ENFERMEDAD POR REFLUJO

DRA.PATRICIA PEÑA DIAZ

REFLUJO GASTROESOFAGICO

DEFINICION .Es un estado patológico de síntomas o lesión histopatológica del esófago causados por el paso del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago.

PREVALENCIA Se presenta en 3 a 4% de la población general Aumenta a 5% después de los 55años

Las embarazadas tienen una frecuencia de pirosis diaria de hasta 48 a79%

ENFERMEDAD POR REFLUJO

REFLUJO GASTROESOFAGICO

SINTOMAS TIPICOS Regurgitación Disfagia Odinofagia Pirosis Hemorragia gastrointestinal (2 a6%)

ENFERMEDAD POR REFLUJO CAUSAS 1. Disminución en la presión del EEI 2. Relajación transitoria del EEI (RTEEI) 3. Alteración en el aclaramiento

esofágico 4. Disminución de la resistencia de la

mucosa esofágica 5. Retraso en el vaciamiento gástrico

ENFERMEDAD POR REFLUJO SIGNOS Y SITOMAS ATIPICOS Disfonia Asma Tos cronica Hipo Aclaramiento de la voz Otitis Erosión dental

ENFERMEDAD POR REFLUJO SD. EXTRAESOFAGICOS La mayoria involucra a faringe, laringe

y el árbol traqueobronquial, por 2 mecanismos.

Directo- aspiración Indirecto – mediado con el grado de

neutralidad de la secreción

Sx-extraesofagicos1. Esofagitis-disfagia por reflujo.Es señal de alarma con posibilidades de neoplasia.

Requiere endoscopia temprana, en realidad dolor a la deglución (23 a 45%).

2. Síndrome de tos cronica

Definida como persitente por mas de 3 semanas en no fumadores, el 75% no tienen datos típicos pirosis y regurgitación

Se presenta tos por la mañana, al estar de pié, al hablar o posterior a las comidas

ENFERMEDAD POR REFLUJOSx. Extraesofagicos3. Laringitis cronica:Es el l0% de las causas para laringitis-reflujo

laringofaringeoRonquera , dolor de garganta, sensación de “nudo”

en garganta, tos, carraspeo y dolor al deglutir, exceso de flema, ardor y fatiga al hablar

Su recurso diagnóstico laringoscopia con:l. Eritema cricoides2. Edema y eritema de cuerdas3.Edema y eritema de aritenoides

ENFERMEDAD POR REFLUJO DATOS DE EXPLORACION FISICA Xifosis marcada – arnes corporal Fonación anormal- vos gruesa matutina Sibilancias o datos de fibrosis pulmonar Datos de esclerodermia Erosición del esmalte de los dientes Caracteristicas de sd.dawn o PCI

ENFERMEDAD POR REFLUJO MECANISMOS RELACIONADOS 1. Depuración ineficiente o barrera

gastroesofáfica dificiente. 2. Aclaramiento- esofagico -

estimulación de onda peristalticaGastrico:gastroparesia- 3.Barrera gastroesofágica esfinter de 3

a 4cm de longitud con presión de 10 a 30mmhg relajaciones transitorias

ENFERMEDAD POR REFLUJO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CARDIOPATIA CORONARIA GASTRITIS GASTROPARESIA ESOFAGITIS INFECCIO ESOFATITIS EROSIVA- MEDICAMENTOS TRANSTORNOS MOTORES

ENFERMEDAD POR REFLUJO

ENERMEDAD POR REFLUJO METODOS DIAGNOSTICOS SEGD Prueba acida de berstein Endoscopia Manometria Ph metria

ENFERMEDAD POR REFLUJO CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES A. Una o más erosiones de la mucosa de menos de

5mm de longitud limitadas a los pliegues de la mucosa.

B. Una o más erosiones de la mucosa de más de 5mm de longitud limitadas a los pliegues ,pero no continuadas entre las partes superiores de 2 pliegues.

C. erosiones de la mucosa continuadas entre las partes superiores de 2 o más pliegues que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica.

D. erosiones de la mucosa que afectan al 75% o más de la circunferencia esofágica de Barrett

ENFERMEDAD POR REFLUJO FACTORES DE RIESGO Posible factor genético- asociación

familiar . En pediátricos crom 13q14 Factores demográficos Obesidad e incremento de peso Factores dietéticos (café, alcohol,

tabaco, grasa, chocolate ) Farmacologicos

ENFERMEDAD POR REFLUJO

ENFERMEDAD POR REFLUJO Etapa I modificar estilo de vida,

antiacidos ,procineticos o sucralfato Etapa II tto. Con bloqueador H2 –

modificar estilo de vida- Etapa III Inhibidores de bomba de

protones y/o protineticos Etapa IV prodecimiento antirreflujo qx.

