminuyen la tensón superficial y evitan el colapso en la espiración.
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Surfactante
Se encuentra en pulmones fetales en la sem 20, pero alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores.
Aparece en líquido amniótico entre la sem 28-32.
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Surfactante
Síntesis depende del pH, temperatura y perfusión. Hipoxemia + hipovolemia, hipotensión y
estrés por frío pueden inhibir la síntesis. La atelectasia alveolar, la membrana
hialina y el edema intersitical reducen la distensibilidad de los pulmones.
Poco surfactante,Unidades respiratorias pequeñasDistensibilidad de la pared torácica atelectasia
Alveolos perfundidos,No ventilados
hipoxia
Disminución de la distensibilidad pulmonarPequeño volumen corrienteIncremento de espacio muerto fisiológicoAumento del trabajo respiratorioVentilación alveolar insuficiente
Hipercapnia
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HipercapniaHipoxiaAcidosis
VasoconstricciónArterial pulmonar
Incrementa cortoCircuito izq-derPor el agujero oval
Flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular
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Anatomía patológica
Pulmones rojo violáceo Atelectasia con congestión de los
capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos.
Revestimiento de alveólos y bronquiolos consiste en membranas acidófilas, homogéneas o granulosas.
Manifestaciones clínicas
Taquipnea en los primeros minutos Quejido intenso Retracciones intercostales Aleteo nasal Coloración cianótica (no responde a la
administración de oxígeno) Ruidos respiratorios atenuados y un soplo
rudo tubárico, estertores finos
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Manifestaciones clínicas Hipotensión Aumenta la fatiga, cianosis y palidez,
quejido disminuye y desaparece. Respiración irregular con pausas de
apnea Acidosis mixta, edema, íleo y oliguria. Manifestaciones máxidmas a los 3 d,
después mejoría. Muerte del 2 al 7 día
Diagnóstico
Evolución clínica
Rx tórax
Valores de gasometría
Rx tórax Grado I: Imagen reticulogranular muy
fina, broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada.
Grado II: Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.
Rx de tórax
Grado III: Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.
Grado IV: Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar está perdida.
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Diagnóstico diferencial
Neumonía Sepsis Cardiopatías Neumotórax espontáneo TTRN
Tratamiento
Monitorización de : FC FR, PaO2, PaCO2, pH, HCO3, Es, glucemia, Hto, TA y temp.
Evitar hipotermia, reducir al mínimo el consumo de oxígeno--- incubadora para mantener temp corporal entre 36.5 - 37º.
Tratamiento
Primeras 24 h: infusion con glucoa al 10% 65-75 cc/kg/24 h
[ ] O2--- 55-70 mmHg (>90% SaO2) Si no se puede mantener la PaO2 >50
mmHg con [O2] de 60% se decide CPAP
Tratamiento
Indicaciones para ventilación mecánica asistida: pH < 7.2 pCO2 de 60 mmHg pO2 de 50 mmHg CPAP 8-10 cmH2O Apnea persistente
Tratamiento
Instilación endotraqueal de dosis múltiples de agente tensioactivo exógenoa los RN mejora la supervivencia.
Se inicia durante las primeras 24 h de vida c 6- 12 h un total de 2 a 4 dosis.
Tratamiento
Acidosis metabólica: se puede administrar 1-2 mEq/kg de HCO3 durante 15-20 min y se debe repetir gasometría en 30 min
Antibioticoterapia: Ampicilina + gentamicina
Prevención
Determinación de edad gestacional Determinación de cociente
lecitina/esfingomielina Administración de betametasona entre
24-34 SDG.
Taquipnea transitoria del RN o Síndrome de dificultad
respiratoria tipo II
La incidencia de TTRN es de alrededor de 11 por 1.000 nacidos vivos
Factores de riesgo: Prematurez Sedación materna asfixia fetal administración excesiva de fluidoterapia a la
madre durante el parto TdP prolongado
Fisiopatología
El retraso en la absorción de líquido pulmonar ------ disminución en la distensibilidad pulmonar, atrapamiento de aire alveolar y un aumento en la resistencia de la vía aérea
dificultad respiratoria característica, además de aumentar el riesgo de edema pulmonar.
Cuadro clínico Taquicardia Taquipnea Retracciones esternales y subcostales Quejido espiratorio Cianosis leve que mejora con O2 La clínica puede agravarse en las primeras 6-8
horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, suele autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento.
No se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus.
Diagnóstico
Clínica Rx de tórax:
Hiperinsuflación trama vascular pulmonar prominentes fisuras interlobares aumentadas de
tamaño por la presencia de liquido aplanamiento y depresión del diafragma, cardiomegalia
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Diagnóstico diferencial
EMH Neumonía Sepsis Neumotórax Aspiración meconial insuficiencia cardiaca congestiva trastornos metabólicos hernia diafragmática asociada a hipoplasia
pulmonar
Tratamiento
A) BH y cultivos para confirmar su etiología y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo.
B) Teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de oxígeno con el objetivo de mantener la pO2 normal.
Aspiración de meconio
10 – 15% de los nacimientos puede encontrarse líquido amniótico con meconio, suele observarse en los nacidos a término y post-termino.
5% neumonía por aspiración meconial 30% requiere ventilación mecánica. 3-5% fallece.
Cuadro clínico
Meconio con partículas para a los pulmones durante la primera respiración y dentro del útero----- se obstruyen vías respiratorias: Taquipnea Retracciones Quejido y cianosis
Cuadro clínico
La obstrucción parcial puede originar: Neumotórax Neumomediastino
El cuadro suele remitir a las 72 h La taquipnea suele persistir durante
muchos días incluso semanas.
Diagnóstico
Cuadro clínico Rx tórax:
Infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares
Aumento del diámetro AP Aplanamiento del diafragma
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Tratamiento
No se recomienda intubación sistemática para aspirar los pulmones de los RN vigorosos --- observación.
Los RN deprimidos deben ser intubados y se debe aspirar directamente en el tubo endotraqueal
EMH SAM TTRN
Parto PretérminoHijo de DM
A términoPostérmino
35-38 SDG, cesárea, parto rápido
Fisiopatología Atelectasia, edema intersticial y alveolarDistensibilidad baja por falta de surfactante
Aspiración de meconio con obstrucción aérea
AdaptativoDisminuye absorción del líquido pulmonar
Clínica TaquipneaCianosisTiraje
HiperinsuflaciónClínica de SF
TaquipneaTiraje
Rx Patrón reticulonodular (vidrio despulido) con broncograma
EnfisemaInfiltrados parcheados algodonosos
Aumenta de trama broncovascularLíquido cisural
Lab Cociente lecitina/esfingomlienina < 2pO2 baja, pCO2 altaacidosis
pO2 baja, pCO2 altaAcidosis
Normal
Respuesta a O2 -/+ ++ +++
Tx Soporte,Surfactante, antibióticos
Aspiración, soporte
Soporte, O2
Escala Silvermann - Anderson
0 1 2
Disociación toraco-abdominal
Normal Torax fijo, se mueve el abdomen
Respiración con balanceo
Tiraje intercostal Ausente Intercostal Intercoestal, supra e infraesternal
Retracción xifoidea
Ausente Discreta Intensa
Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso
Quejido respiratorio
Ausente Leve Intenso
