EMFERMEDADES GASTROINSTESTINALES EN LECHONES

DIARREAS

La diarrea es el paso de heces fluidas con pérdida de agua y electrolitosocasionando deshidratación, acidosis metabólica y frecuentementemuerte del animal por hipercalemia.

Dependiendo del tratamiento y de la causa de disfunción, los lechonesse deshidratan y mueren; en los sobrevivientes se observa retraso en eldesarrollo, baja conversión alimenticia y alta susceptibilidad a otro tipode agentes infecciosos.

DIARREA COLIBACILARETIOLOGÍA:

Escherichia coli, bacilo corto Gram negativo móvil que

TRASMICION

Directa: se produce por contacto feco-oral y por consumo de aguascontaminadas.

Indirecta: fómites y vehículos de transporte.

SIGNOS CLINICOS

Sistémicos: deshidratación y caquexia.

Intestinales: diarrea acuosa amarillenta, mala condición corporal, flacidez abdominal e irritación en la zona perineal.

LESIONES

Aparato digestivo: dilatación del estómago (leche coagulada), congestión de la serosa intestinal, enteritis catarla, atrofia de las vellosidades intestinales y adherencia de bacterias E. coli.

DIAGNOSTICO

Identificación del agente causal: cultivo bacteriológico a partir de muestras de heces o swabs rectales.

TRATAMIENTO,PREVENCION Y CONTROL

Se utiliza un tratamiento parenteral inyectable con ampicilina, amoxicilina, gentamicina y enrofloxacina.

Sin duda alguna, se requiere un tratamiento de soporte con electrolitos para paliar la deshidratación, así como suplementos vitamínicos.

Como medio de prevención se utilizan vacunas inactivadas que, aplicadas a la madre, aumentan en calostro la cantidad de anticuerpos frente a factores de adhesión y toxinas de E. coli.

ENTERITIS NECRÓTICA DE LOS LECHONES

ETIOLOGÍA:

Clostridium perfringens tipo C, bacilo Gram positivo anaeróbico que

puede formar esporas. Produce diversas toxinas, entre las que se hallala toxina-b, cuya acción repercute mayoritariamente en el carácterpatógeno del Clostridium perfringens.

TRASMICION

Directa: transmisión feco-oral de las cerdas a los lechones. Consumo de la forma esporulada presente en el suelo (resiste el agua hirviendo

durante 1 hora). En corrales sin limpiar puede permanecer infectivo como mínimo un año. Las aguas mal cloradas son una fuente común de contagio.

Transmisión indirecta: fómites.

SIGNOS CLINICOS

Intestinales: los lechones de 12 horas a 7 días de vida pueden presentar diarreas.

La temperatura decae a 35ºC, se produce un oscurecimiento de la pielabdominal y aparecen diarreas de color rojo-marronoso, que incluyenrestos grises de tejido necrótico.

LESIONES

• Intestinales: enteritis necrótico-hemorrágica y fluido sanguinolento en la cavidad abdominal.

Nódulos linfáticos mesentéricos congestionados.

• La pared intestinal presenta hemorragia y necrosis por coagulación, que afecta a las mucosas, a las criptas y a las placas de Peyer.

DIAGNOSTICO

Identificación del agente causal: Mediante tinción Gram o PCR para detección de toxina, y aislamiento bacteriológico a partir del contenido intestinal.

Tratamiento prevención y control

Normalmente, se procede a aplicar un tratamiento preventivo inyectable con penicilinas o derivados el primer día de vida, con el objetivo de disminuir, tanto como sea posible, la carga bacteriana.

También se puede prevenir la enfermedad contra las toxinas de Clostridium perfringens tipo C mediante la vacunación en las cerdas, con el fin de aumentar y homogenizar la concentración de inmunoglobulinas en el calostro, que protegerán contra el Clostridium y sus toxinas.

COCCIDIOSIS PORCINA

La Isospora suis es un parásito obligado enteropatógeno responsableprimario de la coccidiosis que pertenece a un grupo de protozoosintracelulares de parásitos pertenecientes a la Familia Apicomplexa, queagrupa los bien conocidos Géneros Eimeria, Neospora, Sarcocystis,Criptosporidios, Toxoplasma e Isospora, los que afectan tanto a

mamíferos como aves.

CICLO DE VIDA

La infección se produce por la ingestión de ooquistes que son eliminados poranimales infectados. Estos ooquistes en condiciones de temperatura (32-34C°), oxigeno y humedad esporulan en un periodo de 24-48 hs, también puedenmantenerse infectantes durante largos periodos (10-12 meses), lo que dificultasu control y prevención

Luego de ingeridos los ooquistes desenquistan en estomago debido a jugosdigestivos y pasan a intestino delgado donde realizan su reproducción sexual yasexual dentro de los entericitos, principalmente en el ápice, provocandodisminución de la altura de las vellosidades y atrofia de las mismasprovocando diarreas por síndrome de mala absorción.

SIGNOS CLINICOS

Tras un periodo de prepatencia de 3-4 días los lechones de más de 5 a 7días de vida y hasta la 3 semana de vida eliminan heces sueltas opastosas, que huelen a leche ácida, son acuosas, blanquecinas, blancoamarillentas o grisáceas, desciende el apetito, con retraso delcrecimiento deshidratación, ligera palidez de las mucosas y erizamientopiloso.

