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Dr. Alejandro Garca Vargas 3er ao de UMQ

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Es un trmino general, que indica la existencia de un desorden de nervios perifricos de cualquier causa. LA POLINEUROPATA: Es un subgrupo de desrdenes de nervios perifricos

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Caractersticas tpicas: Es un proceso simtrico y diseminado Habitualmente distal y gradual Puede presentar prdida sensitiva, debilidad muscular o una combinacin de ambas. Puede ocurrir como efecto de medicamentos o como manifestacin de una enfermedad sistmica. Puede ser axonal o desmielinizante.

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Se refiere a un compromiso de un nico nervio Causas locales Trauma directo Compresin Atrapamiento.

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Se refiere al compromiso simultneo o secuencial de troncos nerviosos no contiguos, parcial o completo, evolucionando en das o aos

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Axonales Desmielinizantes Segn el tiempo de evolucin Polineuropata axonal aguda - Evoluciona en das a semanas -Son poco frecuentes - El dolor es el sntoma principal -Ejemplos: neuropata porfrica y las intoxicaciones masivas (arsnico).

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Polineuropata axonal subaguda - Evolucin en semanas, hasta 6 meses. - las mas caractersticas son las polineuropatas txicas y metablicas. Polineuropata axonal crnica - Evolucin desde 6 meses a muchos aos. - Son las mas frecuentes - Ej. las neuropatas por DM, IRC

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Polineuropata desmielinizante aguda Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barr y polineuritis diftrica. Polineuropata desmielinizante subaguda Son de tipo adquirida Pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos autoinmunes.

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Polineuropata desmielinizante crnica Comprende neuropatas hereditarias inflamatorias, neuropatas asociadas a DM, disproteinemias y otros trastornos metablicos.

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Segn Sntomas Predominantes : Polineuropatas Motoras Las piernas se afectan ms que los brazos y los msculos distales con mayor intensidad que los proximales.

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Polineuropatas sensitivas - Suelen presentar sensacin de hormigueo, quemazn, clavadas en bandas a nivel talones o las puntas de los dedos de los pies - Dficit sensitivo se desplaza centrpetamente de forma gradual en calcetn

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PATOGNESIS La patognesis de la polineuropata depende de la etiologa del desorden CLINICA El cuadro clnico puede ser muy amplio y variado.

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Polineuropata Los sntomas pueden comenzar de forma insidiosa por uno de los pies o son ms pronunciados en uno de ellos. o Disestesias: trastornos de la sensibilidad, ardor, quemazn, hormigueo, pesadez. Mononeuritis Mltiple - Se presenta en forma aguda - Usualmente afecta mltiples nervios no relacionados. - A veces se presenta con sntomas motores y sensitivos simtricos que afectan ambas piernas

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EVALUACIN DIAGNSTICA Una evaluacin debe ser completa. Preguntar al paciente: - antecedentes de infecciones virales recientes - sntomas sistmicos - nuevos medicamentos - exposicin a solventes, metales pesados, potenciales toxinas - consumo de OH - antecedentes familiares.

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Estudios diagnsticos Test de Electrodiagnstico - Electromiografa / Estudio de Conduccin Nerviosa (EMG/ECN): debe ser el estudio inicial. -Demuestra si una alteracin es debida a desorden primario del nervio (neuropata), o un desorden muscular (miopata). -Identifica si los sntomas son debidos a una polineuropata o a otro desorden nervioso perifrico - Si es polineuropata,establece si es de carcter axonal o desmielinizante.

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ECN Permite determinar la velocidad de conduccin nerviosa La velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg

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La velocidad de conduccin es lenta Dispersin de potenciales de accin evocados. Conduccin en bloque. Marcada prolongacin de latencia a distal. Trastornos desmielinizantes : Trastornos axonales Amplitud reducida de los potenciales compuestos evocados. Velocidad de conduccin relativamente conservada.

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EMG: Mide la actividad elctrica de un msculo. Identifica si el trastorno es del asta anterior o del trayecto del nervio

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En las neuropatas, se produce una prdida de unidades motoras, con un menor nmero de unidades activadas.

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Biopsia La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente til para establecer el diagnstico de la causa subyacente de la polineuropata Se reserva a pacientes en quienes es difcil estableser si el proceso es axonal o desmielinizante. La biopsia de nervio es de bajo rendimiento Debe evitarse en pacientes con polineuropatas subagudas o crnicas distales simtricas.

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Test Sensoriales Cuantitativos Miden el grado de perdida sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibracin. Es til en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues y/o demostrar la progresin o estabilidad de la enfermedad.