ENFERMEDAD POR REFLUJO COMPLICACIONES ESOFAGO DE BARRETT DEGENERASIÓN METAPLASICA DE LA

MUCOSA ,en el 5 a 7% de los pacientes normales y 30 a 40% en esclerodermia.

ENFERMEDAD POR REFLUJO

COMPLICACIONES ESTENOSIS: TRATAR CON DILATACION BALONES NEUMATICO O BALONES

SAVARY ,hasta un diametro de 14mm o 44fr. Completar tto con cirugía antirreflujo.

ENFERMEDAD POR REFLUJO MEDIDAS GENERALES 1. Elevar la cabecera de la cama 15cm 2. Disminuir causas de incremento de

presión intrabdominal 3. Comidas frecuentes y escasas –

evitar alimentos que disminuyan presión de EEI

Evitar fármacos que disminuyen la presión de EEI

ENFERMEDAD POR REFLUJO PROCINETICOS 1. METOCLOPRAMIDA Presentación de

5mg/ l0mg y suspensión 100mg en 100ml calcular a 0.4mg dividido en 3 tomas.

Efectos adverso: somnolencia, cansancio, laxitud o en IV efecto extrapiramidal.

ENFERMEDA POR REFLUJO CISAPRIDA. Presentación de 5mg/ l0mg

y suspención Adultos 1 15 min antes de alimentos Niños calcular a 0.2mg/kg a dividir en

3dosis preprandial. Efectos adversos:colico, diarrea,

cefalea, arritmias cardiacas--

ENFERMEDAD POR REFLUJO CINITAPRIDA: Presentación de lmg y

suspención 20mg en 100ml.– Adultos lmg antes de cada alimento ó

5ml 3 veces al dia. Niños y adolecentes: no recomendado Efectos adversos leve somnolencia, en

sobredosis efecto piramidal.

ENFERMEDAD POR REFLUJO DOMPERIDONA Presentación de 10mg y suspensión

20mml (lmg/ml) Adultos l a 2 tabs 3 a 4 veces al día máximo 80mg, o

niños mayores a 35kg Niños susp. 10 a 20ml 3 veces por día Infantes 0.25 a 0.50mg/kg 3 a 4 por día, dosis máxima

2.4mg/kg Indicación: pirosis, nausea, vómito funcional por

infección, radioterapia o farmacoterapia, saciedad precoz

Efectos adversos: urticaria, galactorrea, amenorrea, efectos extrapiramidales, todos raros.

Ajustar dosis en insuficiencia renal

ENFERMEDAD POR REFLUJO BLOQUEADORES H2 Molecula inicial cimetidina

l974,descontinuada por efectyos secundarios, ginecomastia.

Ranitidina presentación de l50 y 300mg suspensión calcular 2 a 4mg/kg en niños

Famotidina : en desuso

ENFERMEDAD POR REFLUJO INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES OMPERAZOL Presentación de l0mg,

20mg y 40mg. En esofagitis leve inicar con 20mg l dosis por 2 semanas.

Esofagitis moderada 4 a 8 semanas- Pantoprazol presentación de 20 y 40mg Lanzoprazol presentación de 30mg

ENFERMEDAD POR REFLUJO INHIBIDORES DE BOMBA ESOMPRAZOL( nexium-mups)

Presentación de 20 y 40mg, dosis pediatrica l0mg- (nexium grnulado).

Presentación IV 40mg (nexium iv)

ENFERMEDAD POR REFLUJO TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS Indicaciones 1. fracaso en tto farmacologico 2. aparición de complicaciones TECNICAS 1. Funduplicatura de Nissen

ENFERMEDAD POR REFLUJO PRONOSTICO 1. Generalmente benigno, salvo aparición

de complicaciones 2. el 50% desaparecen con un ciclo de tto. 3. el resto tto prolongado por reaparición

de síntomas y lesiones al suspender. 4. Portadores de esófago de Barrett

seguimiento endoscópico por riesgo de carcinoma.

