García Cuellar Sergio Alejandro2521

Endocarditis, Pericarditis e

Insuficiencia Cardiaca

Endocarditis Infecciosa

Es la inflamación del endocardio mural o valvular por procesos infecciosos (bacterias, virus, hongos, rickettsias).

Se define como una enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por organismos infecciosos. A partir de esta llegada de microorganismos por vía hematógena, se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de la EI. Éstas se forman por la acumulación de detritus celulares, material trombótico y microorganismos sobre los tejidos.

Procedimientos dentales (forma más común), extracciones dentales, prótesis, puentes, frenos.

Riesgo alto en pacientes con pobre higiene dental (ancianos, o con inmunocompromiso)

Respiratorio: Broncoscopía, infecciones

Piel: quemaduras y piodermias Líneas venosas centrales por más

de 48 horas. Adicción a drogas intravenosas

Vías de Entrada en Endocarditis

Infecciosa

1) Endocarditis de válvula nativa 2) Endocarditis protésica 3) Endocarditis en adictos

endovenosos 4) Endocarditis nosocomiales 5) Endocarditis con hemocultivos

negativos

Clasificación

1) Cuadro clínico:

- Aguda: se caracteriza por síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. Registros elevados de temperatura, presentándose como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis. En general su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días y presenta mayor mortalidad.

- Subaguda: presenta un inicio insidioso, caracterizado por un síndrome febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes

De Válvula nativa

Síndrome febril Soplo nuevo o modificación del

preexistente Astenia, adinamia, mialgias,

artralgias, cefaleas Embolias periféricas - Insuficiencia cardíaca, - Pericarditis: rara vez se ausculta

frote, es un hallazgo ecocardiográfico. - Compromiso renal: secundarios a

glomérulonefritis focal o difusa, embolia renal,

Hematuria, edemas e HTA - Piel: Petequias, nódulos de Osler,

manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias conjuntivales

Esplenomegalia: 20-50%. - Fondo de ojo: petequias, manchas

de Roth

Manchas de Janeway

Hemorragias en Astilla Manchas de Roth

Se define como aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecánico o biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas.

Las prótesis mecánicas presentan superficies de difícil adherencia para los gérmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos perivalvulares y dehiscencias

Endocarditis Prosetica EVP

Endocarditis protésica se dice que es precoz si se produce dentro de los 60 días del reemplazo valvular, y tardía si se produce hasta 1 año

Tempranas: Estafilococos coagulasa-negativos 30%, Staphylococcus aureus 20%, bacilos gram negativos 20%, hongos 10%, difteroides 5%, Enterococcus spp 5-10%, Streptococcus grupo viridans <5%.

Tardías: Streptococcus grupo viridans 25%, Estafilococos

coagulasa-negativos 20%, Staphylococcus aureus 10%, bacilos gram-negativos 10%, hongos 5%.

Endocarditis Protesica EVP

La endocarditis en estos casos afecta más frecuentemente a las válvulas derechas, en particular a la válvula tricúspide.

Epidemiología: La incidencia en adictos endovenosos es de 2 a 5% por paciente / año

El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus 50%, seguido de Streptococcus spp 15%, bacilos aerobios gram-negativos 15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5%.

Endocarditis Infecciosa en

Adictos por vía Intravenosa

Se define como la presencia de endocarditis a partir de 48 hs de internación o luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas. Su incidencia es de 5 a 29%.

Son factores predisponentes• La presencia de catéteres endovenosos• Cirugías e internación en áreas de cuidados

críticos.• Quemaduras extensas• Inmunodepresión.

Microbiología: Los gérmenes hallados reflejan el foco

de origen: Staphylococcus spp (piel), Enterococcus spp

(tracto urinario), bacilos gram-negativos (infección

asociada a catéteres, vías aéreas, etc)

Endocarditis Nosocomiales

Se la define como el cuadro clínico, de laboratorio, e imágenes compatible con endocarditis infecciosa, pero con hemocultivos negativos. Los hemocultivos son negativos en 2,5-31% de los casos de endocarditis infecciosa

Esto se debe a diversos factores: 1) Administración previa de antibióticos. 2) Endocarditis mural como las desarrolladas

sobre defectos septales ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos.

3) Crecimiento lento de microorganismos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos, o Brucella spp.

4) Endocarditis derechas subagudas 5) Endocarditis micóticas. 6) Endocarditis causada por parásitos

intracelulares obligados por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus. 7) Desconocimiento del laboratorio en la

búsqueda del tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno infrecuente como contaminante.

Endocarditis con hemocultivos

negativos

Pericarditis

Inflamación de las membranas parietal y visceral del pericardio. Puede ser un padecimiento primario o secundario a una enfermedad sistémica.

Definición

• La incidencia de la pericarditis aguda a nivel mundial es del 2-6 %

• La incidencia es mayor en varones y en adultos comparados con los pacientes pediatricos

Epidemiologia

• Infecciosa -Viral : Coxsackie, Echo, EBV, Influenza,

HIV -Bacterial: TB, staphilococcus,

hemophillus, pneumococco, salmonella

-Hongos/otros: histo/blasto/coccidio, rickettsia

• Reumatologica -Sarcoidosis, Dermatomiositis,

Espondilitis aquinolisante, Escleroderma.

