DISFUNCION EJECUTIVA PRIOS

5/8/2018 DISFUNCION EJECUTIVA PRIOS - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICASESCUELA DE PSICOLOGÍA PROFESORES: Ps. Valeria Guerrero NEUROFISIOLOGÍA SIC 417 ----

ENFERMEDADES NEUROPSICOLÓGICAS

DISFUNCION EJECUTIVA

Desarrollo De Las Funciones Ejecutivas

La corteza prefrontal es esencial para la realización correcta de las funciones ejecutivas, y la

dopamina y norepinefrina, los neurotransmisores mas implicados. Por lo tanto, se concluye que las

funciones ejecutivas están vinculadas al desarrollo de la corteza prefrontal, la cual aparece

filogenéticamente con los mamíferos. Está más desarrollada en el humano que en cualquier otra

especie. En el humano su desarrollo estructural y funcional es el más tardío de toda la neocorteza y

constituye el 30% de ella. La adquisición de las funciones ejecutivas muestra un comienzoalrededor de los 12 meses de edad y de ahí se desarrolla lentamente con dos picos, a los 4 y a los 18

años; se estabiliza posteriormente y declina en la vejez (curva en forma de u invertida).

El área de apoyo que recibe y envía información para la ejecución adecuada de la función

ejecutiva es la porción anterior de la circunvolución supracallosa o paleocorteza cingulada (áreas 24

y 32), que supervisa la calidad de las funciones ejecutivas y controla los mecanismos de

anticipación, las consecuencias y los errores.

La corteza prefrontal es esencial para el desempeño de las funciones ejecutivas que consiste en

una serie de operaciones mentales que nos permiten resolver problemas deliberadamente:

1. La inhibición de la respuesta prepotente, de las respuestas o patrones de respuestas en marcha

y de la interferencia de otros estímulos no relevantes.

2. La activación de la memoria de trabajo verbal y no verbal.

3. La autorregulación del estado de alerta, emocional y motivacional.

4. El planteamiento, ordenamiento y evaluación de los resultados.

http://www.alzheimer.org.ar/?p=62




1. RESEÑA HISTÓRICA DE LA DISFUNCIÓN EJECUTIVA

El interés por entender las causas orgánicas de los desórdenes de la mente es relativamente

temprano en la historia. Los estudios que sentaron las bases de las ideas actuales sobre el lóbulo

frontal (o corteza prefrontal) y la mente se iniciaron en la segunda mitad del siglo XIX.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-92272006000300005&script=sci_arttext

El 13 de septiembre de 1848, Phineas P. Gage se encontraba trabajando en la construcción del

ferrocarril estadounidense entre Rutland y Burlington (Nueva Inglaterra). Tenía 28 años de edad y

sufrió un horrible accidente cuando, tras una explosión, una barra metálica de 3 centímetros de

ancho y 109 de largo le atravesó el cráneo, provocándole lesiones en el cerebro y cambiando su vida

después de una sorprendente recuperación. Dichas lesiones se localizaban en territorios cerebrales

frontales. A partir de ahí, Phineas cambió su personalidad, pasando de ser una persona sociable,

responsable y, en definitiva, adaptada a la sociedad, a ser un individuo inestable, impulsivo,

indiferente ante los demás e incapaz de planificar el futuro, es decir, mostró conductas contrarias a

una adecuada inserción social . Phineas marcó el origen de las investigaciones en torno a la relación

entre el lóbulo frontal y los comportamientos psicopáticos.

http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Navas.pdf

J.M. Harlow, médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986) describe uno de los primeros casos

sobre los cambios producidos en la conducta después de sufrir una lesión en la parte anterior del

cerebro, que ejemplifica claramente la relación existente entre los lóbulos frontales y los que con

posterioridad se denominaría funcionamiento ejecutivo. Los estudios de pacientes como Gage han




motivado la idea de que el daño frontal altera la capacidad para planificar y organizar, lo cual, a su

vez, ha llevado a una concepción ³ejecutiva´ de la función frontal.

En 1888, Moritz Jastrowitz utilizó el término «moria» para referirse a la agitación extraña y

jovial de una serie de pacientes con tumores en el lóbulo frontal (Jastrowitz, 1888). En el mismo

año, Leonore Welt describió la conducta maliciosa, agresiva, propensa a gastar bromas pesadas y a

hacer chistes malos de un caso con traumatismo craneoencefálico (TCE) (Welt, 1888). Dos años

después, Hermann Oppenheim presentó el caso de un paciente que presentaba una peculiar adicción

a realizar bromas y chistes triviales, de naturaleza predominantemente sarcástica. «Witzelsucht»

(literalmente, adicción a los chistes) fue el vocablo que acuñó para referirse esta conducta

(Oppenheim, 1890). Estas descripciones clínicas supusieron las bases esenciales en la fundación del

concepto SLF (Síndrome del lóbulo frontal), (Benton, 1991).

En 1904 Hitzig, que estaba tratando de delimitar la corteza motora mediante estimulación

eléctrica, observó que la estimulación de la región prefrontal del lóbulo frontal no inducía

contracción muscular ni percepción, y que la ablación de esta región producía alteraciones

conductuales en atención, aprendizaje y memoria espacial. Hitzig propuso que el lóbulo frontal era

el sitio donde yacía la inteligencia. Estos estudios tempranos culminaron en la descripción de la

función ejecutiva del lóbulo frontal, y del síndrome del lóbulo frontal, que se caracteriza por

cambios de personalidad, perseverancia, impulsividad, falta de iniciativa, y una inercia hacia el

cumplimiento de reglas y normas sociales que, junto a una inhabilidad en la ejecución de planes y

estrategias, llevan a un pobre desenvolvimiento social.