DISPEPSIA DRA.PATRICIA PAZ PEÑA DIAZ

DISPEPSIA DEFINICIONES Dys (malo o difícil), Pepto (cocer o

digerir) “mala digestión. Digestión laboriosa e inperfeca de

caracér cronico (RAEL) 1998 Talley y Phillips “ dolor o malestar

en el abdomen superior o náusea, cróncos o recurrentes, que pueden o no estar relacionados con la ingesta”

DISPEPSIA Definiciones:“dolor en el abdomen superior o retroesternal, pirosis,

nausea, vómito u otros síntomas que puedan ser atribuidos al tracto digestivo alto.

1999 criterios de Roma II “ cualquier dolor o molestia localizado en la parte central del abdomen superior.

Disconfort: distensión abdominal, saciedad precoz, nausea, puede ser continuo o intermitente, relación o no con la ingesta.

Roma III “Síntoma o conjunto de síntomas con orígen en la región gastroduodenal, siendo estos saciedad precoz, dolor o ardor epigá-strico

DISPEPSIA CLASIFICACION 1. Dispepsia con causa orgánica o

métabolica identificada. Si la enfermedad mejora o se elimina, los síntomas desaparecen.

2. Dispepsias en las que no existe una explicación identificable de los síntomas “ dispepsia funcional”, “dispepsia no orgánica”, “dispepsia idiopática”

3. dispepsias no estudiadas: Endoscopía

DISPEPSIA CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÁNICA GÁSTRICAS - enfermedad ulcerosa péptica -cáncer gástrico DUODENALES -enfermedad ulcerosa péptica -duodenitis erosiva -Lesiones obstructivas OTRAS DIGESTIVAS -enfermedades biliares o pancreáticas -lesiones inflamatorias u obstructivas Int. Delga -lesiones inflamatorias u obstructivas de colon

DISPEPSIA CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÁNICA ENFERMEDADES METABÓLICAS -diabetes mellitus -uremia e hipercalcamia -enfermedad de addison -hipertiroidismo e hipotiroidismo NEUROPATIAS Y RADICULOPATIAS POR FARMACOS -AINES, antibióticos, levodopa, digital,

antiarrítmicos, antineoplásicos, estrógenos, progestagenos

-alcohol

DISPEPSIA DISPEPSIA FUNCIONAL

Es aquella no atribuible a alteraciones estructurales, enfermedades metabólicas, ni inducida por alcohol o fármacos y se supone en relación con trastornos de la función del tracto digestivo superior o con una percepción anómala del paciente.

DISPEPSIA

DEFINCION DE DISPEPSIA FUNCIONAL 1.Sensación molesta de plenitud

postprandial o saciedad precoz o dolor epigástrico o ardor epigástrico.

2. no hay evidencia de enfermedades estructurales (endoscopía alta) que expliquen los síntomas.

DISPEPSIA SINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIAL(sdp) 1.Sensación molesta de plenitud postprandial

que ocurre después de comidas de volumen normal al menos varias veces por semana.

2.Sensación precoz que impide la terminación de una comida normal al menos varias veces a la semana.

Criterios: Pueden estar presentes la hinchazón de abdomen superior o náusea postprandial o eructos excesivos

DISPEPSIA SÍNDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO 1. dolor o ardor localizado en epigastrio, de intensidad

moderada y con frecuencia mínima de l por semana. 2. dolor intermitente 3. dolor no generalizado o localizado en otras regiones

abdominales o tóracicas. 4. dolor que no se alivia con defecación o ventoseo. 5. dolor que no cumple criterios de dolor biliar. 6. dolor que puede ser quemante (ardor), pero sin ser

retroesternal. 7. dolor que frecuentemente se induce o se alivia con

comidas, pero puede ocurrir en ayunas.

GASTROPARESIA

GASTROPARESIA ¿ QUE ES GASTROPARESIA? Trastorno de la motilidad gástrica que

se traduce en un retraso constante en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos.

