Enfermedades metabólicas en vacas en alta producción lechera

8/19/2019 Enfermedades metabólicas en vacas en alta producción lechera

http://slidepdf.com/reader/full/enfermedades-metabolicas-en-vacas-en-alta-produccion-lechera 1/6

MG

Enfermedades mefabólicas

en va^as de alfa produ^^ión le^hera

I.as alta producciones que hoy se

obtienen en las explotaciones de va-

cuno lechero están directamente in-

fluenciadas por estos dos factores:

- Alta selección genética

- Incremen to en el nivel de nu-

trientes.

En efecto, para lograr produccio-

nes importantes en leche con un

contenido graso también aceptable,

es necesario, en principio, contar

con vacas con la adecuada dotación

genética para poder obtenerlas y

además alimentarlas correctamente,

tanto desde el punto de vista cuan-

titativo, como cualitativo.

Por otra parte, no se trata sola-

mente de producir, sino de produ-

cir con rentabilidad, lo que quiere

decir que ese equilibrio alimentario

a que antes aludíamos, habrá de

conseguirse con el mínimo coste.

Precisamente en esta confronta-

ción nutrientes-producción de leche,

pueden presentarse algunos desequi-

librios lo suficientemente importan-

tes como para constituirse en ver-

daderas situaciones de STRESS ali-

mentario, capaces de desencadenar

posteriormente determinados pro-

cesos patológicos que se presentarán

en el momento del parto o con el

comienzo de la lactación consiguien-

t

Este tipo de alteraciones se cono-

cen con el nombre de «enfermeda-

des metabó licas». Se trata de una

nueva patología colectiva, en cuya

etiología nada tienen que ver los

agentes microbianos. Sus causas son

eminentemente nutricionales y más

concretamente circunscritas a dos

etapas que se consideran «críticas»

dentro del ciclo productivo de la va-

ca de leche, como son el período de

«vaca seca» y la primera fase de la

lactación (desde el parto hasta que

la vaca alcanza el «pico» de produc-

ción).

Angel Martínez Roiz

Cuerpo Nacional Veterinario

Intentaremos analizar seguida-

mente este tipo de trastornos y de

manera especial aquellos que por te-

ner una etiología claramente nutri-

cional podrían prevenirse con un es-

merado manejo alimentario.

Síndrome de la vaca engrasada

Se recogen bajo este epígrafe una

serie de condiciones que se obser-

van en aquellas vacas que llegan

muy g ordas al parto y que predis-

ponen a la aparición de numerosos

trastornos patológicos que aparecen

normalmente en el post-parto.

El síndrome tiene como origen un

mal manejo de la alimentación, so-

bre todo, cuando todas las vacas se

alimentan formando un solo grupo.

En estas circunstancias, aquellas va-

cas que están terminando la lacta-

ción o que inclusive se encuentran

ya en período de reposo, si reciben

alimentación «ad libitum», de la

misma forma que las que están en

lactación, transformarán en grasa la

mayoría del alimento ingerido.

Como signos clínicos del proce-

so, se observa aumento de peso y

menor resistencia a las enfermeda-

des del peri-parto. Como síntoma s

más espec íficos, depresión, falta de

apetito, presencia de acetona en ori-

na, disminución de la producción

de leche, etc. No son extrañas en es-

tas circunstancias, la presencia de

otras infecciones tales como mami-

tis,

metritis, salmonelosis, etc.

La vaca engrasada no responde

a los tratamientos de las enfermr

dades del peri-parto, tan hien como

una vaca en estado normal de car-

nes.

Se previene la aparición del sín-

drome con un manejo adecuado de

la alimentación, restringiendo el uso

de concentrados energéticos durante

el período seco. Se recomienda tam-

bién el aporte de productos fibro-

sos (paja, henos, etc), además de un

moderado ejercicio físico.

Esteatosis hepática

Se trata en líneas generalcs de una

degeneración grasa del hígado, de-

bida al incremento de la síntesis he-

pática de triglicéridos que a su vez

provienen del aumento de ácidos

grasos libres tras la movilización de

las grasas de reserva. EI ayuno rela-

tivo determinado por la d isminu-

ción del apetito en el comienzo de

la lactación es el principal respon-

sable de estas movilizaciones.

La etiología del proceso está liga-

da a criterios equivocados en la ali-

mentación de la vaca en el período

de PRE-PARTO teniendo mucho

que ver la degeneración grasa del

hígado con el SINDROME DE LA

VACA ENGRASADA, hasta el

punto de que la ESTEATOSIS po-

drá considerarse como la lesión

anatomo-patológica más significati-

va del referido síndrome.