Paulatinamente fueron apareciendo descripciones clínicas similares, como las de Quensel,

Schuster o Bernhardt (Bernhardt & Borchardt, 1909; Quensel, 1914; Schuster, 1902), que añadieron

rasgos clínicos como la impulsividad, la agresividad, el infantilismo, la conducta grosera y

socialmente inapropiada. Tras la Primera Guerra Mundial, Feuchtwanger (Feuchtwanger, 1923)analizó los síntomas que presentaban los pacientes con lesiones prefrontales, concluyendo que

aparecían con mayor frecuencia que trastornos sensoriomotores, lingüísticos o de memoria, más

habituales en lesiones no frontales. Además, este autor recalcó la importancia de la personalidad

premórbida como influencia en la presentación del cuadro clínico, cuya variabilidad incluía

depresión o apatía, euforia, psicopatía o histeria. Esta diversidad de síntomas le sirvió para

considerar que un concepto simplista como el SLF no era sostenible (Benton, 1991).




A lo largo de las décadas posteriores, se fue ahondando en las descripciones clínicas de los

pacientes con lesiones prefrontales. A pesar de que los influyentes trabajos de algunos autores

(Hebb, 1945; Vincent, 1936) sugerían que estas lesiones no tenían efecto alguno (lo cual explica la

visión del córtex prefrontal como «área silente del cerebro») se fue asentando la idea de que las

lesiones de la corteza prefrontal (CPF) provocaban exacerbaciones de la personalidad premórbida,

así como nuevas conductas patológicas. (Sánchez-Cubillo, N. et al. 2007).

2. DISFUNCIÓN EJECUTIVA ± DEFINICIÓN GENERAL DE LA PATOLOGÍA

Las disfunciones ejecutivas se han considerado prototípicas de la patología del lóbulo frontal,

fundamentalmente de las lesiones o disfunciones que afectan a la región prefrontal dorsolateral

(Stern y Prohasca, 1996; Malloy y Alloia, 1998). Así, se ha acuñado el término "síndrome

disejecutivo" para definir en primer lugar, las dificultades que exhiben algunos pacientes con una

marcada dificultad para centrase en la tarea y finalizarla sin un control ambiental externo (Baddeley

y Wilson, 1988). En segundo lugar, presentan dificultades en el establecimiento de nuevos

repertorios conductuales y una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas. En tercer lugar,

muestran limitaciones en la productividad y creatividad, con alta de flexibilidad cognitiva. En cuarto

lugar, la conducta de los sujetos afectados por alteraciones en el funcionamiento ejecutivo pone de

manifiesto una incapacidad para la abstracción de ideas y muestra dificultades para anticipar las

consecuencias de su comportamiento, lo que provoca una mayor impulsividad o incapacidad para

posponer una respuesta. Rylander ya señalaba en 1939 que "el síndrome frontal produce alteraciones

en la atención, incremento de la distracción, dificultad para captar una realidad compleja: Los

sujetos son capaces de resolver adecuadamente tareas rutinarias., pero incapaces de resolver tareas

novedosas" (Bausela E. 2007)

Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la mayor parte de los

casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal,

teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantieneestrechas relaciones. Las alteraciones que se producen como consecuencia de una disfunción del

lóbulo. (Bausela H. 2007)

En el campo de la neuropsicología ha habido siempre un interés por el estudio de las funciones

ejecutivas dentro del ³síndrome frontal´, pero desde comienzos de la década de los sesenta,




paralelamente a los avances en el conocimiento de esta región cortical, el interés se ha intensificado

considerablemente.

Barkley (1997) define este síndrome como ³la incapacidad de seguir una secuencia desconocida

de actos dirigidos a un fin determinado, evidenciando, por otra parte, la imposibilidad de poner en

juego las diferentes variables que intervienen y de decidir con relación a lo juzgado´. Presentaría

como características diferentes síntomas, con ligeras variaciones, según los investigadores. Así,

según Pistoia, Abad y Etchepareborda (2004): dificultad en el manejo de la dirección de la atención

(dificultad en inhibir estímulos irrelevantes), dificultad en el reconocimiento de patrones de

prioridad (falta de reconocimiento de las jerarquías y significado de los estímulos ± análisis y

síntesis-), impedimento de formular una intención: dificultad en reconocer y seleccionar las metas

adecuadas para la resolución de un problema, e imposibilidad de establecer un plan de consecuciónde logros (falta de análisis sobre las actividades necesarias para la consecución de un fin), y

dificultades para la ejecución de un plan, no logrando la monitorización ni la posible modificación

de la tarea según lo planificado. Para Baddeley y Wilson (1988) comprende las siguientes

características: Dificultad para centrarse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental externo,

presencia de un comportamiento rígido, perseverante, a veces con conductas estereotipadas,

dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales, junto con una falta de

capacidad para utilizar estrategias operativas, y limitaciones en la productividad y la creatividad con

falta de flexibilidad cognitiva. Por último, la conducta de las personas afectadas por alteraciones enel funcionamiento ejecutivo pone de manifiesto una incapacidad para la abstracción y dificultades

para anticipar las consecuencias de su comportamiento.

Rylander, ya señalaba en 1939, que ³el síndrome frontal produce alteraciones en la atención,

incremento de la distracción, dificultad para captar una realidad compleja: Los sujetos son capaces

de resolver adecuadamente tareas rutinarias, pero incapaces de resolver tareas novedosas´. Las

alteraciones de la función ejecutiva se han vinculado tradicionalmente a las disfunciones del lóbulo

frontal (Barroso y León Carrión, 2002) no obstante, debemos ser prudentes, tal y como señala Stuss

(1992), ya que un abordaje estrictamente localizacionista parece ser inapropiado. Así, recientes

estudios lesionales (Lipska, Weinberger y Kolb, 2000), clínicos (Igarashi, Oguni, Osawa, Awaya,

Kato, Mimura y col. 2002) y de neuroimagen (Campo, Maestú, Ortiz, Capilla, Fernández y Amo,

prensa) han evidenciado la implicación de otras estructuras corticales y subcorticales en la ejecución

de estas áreas. Estos hallazgos retan la idea tradicional localizacionista, apoyando la hipótesis de que




el auténtico sustrato de las funciones ejecutivas no es la corteza prefrontal, sino circuitos neuronales

ampliamente distribuidos en los que participaría, entre otros, la corteza prefrontal (Campo et al.,

prensa).

