Dr. Victor De Paz DelgadoMedico Internista

Hospital Nacional 2 de Mayo

INTRODUCCION

En E.U. 1.5 millones de IMA al año. Afecta en cualquier edad y raza: 10% en < de 40 años La mortalidad sin tratamiento : 50% a las dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es

del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto. Llamado ataque cardiaco

Arterias Coronariase Izquierda.

Arteria Coronarias Derecha e Izquierda.

Arteria Coronaria Derecha.o Rama Auricular.o Rama Sinusal. o Rama Marginal Derecha. o Rama del Nódulo Auriculoventricular. o Rama Interventricular Posterior.

Arteria Coronaria Izquierda.o Rama Interventricular Anterior.o Rama Circunfleja.

Rama Maginal Izquierda.

Venas Coronarias.

Vena Coronaria Mayor. Vena Coronaria Media. Vena Coronaria Menor. Vena Coronaria Posterior.

Venas Coronarias.

Datos Importantes:

La arteria dominante es la derecha. La arteria derecha irriga su zona correspondiente y parte

de la izquierda. La arteria izquierda solo irriga su zona. Una obstrucción de la arteria derecha compromete gran

parte del corazón. Estas estructuras pueden variar.

En caso de que este sistema circulatorio falle, es compensado con la circulación

epicardica.

Es la muerte del músculo cardiaco producto de la obtruccion total de un vaso coronario, que conlleva a una isquemia del tejido con su posterior necrosis.

EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiología del síndrome coronario agudo y la insuficiencia cardiaca en Latinoamérica. Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 2):34-43

Afecta a ambos sexos por igual. Afecta a población adulta y de edad avanzada Principal causa de muerte a nivel mundial. La causa mas frecuente de muerte súbita.

Etiología.

Ateroma. 90%

10% Restante:o Anomalías Congénitas.o Embolias.o Patologías de Base.o Arteropatías.o Disecciones.o Anginas de Pecho.o Traumatismo.o Situaciones que provocan Vasoespasmo.

CAUSASCAUSASObstrucción de los vasos

coronariosOtras causas.

Ateroesclerosis.Coágulos.Trombos.Émbolos.

Endocarditis infecciosas.Protesis valvulares.

Aire introducido durante cirugía cardiaca.

Depositos de calcio.Procesos inflamatorios.

Aortitis.Arteritis de takayasu.

Enfermedad de kawasaki.Arteritis de células gigantes.

Uso de cocaina.

Hipertensión arterial. Dislipidemias. Dieta rica en grasas saturadas. Tabaquismo. Diabetes Mellitus. Tensión psicosocial. Vida sedentaria. Obesidad.

FISIOPATOLOGIA

Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012Tratado de Cardiología 9ª Edición

.

Aumento de colesterol sérico. Lesión Arterial

Agregación plaquetaria

Ateroma de Aterosclerosis

Colesterol

Obliteración Total de un vaso Coronario

Isquemia

INFARTO DE MIOCARDIO

Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables

Hiperhomocisteinemia

Diabetes

Obesidad

Genéticos

Hiperlipidemia

Hipertensión

¿Infección?

Edad

Sexo

Estilo de vida: tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.

Aterosclerosis

Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

Respuesta protectora lleva a la producción de moléculas de adhesión celular

Monocitos y linfocitos T adhieren a La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales

Migración hacia espacio subendotelial

Células espumosas ricas en lípidos

Daño endotelial

Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado

Estría lipídica y placa aterosclerótica

COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS.

♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un trombo superpuesto.