La sobrecarga grasa del hígado se

traduce por una insuficiencia hepá-

tica que en bastantes casos no se

acompaña de una sintomatología

grave pero que suele resultar de

consecuencias fatales.

Como

medidas preventivas se re-

comiendan:

- Evitar el engrasamiento exce-

sivo antes del parto.

MUNI)O GANA DERO 1990-

8



MG

- Evitar el ayuno al

final de la

gestación.

- Suministrar en las raciones de

final de gestación

ELEMENTOS LI-

POTROPICOS,

tales como la ME-

TIONINA, que deberá

aplicarse en

forma de METIONINA BY-PAS,

no degradable en el rum en. Existe

ya en

el mercado

algún preparado

farmacológico con estas indicacio-

nes.

Síndrome de acidosis en la

panza

La ingestión en forma masiva de

cereales con su correspondiente ri-

queza en glúcidos provoca un cam-

bio radical en la orientación de los

fenómenos bioquímicos que se de-

sarrollan normalmente en la panza,

con alimentación predominante-

mente fibrosa. Los ácidos grasos

volátiles (acético, propiónico y bu-

tírico) se verán reemplazados por la

gran producción de ácido láctico

procedente de la fermentac ión de los

polisacáridos (almidones) en los que

son tan ricos los granos de cereales.

En estas circunstancias el «pH» ru-

minal desciende h asta cifras de

4,1-4,5. También se comportan co-

mo causantes de ACIDOSIS, aque-

llos alimentos m uy ricos en ácido

láctico (ensilaje de maíz, etc.).

Como manifestaciones clínicas, se

observa parálisis de los estómago s

consecutiva a la acidosis del sector

gástrico anterior. Incremento de los

movimientos peristálticos del intes-

tino con la consiguiente diarrea. EI

aumento de la perm eabilidad de las

paredes de la panza tras las lesiones

de las mismas, motivadas por el

mismo origen ácido de su conteni-

do, permite el paso al torrente cir-

culatorio de determinados produc-

tos tóxicos, tales como etanol e his-

taminas, así como toxinas diversas,

que se traducirá por la aparición de

una serie de síntomas de tipo gene-

ral: fiebre, hipotensión, hemoco n-

centración, hipovolemia, oliguria y

posteriormente anuria.

En los casos más crónicos, los sín-

tomas son más m oderados: dismi-

nución del apetito, ligera tendencia

a la diarrea, movimientos perezosos

del rumen y por supuesto, un m ar-

cado descenso en la producción de

leche.

: -x -,-^

Genética y nutrientes son factores básicos para lograr netas producciones

lecheras

La prevención debe basarse en un

manejo correcto de los concentra-

dos, sin abusar de los productos ri-

cos en almidones, sustituyendo in-

clusive, parte de éstos por grasas. La

grasa utilizada será del tipo BY -

PASS, no degradable en panza.

La adición a los concentrados de

sustancias «buffers» o tampones, se

encuentra perfectamente indicada.

También se considera beneficio-

sa de cara a la prevención , la vita-

mina B^, precisamente por su ac-

ción específica sobre el metabolis-

mo de los hidratos de carbono.

Desplazam iento del cuajar

Las anomalías topográficas del

cuajar suelen presentarse en la va-

ca de producción lechera en los al-

rededores del pa rto, esto es, entre

dos semanas antes o dos después, de

éste.

El cuajar puede desplazarse ha-

cia la IZQUIERDA, situándose en-

tre la pared torácica y el rumen, o

a la DERECH A, hacia la entrada de

la pelvis, generalmente con torsión,

en este último caso.

Las causas de estas anomalías, se

relacionan hoy en día, con la ali-

mentación, sobre todo, cuando en

ésta participan de forma importante

los cereales o ensilados de éstos

(maíz). Este tipo de alimentos pro-

ducirán en principio una atonía del

órgano, que distendido por la for-

mación de gases se desplazará ha-

cia la cavidad abdom inal.

Como prevención se recomienda

reducir el aporte de productos ricos

en almidones (cereales) sustituyen-

do en parte por otros nutrientes que

aún siendo más energéticos no aca-

rrean las consecuencias desfavora-

bles de los hidrocarbonados, como

son las grasas «BY-PASS».

Abcesos hepáticos-Rumenitis

Los abcesos hepáticos crónicos re-

presentan ciertas áreas más o m e-

nos extensas del tejido hepático que

aparecen necróticas y rodeadas de

pus. Un fuerte tejido conjuntivo,

consecuencia de la reacción orgáni-

ca, envuelve estas formaciones y las

aísla del resto del tejido sano.