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Es muy variado, van desde tratar el dolor, hasta tratar la enfermedad causal ya que la neuropatia motora si progresa puede dejar secuelas y no tiene tratamiento No analgsicos comunes Anticonvusivantes Antidepresivos

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Polineuropatas axonales: - El paso ms importante en el tratamiento y prevencin de la progresin de las polineuropatas axonales es la reduccin de la exposicin a toxinas endgenas o exgenas. - El factor de crecimiento neural - Inhibidor de la Aldosa Reductasa:, tiene un efecto inconsistente sobre las parestesias, y un incremento sobre la conduccin nerviosa, pero no en todos los nervios.

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Polineuropatas desmielinizantes Existen muchas alternativas de tratamiento : como en la CIDP o el Sd de Guillain-Barr.

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Tratamiento de los sntomas y Prevencin de complicaciones Manejo del Dolor: - Antidepresivos Tricclicos: han sido la principal terapia en las polineuropatas dolorosas y son ms efectivos que los Inhibidores de la Recaptura de Serotonina (IRS).

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- Gabapentina: Constituyen la segunda lnea de tratamiento, y podran ser incluso ms potentes que los Triciclicos. - Como tercera lnea de tratamiento se encuentran la Carbamazepina, Fenitona, Baclofeno

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Manejo de la debilidad: - Terapia fsica de rehabilitacin. - Uso de Cabestrillos y aparatos de asistencia para caminar. - Prevencin de la formacin de lceras en los pies.

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SNDROME DE GUILLAIN-BARR Es una polineuropata aguda, frecuentemente severa, de etiologa autoinmune. Su frecuencia es de un 2:100,000 personas por ao. Igual frecuencia tanto en hombres como mujeres De mayor frecuencia en adultos. Harrison`s Principles of Internal Medicine, 2001

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Clnica Se presenta como una parlisis motora arreflctica de rpida evolucin, de tipo ascendente. La debilidad evoluciona dentro de horas a pocos das frecuentemente se acompaa de disestesias y prurito. Las piernas son ms afectadas que los brazos

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Se puede encontrar una parlisis facial hasta en un 50% de los casos. Puede haber afectacin de los nervios craneanos La mayora de los pacientes requiere hospitalizacin y hasta un 30% llega a requerir Ventilacin Mecnica En un 75% de los casos existe el antecedente de una infeccin respiratoria.

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Se ha asociado a cultivos positivos para C. Jejuni, CMV, VEB; a infecciones por Micoplasma; a vacunaciones (Influenza); otras enfermedades como linfoma, LES, VIH.

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Subtipos de Guillain-Barr AIDP ( Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy) Afecta con preferentemente a adultos Es la modalidad ms frecuente de todas (90% de los casos). Es de rpida recuperacin Se caracteriza por destruccin de las clulas de Shwan, lo que produce dao de la mielina, activacin de macrfagos y linfocitos, y finalmente dao axonal.

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AMAN ( Neuropathy Axonal Motor Acute) Afecta tanto a nios como adultos Es un cuadro de rpida recuperacin El dao es primariamente axonal, con destruccin de los nodos de Ranvier de fibras motoras.

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AMSAN ( Neuropthy Axonal Sensitive Motor Acute) Afecta principalmente a adultos Es de lenta recuperacin, y a menudo incompleta. Afectando neuronas sensitivas y races nerviosas.

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MFS ( Sd M. Fisher) Afecta a adultos y nios Es una modalidad poco frecuente. Se caracteriza por la triada: Ataxia, Oftalmoplegia y Arreflexia. Es una modalidad desmielinizante, similar a la AIDP.

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Etiologa Se han identificado mediadores autoinmunes como activacin de linfocitos T y aumento de citoquinas. Los anticuerpos antiganglisido GM 1 se identifican entre un 20 a 50% de los casos. Estos atacan los nodos de Ranvier y placas motoras.

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origina Bloqueo de la conduccin produce Parlisis flcida y alteraciones sensitivas Desmielinizacion de la neuronas

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En el LCR puede demostrarse un aumento de las protenas ( 100 a 1000 mg/dl ), sin leucocitosis, aunque generalmente si es tomada la muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales. Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arc Neurol: 57: 939-943 h

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EMG/ECN Se observa un aumento de la latencia a distal Una disminucin de la velocidad de conduccin Dispersin de los potenciales evocados. Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arc Neurol: 57: 939-943 h.

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- Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco das - Plasmafresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 das - Kinesioterapia motora - Ventilacin mecnica en los casos que llegan a requerirlo.

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El 85% de los casos logra recuperacin de la funcin en meses o aos, aunque en algunos puede persistir arreflexia. La mortalidad es menor al 5%, generalmente secundario a compromiso pulmonar. Harrison`s Principles of Internal Medicine, 2001

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