La situación actual del síndrome del lóbulo frontal es la de un término en creciente desuso,

precisamente por la gran variabilidad de síntomas que ya señalara Feuchtwanger (Feuchtwanger,

1923). La tendencia actual es la de separar este concepto global en varios síndromes más

específicos, desde la neuropsiquiatría, o bien a describir los procesos cognitivos subyacentes y su

afectación, desde la neuropsicología cognitiva.

a) La perspectiva neuropsiquiátrica

Las clasificaciones diagnósticas internacionales (CIE, DSM) consideran estas alteraciones, y lo

hacen bajo el epígrafe Trastorno Orgánico de Personalidad (CIE-10; F07.0) o Cambio de

personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV). Además, incluyen varios subtipos

(desinhibido, lábil, agresivo, apático, mixto, etc.) para reflejar la variabilidad de presentación del

trastorno.

Como evolución desde el síndrome unitario hacia una descripción más pormenorizada de la

sintomatología subsiguiente a las lesiones prefrontales, se propuso su división en tres grupos, enfunción de las áreas lesionadas y de las características conductuales (Duffy & Campbell, 1994;

Moreno Gea & Blanco Sánchez, 1997):

1) Un síndrome desinhibido (también llamado pseudopsicopático), que se observa tras la lesión de

las áreas orbitofrontales (o del circuito del que forman parte (Cummings, 1998)) del CPF,

caracterizado por impulsividad, escasa empatía, afecto inapropiado e infantil, distractibilidad,

egocentrismo, inestabilidad emocional, falta de juicio social, irritabilidad y dificultad para adecuar el

comportamiento al entorno social.

2) Un síndrome apático, tras lesionarse áreas del cíngulo anterior (o de su circuito (Cummings,

1998)), que incluye apatía extrema, espontaneidad del comportamiento reducida, lenguaje

empobrecido, acinesia e indiferencia al dolor.




3) Un síndrome disejecutivo, implicado en lesiones dorsolaterales del CPF (y del circuito

correspondiente (Cummings, 1998)), que no suele incluirse en los trastornos de conducta, ya que se

caracteriza por dificultades de planificación, abstracción, fluidez, ordenación temporal, en definitiva,

funciones ejecutivas, aunque puede ir asociada cierta apatía y embotamiento afectivo.

b) La perspectiva de la neuropsicología cognitiva:

Tradicionalmente, la neuropsicología cognitiva ha centrado sus esfuerzos principalmente en

procesos como la atención, la memoria, etc., pero ha mantenido durante mucho tiempo fuera de su

foco de atención las alteraciones de conducta. Esto se debe, en parte, a su gran dificultad de estudio,

pero también debido a que se ha considerado área de estudio de la psiquiatría. Afortunadamente, en

los últimos años el interés por las alteraciones de conducta, especialmente las de tipo desinhibido y,en menor medida, la apatía, ha aumentado espectacularmente y su estudio produce gran cantidad de

publicaciones científicas al más alto nivel. (Sánchez I. et col. 2007)

3.- PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LAS DISFUNCIONES EJECUTIVAS

Hay un gran número de enfermedades y desórdenes neurológicos y neuropsiquátricos del

desarrollo en los que se ha encontrado una alteración en alguno o varios componentes de la función

ejecutiva. Estos trastornos tienen como síntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con lesiones de los lóbulos frontales, como son la impulsividad, la inatención, la

perseverancia, la falta de autorregulación comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia

metacognoscitiva (Benson , 1981; Harris, 1995; Grodzinski & Diamond, 1992; Pineda, 1996; Stuss

& Benson, 1984, 1986).

Algunos trastornos neuropsiquiátricos en niños y adolescentes.

TDAH.

Trastornos de conducta.

Depresión.

Trastorno bipolar.

Trastorno obsesivo -complusivo.

Síndrome de la Tourette.




7. Enfermedad de Huntington.

8. Enfermedad de Wilson.

9. Esquizofrenia.

10. Autismo.

11. Síndrome de Asperger.

12. Trastorno del desarrollo no verbal.

13. Síndrome de Turner.

14. Síndrome X-Frágil.

15. Fenilcetunuria.

16. Tumores frontales.

17. Traumatismos cerebrales.

18. Epilepsia parcial compleja del lóbulo frontal.

19. Síndrome de Williams.

20. Hidrocefalia.

21. Síndrome alcohólico fetal.

22. Leucodistrofia metacromática.

23. Tumores cerebelares.

(Díaz Atienza J., 2004)

Trastornos en el adulto que producen disfunción ejecutiva

Farmacodependencia y abuso de substancias.

Psicopatía y trastorno violento de la conducta.

Esquizofrenia

Depresión mayor.

Trastorno obsesivo compulsivo.

Daño cerebral focal por trauma de cráneo.

Enfermedad de Parkinson.

Esclerosis Múltiple.

CADASIL.

Enfermedad Vascular Lacunar.

HIV.

http://www.uninet.edu/neurocon/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-2-4.html




Disfunción frontal en la infancia: trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)

El TDAH es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes en la infancia. Se refiere a

un conjunto variable de síntomas de hiperactividad-impulsividad y/o inatención, que tienen una

intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo del niño. Distintos

estudios han evidenciado una disfunción en un circuito frontoestriatal en el TDAH. Actualmente

existen cinco modelos teóricos que intentan dar cuenta los déficit cognitivos primarios del TDAH:

Modelo de función ejecutiva.