GASTROPARESIA ETIOLOGÍA Idiopática Postcirugía Alteraciones endoscrinas - Diabetes melliuts - Hipotiroidismo - hipoparatiroidismo Farmacos

GASTROPARESIA ETIOLOGIA Alteraciones intrínsecas de la motilidad

intestinal - miopatías y neuropatías familiares - amilodosis - distrofia miotónica - pesudoobstrucción intestinal - síndromes paraneoplásicos

GASTROPARESIA ETIOLOGIA Alteración de la inervación extrínseca

intestinal. -infecciosas -enfermedades neurológicas

degenerativas Alteraciones del sma. Nervioso central Embarazo

DISPEPSIA FARMACOS QUE INDUCEN GASTROPERESIA 1.ANALGÉISCOS OPIASEOS 2. AGENTES ANTICOLONÉRGICOS 3. ANTIDEPRESIVOS TRICLÍCLICOS 4. PROGESTERONA 5. OCTREÓTIDO 6. INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES 7. AGONISTAS H2 8. INTERFERON ALFA 9. L-DOPA 10. SUCRALFATO 11. FIBRA 12ANTIÁCIDOS 13. AGONISTAS B ADRNÉRGICOS 14. CALCITONINA 15. ALCOHOL 16. NICOTINA

DISPEPSIA La sintomatología es inespecifica y se

presenta en cuadros orgánicos como : Ulcera péptica Cáncer gástrico Patología bilopancreática Dispepsia funcional Hay dolor en el 46 a 80% de los casos

GASTROPARESIA CUADRO CLÍNICO 1. Náusea (93%) 2. vómito (84%) 3. plenitud postprandial(75%) 4. saciedad precoz (60%) 5. retención gástrica ( formas graves) 6. vómito de repetición 7. compromiso nutrición

GASTROPARESIA DIAGNOSTICO MANOMETRIA GASTROINTESTINAL: Medición de las variaciones de la presión

intraluminal mediante catéteres perfundidos o sensores intraluminales. Valoración cualitativa entre miopático y neuropático.

Muscular ondas de menor amplitud ,con adecuada coordinación.

Neurológico: amplitud conservada sin coordinación motora. Periodos de 24hr.

GASTROPARESIA TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES

GASTROPARESIA ESTUDIO DE VACIAMIENTO GASTRICO Estudio radioisotópicos del vaciamiento Marcadores radiopacos Vaciamiento gástrico por test de

aliento

GASTROPARESIA METOCLOPRAMIDA DOMPERIDONA CISAPRIDA ERITROMICINA TEGASEROD

GASTROPATIA POR AINES DEFINICION SIGNOS O SINTOMAS

GASTROINTESTINALES RELACIONADOS CON USO CRONICO DE AINES

GASTROPATIA POR AINES PREVALENCIA Se presenta morbilidad en todo el tubo

digestivo asociado a uso de AINES 50 a 60%. Complicaciones graves l.5% (hemorragía o

perforación). Dispepsia en 40%, dolor abdominal o piosis.En

pacientes con riesgo promedio las complicaciones l.5% por año.

Lesiones en tubo digestivo inferior 0.8% para naproxeno. Lesiones en intestino delgado hasta 4.5% en anemia cronica- diclofenaco.

GASTROPATIA POR AINES AINES no selectivos (tradicionales) con

inhibición de ambas coenzimass cicloxigenasa COX1 y COX2-

AINES (coxibs), con inhibición preferente a COX2.

ASA con bloqueo reversible a ambas coenzimas.

Efectos de lesión: topico, alteración de la permeabilidad celular y difusión retrograda de hidrogeniones, necrosis, erosión o hemorragía.

MECANISMOS DE LESIÓN 1. Inhibición de síntesis de prostaglandinas. 2.efecto tópico 3.inhibición de la síntesis de moco y bicarbonato 4. alteración del flujo sangineo mucoso 5.acción del oxido nitrico- 6. acción de neutrofilos 7.inflamación por H. Pylori 8. retraso en la cicatrización de ulceras 9.Mecanismos inplicados ern complicaciones:inhibición

de síntesis de tromboxano plaquetario. 10. reducción de ATP por AINES

GASTROPATIA POR AINES

GASTROPATIA POR AINES FACTORES DE RIESGO DEFINITIVO 1. antecedente de úlcera 2. uso concomitante de anticoagulantes 3. edad mayor a 65 años Altas dosis de AINES Multiples AINES Uso concomitante de esteroides Comorbilidades como DM o cardiopatía

RIESGO ADICIONAL 1.Infección por H. pylori 2.tabaquismo 3.alcoholismo

GASTROPATIA POR AINES MEDICAMENTOS ALTO RIESGO PIROXICAM KETOPROFENO KETOROLACO INDOMETACINA MEDIANO RIESGO DICLOFENACO BAJO RIESGO IBUPROFENO CELECOXIB

GASTROPATIA POR AINES En pacientes de riesgo hasta el 18%

presentara resangrado a 6meses. Las lesiones ulcerosas y hemorragía

puede se hasta 42% AINES más uso concomitante de asa

aumenta el riesgo de homorragía 10 veces. Incluso 8img con capa enterica 7.3% úlceras a 12 semanas-

GASTROPATIA POR aines MISOPROSTOL- PROSTAGLANDINA

SINTETICA . Reduce frecuencia de ulceraciones hasta 40% A DOSIS MAYORES A 600MG –abandonado por efectos secundarios-diarrea, dolor abdominal y nausea.