• Neoplasica -Primaria: angiosarcoma, mesotelioma -Metastasis: pecho, pulmon, linfoma,

melanoma, leucemia• Immunologica

-Celiaquia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• Medicamentos -Hidralizina, Procainamida

• Otros -Infarto al miocardio, Sindrome de

Dressler, Post Pericardiotomia, Trauma toraxico, diseccion de la aorta

-Uremica, Post Radiation -IDIOPATICA

ETIOLOGIA DE PERICARDITIS

AGUDA

• A menudo precedida de enfermedades virales

• Dolor en pecho. -Repentino, agudo,

pleuritico constante -Aumenta en posicion

supina o decubito lateral y disminuye al sentarse.

-Irradiacion: Espalda, cuello, hombro izquierdo, omoplato.

• Fiebre• Disnea• Tos seca• Sudoración• Artralgias• Exantema• Prurito

Cuadro Clinico

•Hipertensión venosa sistémica

•Frote pericárdico

•Ruidos cardiacos disminuidos

•Signo de EWART –submatidez en tórax posterior por compresión pulmonar-

Examen Fisico

• BH, VSG, Urea, Creatinina

• Anticuerpos anti-DNA

• ECG: • Depresion PR• Elevacion ST

• RX de tórax, Ecocardiograma

DIAGNOSTICO.

Dx Diferencial Infarto al Miocardio

• AINE/AAS -AAS 650 3-4hr -Ibuprofeno 300-600 c/6-8

hrs x 1-4dias -Evite Indometacina, reduce Flujo

sanguineo Cerebral.

• Esteroides -Si no responde despues de

48 hrs a los AINE -Uso frecuente de AINE

• Colchicina -Cada 6 hrs(aguda) cada 12

hrs (cronica) +/- NSAID -Uso en pericarditis

recurrente.

TRATAMIENTO

• Derrame Pericardico/Tamponade

• Pericarditis constrictiva -Puede ser

transitoria – 10% puede tener sintomas transitorios dentro del primer mes y resolverse en aprox. 3 meses.

• Pericarditis recurrente(20-25%)

COMPLICACIONES

Insuficiencia Cardiaca

Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño estructural o funcional del miocardio, el cual altera su capacidad de mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso

Definición

Problema de salud pública en países industrializados

23 mill de personas a nivel mundial Incidencia directamente

proporcional a la edad Causa mas frecuente de

hospitalización en > 65años Servicios de salud Limita la calidad de vida

Epidemiología

Población mayor Sobrevida del IAM Cardiomiopatía idiopática Disminución de la mortalidad

asociada a HAS

Incidencia

Factores de Riesgo

Etiologia

Sobrecarga de volumen•Regurgitación vascular

•Aumento de la volemia

Sobrecarga de presión •Estenosis aórtica •HAS

Pérdida de miocardio

Disminución de la contractilidad•Miocardiopatía dilatada

•Miocarditis

Restricción del llenado

Mantenimiento de la función ventricular

Aumento de la precarga Ley de Frank-Starling

Hipertrofia ventricular Activación Neurohumoral

La falla cardiaca inicia a partir de una agresión hemodinámica que condiciona una disminución en la capacidad de bomba del corazón.

FISIOPATOLOGIA

Aumento en el número de miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

Incapacidad ventricular de aumentar el GC al no poder aumentar el VE

Bajo GC Debilidad Fatiga Disminución de la tolerancia al

ejercicio

Disfunción sistólicaDisfunción Diastólica

Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado

Fracción de expulsión <50%

>en mujeres Resistencia al llenado Disminución de la

relajación Fibrosis o infiltación

Disminución repentina del Gccon hipotensión sistémica sin edema periférico

Ruptura repentina de una valva por traumatismo

Endocarditis infecciosa Infarto masivo

Aguda Crónica

Surge y evoluciona lentamente, Congestión vascular frecuente y la PA se conserva en límites satisfactorios.

Miocardiopatía dilatada

HAS

Acumulación de liquido en dirección proximal con respecto al ventrículo afectado Congestión pulmonar Disnea Ortopnea Insuficiencia aórtica o infarto

Izquierda Derecha

Hipertensión pulmonar primaria Edema Hepatomegalia

congestiva Distensión venosa

sistémica

Vaciamiento/llenado ventricular inadecuadoAumento de la presión venosaRetención de NA/H20Trasudado intersticial o sistémico

Retrógrada Anterógrada

Vaciamiento inadecuado del arbol arterialRetención de Na y H20 secundario a disminución de perfusión renalActivación eje R-A-A

Estadío Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad•Enfermedad aterosclerótica•Diabetes, Síndrome Metabólico•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

•IM previo•Remodelado VI: HVI y FE ↓•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga•Tolerancia reducida al ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN R

IESG

O D

E IN

SUFI

CIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INSU

FIC

IEN

CI

A C

AR

DIA

CA

Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

CUADRO CLINICO

Disnea Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Ritmo de galope Crépitos pulmonares o sibilancias Edema Fatiga fácil Náuseas o anorexia Pérdida de peso inexplicada Trastornos de la concentración o la

memoria Alteraciones del sueño Desnutrición Tolerancia disminuida al ejercicio Pérdida de masa muscular o

debilidad Oliguria durante el día con nicturia

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen Fisico

Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral

Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)

Ritmo de galope

Examen Fisico