Modelo de inhibición.

Modelo de inhibición/activación conductual.

Modelo cognitivo-energético.

Modelo de aversión a la demora.

La búsqueda de endofenotipos, es decir, índices cuantitativos que predigan el riesgo de padecer

TDAH , podría ayudar a integrar esta diversidad de modelos. Se han propuesto cuatro candidatos a

ser endofenotipos cognitivos del TDAH: déficit en la inhibición de respuesta, en la memoria de

trabajo, en el procesamiento temporal y reducción del gradiente de demora.

Estos posibles endofenotipos recogen lo que, según distintos autores, podrían ser loscomponentes esenciales de las FE, al mismo tiempo que habilidades dependientes del correcto

funcionamiento de la corteza prefrontal: la integración temporal, la memoria de trabajo y la

inhibición. (Capilla-González A., 2004).

Trastorno de Atención en la Esquizofrenia

La propia clínica de la esquizofrenia, en especial los síntomas negativos, sugiere una disfunción

del lóbulo frontal. La hipótesis de la hipofrontalidad en la esquizofrenia, que tuvo su máximo

apogeo en la década de los 70, procede de las observaciones clínicas, de los hallazgos

neuropsicológicos y de los primeros estudios de neuroimagen realizados con flujo sanguíneo

cerebral. De hecho, los datos iniciales de hipofrontalidad no han sido posteriormente confirmados, e

incluso se ha hablado de hiperfrontalidad en episodios agudo. Los estudios neuropsicológicos han

detectado problemas en la solución de tests clásicamente alterados en sujetos con lesiones frontales




y las alteraciones en estas pruebas parecen ser independientes de la cronicidad,y del tratamiento. Los

datos neuropsicológicos de déficit frontales son además consistentes con el hallazgo de trastornos en

los movimientos oculares y con los hallazgos de neuroimagen estructural: dilatación del surco

principal, disminución del volumen del lóbulo frontal y disminución del grosor cortical.

También son consistentes con los recientes datos sobre espectroscopia por resonancia magnética

en los que se observa una disminución de la concentración de N-acetil aspartato (NAA), que parece

ser un marcador neuronal. No obstante, los datos de neuroimagen funcional no son tan evidentes. En

concreto, los estudios en situación de reposo no han podido hallar una hipofrontalidad en pacientes

esquizofrénicos. Por otro lado, esta hipofrontalidad sí parece un hecho consistentemente observado

en los estudios de activación (Weinberger y Berman, 1996).

Las diferencias en el córtex prefrontal parecen ser demasiado sutiles para ser detectadas

directamente, pero correlacionan con reducciones en áreas del lóbulo temporal izquierdo que están

neuroanatómica y neurofuncionalmente relacionadas (Shenton et al., 2001). En este sentido, Wible

et al. (1995), a pesar de no hallar diferencias volumétricas en el lóbulo frontal entre pacientes y

sujetos control, observaron que la sustancia gris del lóbulo frontal izquierdo mostraba una fuerte

correlación con la reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, giro parahipocampal y giro

temporal superior izquierdos. También hallaron una correlación entre la disminución del volumen

prefrontal izquierdo y la sintomatología negativa. De forma similar, Breier et al. (1992) encontraronuna correlación entre el volumen del córtex prefrontal y el lóbulo temporal, además obtuvieron

correlaciones entre la sustancia blanca prefrontal derecha y el volumen de la amígdala y el

hipocampo ipsilaterales. (Salgado P. 2002)

Goldstein et al. (1999) hallaron una reducción de un 7-15 % en el volumen del lóbulo frontal

medial y regiones frontoorbitales derechas. Gur et al. (2000) describieron reducción de la sustancia

gris en regiones dorsolaterales que iban de un 9% en hombres a un 11 % en mujeres. La reducción

del volumen total de la región dorsolateral fue evidente sólo en los pacientes varones, mientras que

una reducción del volumen orbitofrontal fue evidente sólo en las mujeres. (Salgado P. 2002)




Evidencias de alteraciones ejecutivas en la psicopatía

La relación entre la psicopatía y las funciones ejecutivas ha cosechado un interés creciente en los

últimos años. En este sentido, numerosos autores han postulado que los déficit en las funciones

ejecutivas son un importante factor de riesgo para el desarrollo de comportamientos antisociales.

El caso de Phineas Gage fue el paradigma del llamado síndrome frontal, y sirvió de soporte para

asociar el comportamiento típico de los psicópatas a déficit estructurales o funcionales frontales.

Se han establecido tres síndromes frontales según la zona del córtex principalmente afectada :

± Síndrome dorsolateral. La sintomatología predominante es de tipo pseudodepresivo. Se ha dado en

llamar a este subtipo el disejecutivo. La zona de afectación es la convexidad frontal y se caracteriza por la disminución de actividad de los procesos cognitivos, la hipocinesia, la apatía, irritabilidad o

ninercia, pérdida de iniciativa y dejadez personal, un síndrome amotivacional, la impersistencia

cognitiva, un pensamiento concreto y empobrecido, el embotamiento afectivo con alteraciones en la

programación motora y, en definitiva, trastornos de las funciones ejecutivas. Lo más patognómico

de este síndrome es la deficiencia en la planificación.

± Síndrome orbital. La síntomatología predominante es de tipo pseudopsicopático. Hay una

importante tendencia a la desinhibición, e incluso a la manía. La zona de afectación es orbitofrontaly se expresa en la incapacidad para inhibir respuestas inadecuadas, hipercinesia, distractibilidad,

imprudencia y conductas agresivas, impulsividad e inestabilidad emocional, euforia, humor pueril o

moria, egocentrismo, falta de empatía, desinhibición sexual, escaso juicio, disminución de los

afectos, juicios emocionales complejos y disminución o falta de sensibilización interpersonal.