♥ Calcio, celulas espumosas y lipidos EC♥ Asociados a trombosis y miden 1 cm♥ Trombo blanco: plaquetas, fibrina o ambos♥ Trombo rojo: eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y están formados

por:♥ Plaquetas♥ Fibrina♥ Erritrocitos♥ Leucocitos

Formación del trombo:

A c t i v a c i ó n p l a q u e t a r i aE x p o s i c i ó n d e f a c t o r t i s u l a r

T r o m b i n a

P r o t r o m b i n a

A c t i v a c i ó n d e F a c t o r e s V I I y X

A g r e g a c i ó n p l a q u e t a r i a

C a d e n a g a m m a d e l F i b r o n ó g e n o

C a d e n a A l f a d e l F i b r i n ó g e n o

R e c e p t o r d e G l i c o p r o t e í n a I I b / I I I a

Placas vulnerables.♥ Presión intraluminal.♥ Tono vasomotor coronario.♥ Taquicardia (estiramiento y comprensión ciclica).♥ Rotura de vasos nutricios.Sobrecarga de parámetros fisiológicos.♥ PAS y FC♥ Viscosidad sanguinea.♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA) endogéno.♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno -1 (PAI-1).♥ Concentración plasmática de cortisol y adrenalina.♥ Variaciones circadianas y estacionales.

FISIOPATOLOGIA

Fisura y rotura de placa

Las placas ateroescleróticas con tendencia a rotura tiene a la formación de metal proteasas como:♥Colágenasa.♥Gelatinasa.♥Estromelisina.

Estos degradan componentes de la matriz intersticial protectoraElaboradas por macrófagos y mastocitos activados durante las lesiones.

Secuencia de eventos en IMA

El IMA ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.

Liberación de tromboxano A2.

RESPUESTA DEL MIOCARDIO.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.ANATOMÍA PATOLÓGICA.

ANAMNESISANAMNESIS

Síntomas prodrómicosSíntomas prodrómicos

Molestias torácicas, aparecen en reposo o con una actividad más ligera de lo habitual, por lo que pueden clasificarse como angina de pecho inestable.

Síntomas Generales.

Dolor * Sudoración. Náuseas. Vómitos. Deseo inminente de evacuar. Borborigmos. Sensación de muerte. Otros: Fiebre, irritabilidad, confusión, somnolencia, lenguaje no entendible, epigastralgia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Dolor.Aparición: Brusca o súbita. Localización: Precordio. Intensidad: De gran intensidad.Carácter: Opresivo (aplastante o atenazante); Transfictivo (ser atravesado hacia la espalda). Concomitantes: Sudoración copiosa y fría, náuseas, vómitos, borborigmos, fatiga, astenia y sensación de muerte ,relajación de esfínteres, fiebre, síntomas neurológicos

Dolor.Irradiación: Al hombro y brazo izquierdo por la porción cubital. Parte lateral izquierda del cuello; también hacia la mandíbula (como un dolor de muelas) y espalda.No modificable con la respiración, con el cambio de posición ni con nitroglicerina. Duración: Mayor a 30 min, desaparece a las 48 h. Recidiva: no recidivante, en caso de volver el dolor es probable que se trate de otro infarto.

Otros síntomas:Otros síntomas:

-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o estimulación de receptores ventriculares izquierdos): “Reflejo de Bezold- Jarisch”“Reflejo de Bezold- Jarisch”

-Debilidad profunda-Vértigo, palpitaciones y sudoracion fria-Sensación de muerte inminente-Intranquilidad y fascies de angustia-Ritmo circadiano: mas frecuente en las mañanas por ↑ del tono simpatico

25% con IM en cara ant H-SNS

Presenta taquicardia hipertensión

Manifestaciones atípicas del IMA :Manifestaciones atípicas del IMA :

1) Insuficiencia Cardíaca.2) Angina de pecho clásica sin episodio especialmente intenso o prolongado.3) Localización atípica del dolor.4) Manifestaciones del SNC similares al ictus, secundarias a una reducción

brusca del gasto cardiaco en pacientes con aterosclerosis cerebral.5) Aprensión y nerviosismo6) Manía o psicosis súbita7) Síncope8) Debilidad importante9) Indigestión aguda10)Embolia periférica

Angina inestable e infarto del miocardio

Principios de Medicina Interna, Autores: Harrison & Fauci Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana, 18º Edición

PRESENTACION EN EL ANCIANO:

Sólo la minoria presenta el cuadro clinico tipico

PRESENTACION ATIPICA:

Disnea Insuficiencia Ventricular Izquierda

Confusión Bajo Gasto cardiaco

Palpitaciones Arritmias

Naúseas/Vómitos incohercibles

Debilidad Bajo Gasto cardiaco

Sincope

Gangrena Periférica Embolia por trombo mural

Embolia pulmonar

Muerte Súbita

Infarto Agudo al Miocardio.