Los abcesos se formarían de acuer-

do con el siguiente mecanismo: Las

paredes del rumen tendrían su per-

meabilidad aumentada por las cau-

sas ya comentadas al ocuparnos del

proceso de la ACIDOSIS. A través

de estas paredes rumiales erosiona-

das (RUME NITIS) se facilita la sa-

lida de gérmenes, sobre todo del gé-

nero «spherophorus», que sin ma-

yores dificultades llegarían al híga-

do a través de la vena porta.

MUNDO QANAp^RO

1990-J

gg



MG

Para su prevención se recomien-

dan pautas similares a las expues-

tas para los casos de ACIDOSIS y

DILATACION DEL CUAJAR.

La inclusión en la dieta de con-

centrados

del 70 mg. de CLORTE-

TRA CILLINA, se considera así

mismo como

beneficiosa.

Laminitis

Se trata de importantes dilatacio-

nes de los vasos sanguíneos de las

extremidades con la consiguiente se-

cuela de aparición de edemas, con-

secuencia lógica al aumento de per-

meabilidad de las paredes de los va-

sos inflamados.

La etiología de este proceso no es-

tá bien definida. Mientras que pa-

ra algtunos autores, la LAMINITIS,

sería una manifestación más de la

ACIDOSIS, o consecuencia de ésta,

investigadores sajones, la relacionan

con dietas alimentarias en las que

la cebada constituye el 75 del

aporte de concentrados. En estas cir-

cunstancias, la histamina sería la

responsable de este cuadro clínico

en el que se admite un cierto tras-

fondo alérgico.

La prevención pasa por la utili-

zación de «buffers» o «tampones»,

así como por la sustitución de par-

te de los cereales componentes de la

ración de concentrados por grasas

«BY-PASS».

Tras la corrección de la dieta ex-

cesivamente hidrocarbonada, los an-

tihistamínicos de síntesis se han

mostrado eficaces en el tratamien-

to.

Alcalosis

Consiste en una variación del

«pH» ruminal hacia una franca al-

calinidad.

La causa m ás frecuente de esta

variación del «pH» la co nstituyen

las dietas ricas en nitrógeno. Cuan-

do el estado de «alcalosis» obedece

a la inclusión en la dieta de porcen-

tajes importantes de «nitrógeno no

protéico», el cuadro clínico que pue-

de presentarse se describe como IN-

TOXICACION POR LA UREA,

que desde el punto de vista fisiopa-

tológico consiste en una incapacidad

funcional del hígado para transfor-

mar en UREA, la totalidad de los

compuestos amoniacales contenidos

en los nutrientes.

Los signos típicos de envenena-

miento por UREA, son los siguien-

tes: estado de inquietud, dolor ab-

dominal, temblores musculares, fal-

ta de coordinación, tetania, respi-

ración acelerada, secreción salivar

abundante con micciones y defeca-

ciones frecuentes. La muerte se pro-

duce por paro respiratorio.

Como prevención se recomienda

restringir el consumo de URE A, por

debajo de los 30 g rs. por 100 kilos

de peso vivo. No obstante, esta can-

tidad podría incrementarse sobre to-

do si participan en la ración produc-

tos capaces de dispensar energía, ta-

les como los cereales o forrajes ener-

géticos.

EI tratamiento de la INTOXICA-

CION POR LA UREA, debe basar-

se en la NEUTRALIZACION del

amoníaco en el rumen, objetivo pa-

ra el que son de utilidad tanto el áci-

do acético como el glutámico.

Cetosis o acetonemia

Se trata de otro accidente post-

parto que ocurre en vacas de altas

producciones lecheras y que se pre-

senta normalmente entre la tercera

y sexta sem ana de lactación, origi-

nado por una producción excesiva

de cuerpos cetónicos y su posterior

paso al torrente circulatorio.

La etiopatogenia del proceso pue-

de definirse de forma esquemática

diciendo que se trata de un C ATA-

BOLISMO LIPIDICO exagerado en

relación con la utilización de la ener-

gía por ellos proporcionada.

Existen en la vaca una serie de

circunstancias que predisponen a la

presentación de la enfermedad:

- El bajo índice de glucem ia, en

general, propio de todos los ru-

miantes.

- Disminución de la ingesta en

los días siguientes al parto, motiva-

da por la disminución normal del

apetito en esta época.

- Incremen to en la lactación

entre la tercera y sexta semanas

post-parto, con el consiguiente in-

cremento en las necesidades de glu-

cosa para formar la lactosa de la le-

che.

Otras causas pueden contribuir

a agravar la situación:

- Posibles trastornos hormona-

les:

ACTH , HIPOFISIS, INSULI-

NA, ETC.

- Acción del frío, con el consi-

guiente expolio de energía.