± Síndrome medial-cingular. La sintomatología predominante es de subtipo apático, en el que

destaca la hipocinesia. La zona lesionada es la circunvolución del cíngulo, y se caracteriza por la

abulia, la apatía y el desinterés, una disminución de la espontaneidad en el habla (puede haber

mutismo) y en la conducta motora (incluso puede llegar a la acinesia), así como una reducción de la

aprosodia. Si bien sólo se ha hablado de síndrome disejecutivo en el subtipo seudodepresivo, el

concepto de funciones ejecutivas aparece recogido directa o indirectamente en los tres síndromes

que se han explicado anteriormente.




Los déficit en la FE de los psicópatas se han evaluado con múltiples test neuropsicológicos, como

el WCST, los laberintos de Porteus, los test de fluidez verbal, VOT, la prueba de fluidez de diseños,

el test de Stroop, el SMMT, cuestionarios de actividades preferenciales, tareas go/no go, la torre de

Hanoi, el TMT, el AVLT y el subtest de cubos del WAIS, entre otra. Los trabajos con técnicas de

neuroimagen han obtenido resultados compatibles en cuanto a la posible disfunción cerebral en los

psicópatas. Los datos apuntan a la afectación del lóbulo frontal y de la amígdala, y se observa una

reducción del volumen de la corteza prefrontal y cambios en componentes del sistema límbico

involucrados en el procesamiento emocional. También hay evidencias de ciertas anormalidades de la

actividad eléctrica cerebral relacionadas con la corteza frontal.. (Navas Collado E. 2004).

Depresión Mayor:

Existe cierta evidencia de patología frontal en los cuadros de depresión mayor. La depresiónmayor está asociada a una reducción del metabolismo frontal tanto n las presentaciones unipolares

como en las bipolares. Además, existe evidencia de una selectiva atrofia cortical y alteraciones en la

arquitectura cortical frontal en pacientes con depresión mayor. Los accidentes cerebrovasculares

están estrechamente relacionados con síndromes depresivos post-ACV. Depresiones mayores

francas pueden ser consecuencias de lesiones en los ganglios basales. Los déficits ejecutivos que

acompañan a la depresión mejoran notablemente con la resolución de sus síntomas.

Trastorno Obsesivo Compulsivo Este trastorno se caracteriza por ideas intrusivas e indeseables, pensamientos e imágenes

llamadas obsesiones que junto con las actividades y rituales repetitivos conforman las compulsiones.

Los estudios clínicopatológicas, estructurales y funcionales involucran a los circuitos frontales-

subcorticales en la patogénesis del TOC. Tumores pericallosos comprimiendo el giro posterior del

cíngulo, trauma en el cíngulo anterior o en la corteza orbitofrontal, descargas epilépticas originadas

en el giro del cíngulo anterior, lesiones isquemicas subcorticales en el núcleo caudado o en el

putámen puede llevar a un TOC. Estudios de PET han demostrado un aumento anormal de la

actividad en la corteza orbitofrontal y en las regiones del caudado en pacientes con TOC. Estas áreas

muestran un aumento de la actividad funcional cuando los síntomas del TOC son inducidos. El

cíngulo anterior, que tiene conexiones límbicas y estrechas asociaciones con la corteza orbitofrontal,

también tiene un aumento de actividad en estudio de pacientes con TOC (Tekin S and Cummings J,

2002). ). Torralba T.




4.- LOCALIZACIÓN DE LA DISFUNCIÓN

Esquizofrenia

Comparación entre un cerebro normal y otro con alteraciones morfológicas de un paciente con

esquizofrenia. Nótese el alargamiento de los ventrículos señalados con flechas, indicando una

disminución de las capas neuronales.

http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/158/html/sec_8.html

La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica

que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales (en rojo), más observamos un aumento anormal




de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estaría relacionada a los déficits

cognitivos de un paciente con esquizofrenia.

http://es.wikipedia.org/wiki/Tomograf%C3%ADa_por_emisi%C3%B3n_de_positrones

TDHA




Roca I; Garrone O.; Bielsa A; Tomás J, Psiquiatria.com. 2004;8(2) SPECT Cerebral y TDAH.




Magnetoencefalografía en TDAH

A. Capilla-González 2004

Activación, tras la aparición de un feedback negativo en el test de clasificación de cartas de

Wisconsin (WCST), de la corteza prefrontal dorsolateral y el cíngulo anterior del hemisferio

izquierdo, durante los primeros 400 ms de procesamiento (excluyendo el procesamiento sensorial

primario), en dos sujetos prototípicos: a) TDAH-subtipo combinado; b) Grupo control; c) Promedio

de la actividad magnética relacionada con la aparición del feedback negativo, en el que la flecha

indica la aparición del estímulo, y el recuadro, la ventana temporal en la que aparecen las diferencias

entre ambos grupos (imágenes obtenidas en el Centro de Magnetoencefalografía de la UCM).




5.- ACTIVIDADES DE LA VIDA COTIDIANA MÁS AFECTADAS DEBIDO A

DISFUNCIONES EJECUTIVAS

Síntomas relacionados con lesiones frontales:

�Conductas estereotipadas.

�Apatía.

�Perseveraciones.

�Rutinas.

�Intereses restringidos.

�Reacciones catastróficas ante cambios del entorno.

�Conductas compulsivas. Incapacidad de inhibir conductas.�Incapacidad de generar conductas. Pobre capacidad generativa.

�Pobre afectividad.

�Reacciones emocionales repentinas e inapropiadas.

�Falta de originalidad y creatividad.