Signos Cardiovasculares.

Pulso rápido y débil. A veces normal. Inspección: Piel pálida. Palpación: Piel fría, latido de la punta débil, taquicardia. Auscultación: Ruidos cardiacos apagados, frote pericárdico (10%), soplos (en ocasiones), presencia de 3er y 4to ruido en galope o sin el. Otros: Presión sistólica disminuida, o elevada por las cotecolaminas.

Examen Físico Palidez, frialdad de extremidades

Dolor prolongado (>30’) con diaforesis

Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).

Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

Apex disquinético (IAM anterior) , S4 o S3

Signo de Levine ( describe el dolor con el puño cerrado)

Ruidos cardiacos disminuidos

Desdoblamiento paradójico del S2

Soplo sistólico apical transitorio

Frote pericárdico

Signos Respiratorios

Inspección: Polipnea, respiración de Cheyne-Stokes. Palpación: Aumento de la amplitud. Auscultación: Ruidos húmedos.

Electrocardiograma

Signos de Isquemia.o Isquemia Epicárdica: Onda T simétrica y negativa.o Isquemia Endocárdica: Onda T simétrica y positiva.

Electrocardiograma

Permite conocer e la presencia de isquemia, lesión o necrosis, así como la localización del daño.

Signos de Lesión.o Lesión Epicárdica: Elevación del segmento ST.o Lesión Subendocárdica: Depresión del segmento ST.

Electrocardiograma

Signos de Necrosis.o Onda Q Profunda superior al 25% de R adyacente.

Electrocardiograma

TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA

oInfarto de pared Inferior: DII, DIII y AVF.

Electrocardiograma.

TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.

oInfarto de pared Lateral:V6, DI y AVL

Electrocardiograma.

TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.

o Infarto septal: V3.o Infarto anteroseptal: V1-V3

Electrocardiograma.

TIPOS DE INFARTO SEGÚN LA LOCALIZACION ELECTROCADIOGRAFICA.

oInfarto de pared posterior: R alta en V1-V2.

V1

V2

V3 V6

V5

V4

Laboratorio Enzimático.

oEnzima CK-MB (Creatina Kinasa).o Troponina T.o Troponina I.o TGO

Clin

ica.

Electrocardiograma con Q profunda.

Enzimas CK

-MB, TPT y TPI elevadas.

Diagnóstico de IMA

Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T-onda Q) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem

DIAGNÓSTICO

Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. Christian W. Hamm (Moderador) (Alemania)),et al. 2012;65(2):173.e1-e55

Presentación Clínica:

Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

Muerte Súbita (20%) Insuficiencia Cardiaca. (50%) Arritmias Vasculares Graves. Ictus. Insuficiencia de Válvulas. Shock Carcinogénico.

Otras causas de IMA Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana

espontánea, vasos colaterales.

Aneurisma disecante de la Aorta. Pericarditis Aguda. Tromboembolismo pulmonar. Angina de Pecho. Neumotórax espontáneo.EUPCCCPancreatitis, esofagitisDerrame pleuralNeumonias

Angina pectoris (tipica y atipca) Angina prinzmetalAngina InestableInfarto agudo del miocardio Prolapso V. MitralAneurisma disecante aortico Pericarditis

Reflujo gastroesofagico Ulcera peptica Hepatitis Colico Biliar/Enf. Vesicula Biliar Pancreatitis Espasmo esofagico.

Neumonia Neumotorax Espontaneo Embolismo Pulmonar

HT pulmonar Pleuresia

Costocondritis (Sindrome de Tietze) Espasmo Muscular Trauma Herpes zoster

Ansiedad Panico

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012Tratado de Cardiología 9ª Edición

.

Diagnóstico Diferencial:

Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo

Sd. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”

Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.

Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.

Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.