LESIONES

Se observan las lesiones principalmente a nivel de intestinodelgado (destrucción de grandes áreas de mucosa), que estaturgente y no flácido, yeyuno e ileon están inflamados, elcontenido intestinal es cremoso y acuoso.

DIAGNOSTICO

Los datos clínicos de diarrea de lechones de más de 7 días y hasta 21días son indicativos de coccidiosis.

No obstante, el diagnóstico de apoyo debe ser laboratorial mediantetécnicas de flotación, para identificar los ooquistes en las heces.

TRATAMIENTO Y CONTROL

• Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes, no obstantecualquier programa de desinfección, lavado con agua caliente a presión(>70C°), reduce la cantidad de ooquistes en el box de maternidad.

• El tratamiento más efectivo es 20 mg/Kg. de Toltrazuril por boca entrelos días 3 a 5 de vida, como preventivo.

SALMONELLOSIS

Es la inflamación del estomago y del intestino a causa de lacontaminación con la bacteria Salmonella. Es más común en lechones encrecimiento.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Las especies de Salmonella que frecuentemente afectan la salud de loscerdos son la Salmonella choleresuis, S. typhimurium y S. thyphisuis.Estas especies afectan principalmente el aparato digestivo pero enocaciones pueden causar septicemia generalizada.

La fuente de infección mas importante son los mismos cerdos contaminados, los roedores y la administración de alimento

contaminado.

SINTOMAS

Lechones lactantes Diarrea en lechones lactantes.

Muerte repentina.

Cerdos ya destetados

Fiebre.

Heces liquidas de color amarillo.

Pueden o no presentarse restos de tejidos.

En casos agudos puede haber hemorragia.

DIAGNOSTICO

Cultivo de las heces o de la mucosa intestinal para el aislamiento y posterior antibiograma.

TRATAMIENTO

Administración de antibacterianos por vía oral o parenteral.

Medicación del grupo a través del agua y alimentos.

Neomicinas y nitrofurazonas como principio activo.

PASTERELLA PORCINA

Es una enfermedad bacteriana que se caracteriza por bronconeumonía y evoluciona ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis, afectando generalmente a cerdos mayores de un año.

ETILOGIA.Es ocasionada por la bacteria Pasteurella multocida, la cual produce una lesión torácica crónica y poliartritis.

la bacteria en forma de bacilo pequeño (0,25 a 1,25 micras).

SINTOMAS

En la forma aguda: los cerdos muestran disnea y respiración abdominal dificultosa, tos, descargas nasales no muy abundantes, fiebre de 40 - 41.1 °C, se puede observar respiración bucal, cianosis de las extremidades y los ruidos pulmonares son por lo general, fuertes.

La forma crónica o Pasteurelosis subaguda: la neumonía es menos severa, pero persisten la tos y la fiebre.

DIAGNOSTICO

Se basa en los hallazgos de la necropsia y el cultivo de pasteurellas aisladas de los tejidos de animales contaminados.

TRATAMIENTO

Administración de antibióticos.

Administración de sulfonamidas.

Mastitis, metritis, agalactia (MMA)

La mastitis, la metritis y la agalactia, comúnmente referido como MMA, es un síndrome complejo que se presenta en cerdas poco después del parto (de 12 horas a tres días).

Este síndrome es causado por una infección bacteriana de la glándula mamaria y el tracto urogenital. El MMA nos conduce a un incremento en la mortalidad de lechones y a un reducido peso al destete.

MASTITIS

La infección bacteriana de la glándula mamaria. En varios casos una o las dos glándulas están afectadas.

METRITIS

Es una infección del útero, presentando descargas por la vulva.

AGALACTIA

Es una reducción, o una pérdida total, de la producción de leche por parte de la cerda. Frecuentemente no es detectada hasta que la cerda amamanta la camada y los lechones muestran signos de inanición o pérdida de peso.

SIGNOS CLINICOS

Constipación

Fiebre (+1.0 a 1.5 ºC)

Anorexia ( de uno a dos días)

Inapetencia

Inquietud al amamantar

Baja producción de leche

Pobre ganancia de peso en lechones

DIAGNOSTICO

Las glándulas mamarias pueden palparse (sentirse) en ambos lados corriendo las manos por debajo de ambas líneas de dichas glándulas; las glándulas individuales que se encuentran afectadas se sentirán firmes y calientes y la presencia de mastitis puede confirmarse al examinar la leche.

TRATAMIENTO

uso de antibióticos y medicamento para reducir la inflamación y la inyección de productos que estimulen la

producción de leche.

El tratamiento se debe dar tan pronto como el síndrome MMA sea diagnosticado o si la temperatura de la cerda sube por encima de los 39.4°C, entre las 12 a 18 horas pos-parto.

CONTROL Y PREVENCION

El corral de parto y la cerda se deben mantener secos y limpios durante todo el período para reducir amenazas bacterianas. Esto requiere un protocolo efectivo de limpieza y desinfección.

Las cerdas que cuentan con más ejercicio antes del parto y en la etapa temprana de amamantamiento son menos propensas a desarrollar el síndrome MMA.

PRODUCCION DE ESPECIES MENORES

EMFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN PORCINOS

CENTRO BIOTECNOLOGICO DEL CARIBE(SENA)