GASTROPATIA POR aines BLOQUEADORES H2 Con utilidad en ulceras duodenales, no

gastricas-

Inhibidores de bomba de protones

HELICOBACTER PYLORY

GASTROPATIA POR H.P. INTRODUCCIÓN LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER

PYLORI ES UNA DE LAS MÁS COMUNES AFECCIONES EN EL HUMANO A NIVEL MUNDIAL.

DESCUBIERTO EN LOS 70’S POR WARREN Y MARSHALL ,MICRORGANISMO BACILAR ESPIRAL,GRAM NEGATIVO.

GASTOPATIA POR H.P. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia de acuerdo a edad, nivel socioecónomico,

grupo étnico- Transmisión fecal- oral / oral- oral, condiciones

deficientes de sanidad- EU y Canada 30 a 40% México y sudamerica 70 a 90% Europa occidental 30 a 50% Africa 70 a 90% Asia 70 a 80% Australia 20% Niños 20 a 40%, adultos 70 a 80%

GASTROPATIA POR H.P PATOGENESIS: Factores del huesped: suseptibilidad génetica- Factores bacterianos: colonización y virulencia.

En la colonización intevienen las proteínas flagelares (flag A/flag B) que favorecen la movilidad y la penetración en la capa de moco, la secreción de ureasa: al convertir urea en amonio genera un microambiente que inpide la destrucción por acido.

Se incluyen facores de adhesión (proteína bab A) que facilitan al organismo adherirse a las células epiteliales y evadir la respuesta inmunitaria- infección cronica-

GASTROPATIA POR H.P Al conolizar la mayoria de las bacteris

vive bajo la capa de moco, otras se adhieren a la célula epitelial-

Fenotipo capas deproducir c itotoxina con acitividad vacuolizante.(Vac A) solo se manifiesta en 50%-

2º. Fenotipo Cag A(proteína de altom peso molecular 65%

GASTROPATIA POR H. P. La infección produce una reacción inflamatoria

gástrica superficial en todos los afectados, la mayoria sin sintomas o desarrollo de la enfermedad clinica.

Al a reacción inflamatoria se asocian neutrofilos seguidos de linfocitos t y b, células plasmaticas y macrofagos con daño a la célula.

La ,mucosa de los infectados presenta niveles elevados de interleucinas (IL-lb, IL-2, IL-6 , IL-8), factor de necrosis tumoral, la liberación de citocinas IL-8 amplifica la respuesta inflamatoria.

GASTROPATIA POR H.P- ENFERMEDADES RELACIONADAS Una vez colonizada la mucosa, la virulencia de la cepa y la

susceptibilidad del huésped permiten el desarrollo de lesiones especificas.

Gastritis crónica activa Ulcera péptica gástrica(80%) o duodenal(95%) Tejido linfoide asociado a mucosas ó linfoma gástrico bajo

grado (linfoma MALT)- Atrofia de la mucosa- sustitución por epitelio intestinal

metaplasia) precursora de adenocarcinoma.

Metaplasia – displasia –adenocarcinoma hay sobrexpresión de oncogenes Bcl y mutación del gen supresor p53

GASTRROPATIA POR H. P. DIAGNÓSTICO 1. PRUEBAS NO INVASIVAS A) activa prueba de aliento y detección en heces. B) pasivas: determinación de

anticuerpos en sangre, saliva u orina. 2. PRUEBAS INVASIVAS ENDOSCOPIA

GASTROPATIA POR H.P TTO NUEVAS ALTERNATIVAS ESOMPERAZOL 40 CADA 12hr Levofloxacino 250mg l cada 12hro

moxifloxacino y amoxicilina lgr cada 12hr x 7 al0 dias 89%

Esquema secuencias IBPS y amoxicilina lgr x2 por 5 dias y

clartromicina 500mg x2 x 5 con tinidazol 500mg cad 12hr x 5 dias