MPSS Marco Gálvez Mendoza

Encefalopatía Hipóxico-

Isquémica

Aproximadamente 23% de los 4 millones de muertes neonatales son atribuibles a asfixia.

La EHI ocurre en 1 a 2 de cada 1000 RNT.

Entre los RNT entre el 6 y 23% de los casos de parálisis cerebral son atribuibles a asfixia intraparto.

Se considera población de riesgo RNT y RNPT.

•Justificación

Es el daño producido al

encéfalo como consecuencia

de uno o varios eventos de asfixia en el

periodo perinatal,

cuyas manifestaciones están en relación a la

intensidad del evento

asfíctico.

Encefalopatía

Hipóxico-isquémica

•Definición

Es necesario que exista el antecedente de un evento de hipoxia – isquemia (asfixia) agudo y evidencia de repercusión clínica.

The American Academy of Pediatrics, Commite on fetus and newborn y the ACOG, define la asfixia como el evento de hipoxia – isquemia lo suficientemente grave como para desarrollar EHI si se cumple con los siguientes requisitos.

•Diagnóstico

pH menor a 7 en sangre arterial de cordón

APGAR 0-3 después de los 5 minutos

Alteraciones neurológicas y/o disfunción multiorgánica

Antecedentes perinatales que se consideran FR para el desarrollo

de asfixia Sensibilida

dEspecificid

ad

Alteración de movimientos fetales 12-50% 91-97%

Prueba in Stress 14-59% 79-97%

Perfil biofísico fetal VPP 2.5-27.4 VPN 0.2-0.9

FCF Anormal documentada 70% 80%

El pH del cuero cabelludo fetal 31% 93%

Sufrimiento fetal agudo

Líquido amniótico meconial

Trabajo de parto prolongado

Distocias fetales

SAM

Anemia fetal

Malformaciones fetales

Oligohidramnios

Enfermedad hipertensiva del embarazo

Uso de oxitocina

APGAR menor de 3 al nacer

Realizar evaluación clínica en las primeras 4 horas de vida incluyendo:

Estado de alerta

Tono muscular

Respuestas motoras

Reactividad

Es un estudio no invasor, de bajo costo y no somete al RN a radiación, es útil cuando el RN se encuentra con inestabilidad hemodinámica ya que se puede realizar en UCIN es útil para la detección de hemorragia perintraventricular, leucomalacia periventricular e hidrocefalia.

•Ultrasonografía craneal

Farmacológico

Anticonvulsivos, EPO Alopurinol, Sulfato de Magnesio. Opioides

Esteroides y Manitol

•Tratamiento

El tratamiento inicial de las crisis convulsivas debe comenzar con la administración de:

No existencia evidencia suficiente para justificar el uso inicial de nuevos fármacos como el topiramato y el levetiracetam.

• Anticonvulsivos

Adyuvantes

Fenobarbital 20-40 mg/kg Loracepam 0.5- 1.0 mg/kg

DFH 20 mg/kg como dosis de carga seguidos de dosis de

sostén de 5-7 mg/kg de ambos fármacos

Midazolam 50-100 mg/kg

Además de estimular la neurogénesis, tiene otras propiedades entre las que parece ejercer un efecto neuroprotector es antiapoptosis al activar las cinasas, reduce la liberación de NO, tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios.

Sin embargo se necesitan más datos para definir el momento optimo de tratamiento así como la dosis y numero de dosis.

•Eritropoyetina

Esteroides solo son benéficos para el tratamiento del edema cerebral relacionado a tumor cerebral, no son de utilidad en el edema cerebral secundario a hipoxia – isquemia en el RN.

El manitol se uso en una serie de casos para disminuir el edema cerebral secundario a hipoxia- isquemia en el RN obteniendo solo una caída transitoria de la PIC y por muy corto tiempo aumento de la perfusión cerebral.

Debe realizarse un manejo racional de líquidos basado en los requerimientos hídricos básicos y modificarlos si los efectos de la lesión Hipóxico – isquémica han ocasionado alteraciones hormonales o renales.

•Tratamiento no farmacológico

Mantener la glucemia dentro de valores normales vigilar en forma regular los valores de glucemia en sangre.

La acidosis metabólica debe ser tratada sobre todo cuando se presenta de manera conjunta a hipoglucemia para evitar efectos aditivos sobre la lesión cerebral.

La hiperoxia promueve la liberación de radicales libres involucrados en la progresión de la lesión cerebral.

La SaO2 debe mantenerse entre 90-94%.

La hipocapnia es un potente vasoconstrictor y se asocia con incremento en la lesión en la sustancia blanca periventricular en RNP.

•Asistencia ventilatoria

En el RN con EHI, la motilidad intestinal se encuentra frecuentemente disminuida además aumenta el riesgo de ECN y de íleo isquémico.

Considerar apoyo nutricional parenteral en los casos de compromiso intestinal moderado o grave.

•Nutrición

•Hipotermia Mecanismos de neuroprotecciónDisminución del consumo cerebral de oxígeno

Retarda la disminución de fosfocreatina/fosforo inorgánico

Suprime la actividad citotóxica de los AA excitadores

Inhibe la actividad de la sintetasa del NO

Disminuye el nivel de IL-1beta

Disminuye la liberación de citocinas tóxicas para la microglia/ glía

Suprime la actividad de los radicales libres

Suprime la apoptosis

Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la PIC y el edema cerebral

RN de 36 SDG o más, con peso de 1800 grs o más con menos de 6 horas de vida con evidencia de evento agudo perinatal.

APGAR menor de 5 a los 10 minutos y/o necesidad de asistencia ventilatoria por lo menos 10 minutos

Acidosis severa pH menor a 7 Déficit de base menor de 16 en la primera hora de vida

Necesidad de maniobras de resucitación durante 10 minutos después del nacimiento (bradicardia, pupilas anormales,

apnea) evidencia de crisis convulsivas

EEG ampliado con moderada o severa amplitud o actividad convulsiva

•Criterios para hipotermia:

La inducción a hipotermia moderada (33.5°C) por 72 horas no reduce la tasa de mortalidad, pero reduce significativamente la tasa de discapacidad entre los sobrevivientes.

La hipotermia selectiva de cabeza combinada con hipotermia sistémica moderada por 72 hora disminuye la discapacidad severa y la muerte.