�Dificultad en focalizar la atención.

�Poca habilidad para organizar actividades futuras.

Alteraciones de cada función (según J.M. Muñoz-Céspedes, J. Ustarroz):

Atención sostenida

- Impersistencia

- Bajo rendimiento

Inhibición de interferencias

- Distracción

- Fragmentación

- Desorganización de la conducta

- Conducta de utilización

Planificación

- Impulsividad




- Comportamiento errático

Supervisión y control de la conducta - Monitorización de la conducta

- Desinhibición

- Escasa corrección de errores

Flexibilidad conceptual

- Rigidez

- Perseveración

- Fracaso ante tareas novedosas

Se citan algunas de las dificultades en las áreas de:

Comunicación

No logra comunicar algo con eficacia.

El habla o la conversación puede carecer de un hilo conductor.

No tiene estrategias para comunicar lo que quiere, si lo hace no toma en cuenta las variables

del entorno.

No ajusta al medio lo que comunica. No evalúa los resultados.

Debido a las alteraciones mnésicas no logra comunicar un concepto, no puede evocar o no

recuerda lo que estaba hablando, no toma en cuanta al interlocutor, no puede adaptar su

conversación de acuerdo a la contestación del otro. O cuando logra comunicarse lo hace en

forma más lenta.

En una conversación no puede rechazar los estímulos irrelevantes y se desorganiza, sin poder

continuar con el objetivo central. http://www.alzheimer.org.ar/?p=62




6.- DIAGNÓSTICO

Evaluación de la función ejecutiva

La evaluación de la FE puede efectuarse desde diferentes puntos de vista. En la práctica, pueden

distinguirse tres aproximaciones diferenciadas, aunque no excluyentes entre sí: a) evaluación clínica

cualitativa; b) evaluación clínica o de investigación cuantitativa, y c) evaluación experimental.

(Navas Collado E. 2004).

Se han utilizado diversas pruebas para la evaluación de varios componentes de la FE. El test de

clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) es la prueba que se emplea en mayor número de

ocasiones, aunque hay otras que reflejan directa o indirectamente componentes ejecutivos. (Navas

Collado E. 2004).

Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin

El WCST mide la capacidad de abstracción y la flexibilidad cognitiva. Siguiendo a Drewe [65], el

procedimiento de aplicación consiste en que los sujetos clasifiquen unas tarjetas respuesta en cuatro

bloques con tarjetas-estímulo, atendiendo a unas normas que se deducen a través de las respuestas

del experimentador (µacierto¶ o µerror¶) ante la ejecución del sujeto. El evaluador mantiene el criterio

de clasificación hasta que el sujeto ha clasificado correctamente y de forma consecutiva 10 tarjetas

de una categoría determinada. Las categorías que se utilizan son color, forma, número, color, forma

y número. La prueba continúa hasta que el sujeto completa las seis categorías o finaliza las 128

tarjetas de la prueba.

Prueba de conflicto palabra/color o test de Stroop

Es un test que se aplica en cuatro etapas; la última de ellas es la que se conoce como µde

interferencia¶. Se requiere que el sujeto lea el color de la tinta con el que están escritas determinadas

palabras que también son colores, sin que coincida nunca la µtinta¶ con la µpalabra¶. Debido a que la

tendencia de respuesta dominante es leer el nombre del color, se considera que la tarea es sensible a

la perseverancia perceptiva. Por tanto, el objetivo es inhibir la tendencia automática y responder de

manera controlada mediante la solución de la tarea µconflictiva¶. En líneas generales, se considera




que este test discrimina bien entre personas con daño frontal e individuos normales. En la

tomografía por emisión de positrones (PET) se ha encontrado que la realización de la prueba

produce activación frontal derecha.

Laberintos de Porteus

El sujeto debe trazar un camino y puede hacer varios intentos. La puntuación se basa en el número

de tentativas que requiera para completar correctamente un total de 10 laberintos. Debido a que la

medida de las habilidades de planificación en esta prueba ocurre en el contexto de una tarea de

memoria operativa visoespacial, se supone que el rendimiento en la prueba correlaciona con daño

frontal difuso o dorsolateral. No se han hallado evidencias a favor de un daño orbitofrontal, si bien

en la literatura se ha asociado la leucotomía orbitofrontal a un aumento de los errores cualitativos enesta tarea .

Tarea secuencial de emparejamiento de memoria (SMMT)

Es una prueba que consta de 35 tarjetas con un signo de suma o resta. El evaluador las presenta una

a una mientras el sujeto registra el signo que ha aparecido dos tarjetas antes con respecto a la que

está procesando en ese momento. La lógica subyacente es que el sujeto debe perseverar en señalar el

signo que está en la memoria a corto plazo, es decir, el que se sitúa dos tarjetas atrás, e interfiere éstecon el signo que presenta el examinador.

Test de fluidez verbal

En esta prueba aparece la modalidad fonológica ±/f/, /a/, /s/±, así como la semántica ±animales y

frutas±. Se obtiene una medida de la amplitud de la fluencia verbal. Los sujetos tienen un minuto

para generar tantas palabras como les sea posible que comiencen por determinadas letras del

alfabeto. La versión semántica consiste en decir todos los nombres de animales o frutas posibles en

dicho intervalo temporal. Un ejemplo de estas pruebas es el controlled oral word association test

(COWAT).La fluencia verbal se relaciona con el funcionamiento prefrontal izquierdo.




Tarea secuencial de emparejamiento de memoria (SMMT)

Es una prueba que consta de 35 tarjetas con un signo de suma o resta. El evaluador las presenta una

a una mientras el sujeto registra el signo que ha aparecido dos tarjetas antes con respecto a la que

está procesando en ese momento. La lógica subyacente es que el sujeto debe perseverar en señalar el

signo que está en la memoria a corto plazo, es decir, el que se sitúa dos tarjetas atrás, e interfiere éste

con el signo que presenta el examinador. Se ha encontrado que los sujetos con déficit frontales

cometen más errores que los sujetos control y los pacientes psiquiátricos. Asimismo, los psicópatas

han mostrado sus problemas de perseveración en esta tarea.

Test de organización visual (VOT)

Es una tarea perceptiva de rompecabezas. Consiste en unan serie de 30 dibujos fragmentados que se

han de recombinar e identificar. Se calcula el número total de respuestas correctas. Esta prueba es la

más sensible para evaluar el daño de la función visuoperceptiva. Se incluye en varias baterías de

test, como la Boston process approach y la Michigan neuropsychological test battery.

Cubo de Necker

En esta tarea se muestra al sujeto una representación bidimensional de un cubo, y tiene que informar

cada vez que aprecie un cambio de perspectiva. Se postula que los psicópatas tienen un rendimiento

disminuido, es decir, similar al de los sujetos con lesiones bilaterales frontales.

Tarea go/no go

Suele consistir en una prueba visual mediante ordenador. Consiste en tres bloques de 50 ensayos en

los que los sujetos deben presionar la barra espaciadora tan rápido como les sea posible cuando

aparezca una cruz blanca en la pantalla, y evitar responder a un cuadrado blanco. Las dos categorías

de estímulos se presentan con la misma probabilidad en diferentes localizaciones espaciales. Antes

de comenzar la prueba, los sujetos tienen 50 ensayos de entrenamiento en que han de responder a los

cuadrados.




Torre de Hanoi

Es una tarea en la que se evalúa la organización y la programación visoespacial de una secuencia de

movimientos, por lo que implica a la memoria operativa. Hay dos versiones de la prueba, una con

tres anillos y la otra con cinco. En sujetos con daño frontal, este test genera enormes dificultades.

Prueba de fluidez de diseños

Al igual que la anterior, busca la fluencia, aunque en este caso los aspectos visuomotores; además,

se obtiene información acerca de la capacidad de programación de diseños. La prueba consta de dos

partes en las que se solicita, en primer lugar, dibujar el mayor número de figuras o formas con o sinsentido posible durante tres minutos; posteriormente, se introducen restricciones, como permitir sólo

el trabajo con cuatro líneas determinadas, para realizar la misma tarea. El análisis de la evaluación y

programación visuomotora no está relacionado con la fluidez verbal, por lo que esta prueba se ha

tomado como una medida sensible a la actividad prefrontal derecha.

Prueba de apertura de caminos (TMT A y B)

Es un test de atención sostenida, de capacidad de autorregulación, de flexibilidad cognitiva y develocidad psicomotora. La prueba utiliza el formato de unir puntos; al sujeto se le solicita que una

(con un lapicero) una serie de números distribuidos aleatoriamente en orden ascendente. En la

primera parte (A), los estímulos son números (1, 2, 3, etc.), y en la segunda parte (B) hay que

alternar pares de número y letras (1-A, 2-B, 3-C, etc.). Se calcula el tiempo que los sujetos tardan en

completar cada test. La parte B se ha mostrado sensible al daño en los lóbulos frontales, si bien otros

autores han considerado la prueba como un correlato de daño cerebral no específico.

Test de aprendizaje verbal (AVLT)

Es un test de memoria verbal que implica la administración de dos listas de 15 palabras comunes a

razón de una por segundo. La primera lista (A) se repite en cinco ocasiones. El sujeto ha de intentar

recordar el mayor número de palabras posible en cada presentación. Tras esto, se presenta una

segunda lista (B) en una sola ocasión; la labor del sujeto es la misma que en A.




Después de B, el sujeto tiene que recordar las palabras de A sin que se presente la lista. Tras 30

minutos, aproximadamente, se administra una tarea de reconocimiento por escrito.

La prueba es sensible al daño frontal en las siguientes medidas:

a) diferencia entre el número de palabras recordadas en el primer y el quinto intento de A; b) número

de palabras recordadas en el quinto intento (habilidad para mejorar el recuerdo por la exposición

repetida), y c) seguridad en la tarea de reconocimiento (medida de la organización de la memoria).

Subtest de cubos del WAIS [90,91]

El sujeto dispone de una serie de cubos con dos caras rojas, dos blancas y dos con los dos colores.La tarea consiste en formar unos diseños con los cubos que se presentan de forma gráfica. Para

realizar correctamente la tarea se requiere una atención intacta, planificación, organización,

razonamiento abstracto y habilidades constructivas y visuoespaciales. Los individuos con daño

prefrontal puntúan bajo en este test.

7. NOMBRE Y DESCRIBA BREVEMENTE SÍNDROMES NEUROLÓGICOS DONDE

SE PUEDEN PRESENTAR .

Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la mayor parte de los

casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal,

teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantiene

estrechas relaciones. Las alteraciones que se producen como consecuencia de una disfunción del

lóbulo frontal, incluye múltiples habilidades neuropsicológicas (Absher y Cummings, 1995; Goel y

Grafman, 1995; Perea, Ladera y Echeandia, 2001; Hernández, Suarwein, Jambaqué, De Guise,

Lussier, Lortie, Dulac y Lassonde, 2002). Kolb y Whishaw (1986) sintetizan catorce síntomas

fiables de la lesión prefrontal.




Resumen de los principales síntomas de las lesiones del lóbulo frontal (tomado de

Kolb y Whishaw, 1986)

SÍNTOMA

LUGAR MÁS

PROBABLE DE LA

LESIÓN

REFERENCIAS BÁSICAS

Pérdida de movimientos distales Área 4 Kuypers, 1981

Programación deficiente

del movimiento

Motora suplementaria

¿Dorsalateral?

Roland y otros, 1982

Kolb y Milner, 1981

Mirada voluntaria deficiente Áreas 8 y 9 Teuber, 1964

Guitton y otros, 1982Escasa respuesta inhibitoria Áreas 9 y 10 Milner, 1964; Perret, 1974

Descaraga corolaria reducida Dorsalateral Teuber, 1964

Trastornos de la ordenación temporal Dorsalateral Milber, 1974

Petrides y Milber, 1982

Orientación espacial deteriorada Dorsalateral Semmes y otros, 1963

Espontáneidadd el comportamiento

reducida

Orbital Milner, 1964

Jones ± Gotman y Milner,

1977

Aprendizaje asociativo Dorsalateral Drewe, 1975

deteriorado Petrides, 1982

Discriminación olfativa

Deteriorada

Orbital Potter y Butters, 1980

Comportamiento social

Deteriorado

Orbital, dorsolateral Blumer y Benson, 1975

Comportamiento sexual Alterado Orbital Walker y Blumer, 1975

Afasia Área 44 Brown, 1972

Trastorno asociado con lesiones en el

área de la cara

Cara Taylor, 1979




En la Tabla siguiente se distinguen tres agrupaciones sintomáticas bien diferenciadas :

Síndrome frontal

Dorsolateral

Síndrome frontal

Orbitofrontal

Síndrome frontal

Medial o del

Cingulado Anterior

Características

Anomalías en la

programación motora,

disminución de la

fluencia verbal,

dificultades para cambiar

estrategia de respuesta,

disociación entre la

conducta verbal y laconducta motora y la

mayor indiferencia y

embotonamiento

afectivos

Predomina un

comportamiento

impulsivo e irritante,

desinhibido, egocéntrico,

junto con uca falta de

juicio social y la

dificultad para fijar la

atención sobre los

estímulos más

relevantes.

Afecta en especial a las

capacidades volitivas,

por lo que los pacientes

se muestran abúlicos,

con muy escasa

iniciativa, intereses e

imaginación.

Síndrome Predominante

Predominio de los

trastornos cognitivos

(síndrome prefrontal

disejecutivo

Predominio de los

trastornos de

personalidad

Pérdida de

espontaneidad e

iniciativa

Caracterización del

paciente

Desorganizado Deshinibido y con falta

de responsabilidad

Apático, falta de

voluntad, motivación

Trastornos

predominantes

Perseverancia, conducta

estímulo dirigida:

ecopraxia. Trastorno de

las fluencias verbal y no

verbal

Memoria, efecto

inapropiado, indiferencia

afectiva, cambios de

humor, alteración del

juicio (toma de

decisiones sin estimar

sus consecuencias),

distractibilidad,

incapacidad de esfuerzo

Trastorno del lenguaje, si

hay afectación del área

motora suplementaria del

hemisferio izquierdo,

afasia motora

transcortical. Si hay

apatía extrema, mutismo

acinético (con daño

bilateral) (no habla




sostenido. espontáneamente y

responde con

monosílabos). Paresis en

extremidades inferiores y

alteraciones de la

marcha. Pruebas

alteradas de atención,

inhibición (paradigmas

de Stroop y Go-No go)

Otros trastornos

Trastornos de la

resolución de problemas

(acalculia secundaria),desmotivación. Si hay

lesión en el hemisferio

izquierdo, afasia

transcortical motora. Si

hay lesión en el

hemisferio derecho,

aprosodia transcortical

motora.

Alteraciones olfatorias

(anosmia)

Incontinencia

Etiologías causantes

Trastornos

degenerativos.

Accidente

cerebrovascular,

demencia vascular,

esclerosis múltiple,

tumor.

Traumatismos

craneoencefálicos,

accidente

cerebrovascular.

Aneurisma de la arteria

cerebral anterior, tumor,

infección.

No figuran

(Passingham, 1993; Malloy et al., 1993; Stern y Prohaska, 1996).

Síndrome Frontal (Adapatado de Estévez, García y Barraquer, 2000). (Bausela E. 2007).




8.- CENTROS DE TRATAMIENTO, REHABILITACIÓN Y/O ESTUDIO DE LAS

DISFUNCIONES EJECUTIVAS:

Nombre de la Institución: Rehabilitación Cognitiva

Directora: Marcela Lavados, Neuropsicóloga, especialista en rehabilitación cognitiva cerebral.

Dirección: Rosa O¶Higgins 874, Las Condes, Santiago.

www.rehabilitacioncognitiva.cl

Nombre de la Institución: Instituto Chileno de Psicoterapia Breve

El Instituto Chileno de Psicoterapia Breve es una agrupación de especialistas en salud mental

fundada en Santiago de Chile el año 1993, que reúne a médicos Psiquiatras, Psicólogos y

Psicopedagogos.

http://www.institutopsicoterapiabreve.cl/nosotros.php

Nombre de la Institución: Instituto de Neurociencias y Salud Pública

http://medicina.udd.cl/instituto-neurociencias-salud-publica/2010/06/08/instituto-de-neurociencias-

y-salud-publica/

8.- BIBLIOGRAFÍA:

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Juvenil de Almería

Madera-Carrillo H., González-Garrido A. , Gómez-Velázqueza F. y Enríquez-de Rivera D. Instituto de

Neurociencias, Centro Universitario de Ciencias Biológicas y Agropecuarias, Universidad de Guadalajara,

Guadalajara, Jal., México Unidad de Neurociencias, Hospital Civil, Guadalajara, Jal., México A RTÍCULO

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2010-11-07], pp. 195-204 . Disponible en:


http://www.alzheimer.org.ar/?p=62

http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Navas.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Tomograf%C3%ADa_por_emisi%C3%B3n_de_positrones

DISFUNCION EJECUTIVA PRIOS

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