Ante este estado de cosas, la va-

ca ha de recurrir a la grasa almace-

nada en su cuerpo para conseguir

la energía necesaria que dem anda

su fisiologismo productivo. D e es-

ta forma son liberados a sangre dis-

tintos ácidos grasos no esterificados

con el fin de obtener glicerol, pre-

cursor de la glucosa, obteniéndose

con este sistema tan sólo, un 20

de glicerol y un 80 de ácidos gra-

sos. La transformación en energía de

este 80 de ácidos grasos circulan-

tes se lleva a cabo en e l hígado, pe-

ro éste encontrará dificultades en su

labor metabólica, lo que determina

que una gran parte de los ácidos

grasos degradados, se transformcn

en CUERPOS CETON ICOS. Esta

cetogénesis excesiva dará lugar a

que gran parte de estos cuerpos in-

vadan el torrente circulatorio dan-

do lugar a un estado de CETO SIS

o ACETONEMIA.

Desde el punto de vista de la sin-

tomatología, la enfermedad puede

cursar con dos formas clínicas dis-

tintas: una de tipo simple con lige-

ras alteraciones y otra, nerviosa,

más grave, con manifestaciones irri-

tativas o paralíticas.

La primera aparece de una for-

ma larvada y con alteraciones poco

concretas. Los trastornos se encuen-

tran localizados prácticamente en el

aparato digestivo: falta de apetito,

posible perversión del mismo, ru-

mia perezosa, heces escasas, de con-

sistencia pastosa y tendencia al ex-

treñimiento, etc. E1 olor a clorofor-

mo o a m anzana reineta es típico,

tanto en la leche como en el aliento.

En fases más avanzadas, el cua-

dro se agrava y pu eden detectarse

pigmentaciones ictéricas en la con-

juntiva ocular.

70

MUNDO

GANADERO

1990-5



En la forma nerviosa además de

la sintomatología digestiva ya des-

crita puede apreciarse parálisis del

tercio posterior que obliga a la va-

ca a permanecer echada acompa-

ñada de un a fuerte somnolencia.

Otras veces se observan por el con-

trario

movimientos irritativos

siempre desordenados. La tempera-

tura puede alcanzar

los 41-42° C.

EI pronóstico en esta forma nervio-

sa es por supuesto más grave.

La acetonemia puede evitarse en

la

mayoría de los casos con un ade-

cuado programa de alimentación.

Deberá cuidarse especialmente la

alimentación durante el período de

vaca seca. Después del parto habrá

que evitar en lo posible la movili-

zación de los depósitos grasos su-

ministrando en la ración la energía

suficiente pero sin abusar de los hi-

dratos de carbono pues podrían

producir estados de acidosis. Es pre-

ferible por tanto recurrir a la utili-

zación de grasas que sin los incon-

venientes de los cereales

son 3-4 ve-

ces

más energéticas que éstos. Sin

embargo sólo deberán utilizarse pa-

ra estos fines grasas BY-PASS que

no sean desagradables en la panza.

Las demás grasas no inertes no

ejercen ninguna acción beneficiosa

y hasta pueden considerarse como

contraproducentes pues dan lugar

a diversos trastornos además de dis-

minuir el apetito.

Síndrome vitulario

Es el accidente «post-parto» de

presentación más precoz. Se mani-

fiesta con más frecuencia en vacas

adultas, durante las primeras 24 ho-

ras después del parto.

La afección se sabe que está aso-

ciada a una deficiencia de calcio en

el torrente circulatorio, pero la cau-

sa determinante y precisa que de-

sencadena esta hipocalcemia, no es-

tá exactamente determinada.

Lo que sí está claro es que varias

circunstancias favorecen su presen-

tación:

- Edad de la vaca: La pérdida

de apetito al comienzo de la lacta-

ción se hace más patente en las va-

cas adultas. La digestabilidad del

calcio está disminuida y está dificul-

tada su absorción a nivel del intes-

MUNDO

6ANADERO 1990 ^

MG

tino. Por otra parte, el calcio depo-

sitado en el tejido óseo accede con

mayor dificultad a la corriente san-

guína, dado el endurecimiento del

hueso.

- Calcio, fósforo y vitamina

D: Conocidas son las interrelacio-

nes metabólicas de estos elementos.

Dietas ricas en calcio durante la ges-

tación son contraproducentes. Por

el contrario, los aportes bajos de este

macroelemento estimula la secreción

por el paratiroides de la parathor-

mona, que m ovilizará calcio del es-

queleto hacia el torrente circulato-

rio.

La relación Ca: P debe ser de 2:1.

La vitamina D ha demostrado su

utilidad preventiva en vacas que ha-

brán padecido, al menos una vez,

el síndrome vitulario.

- Factores alimenticios: Una

alimentación muy energética duran-

te el período de secado origina ES-

TEATO SIS, y los lípidos retenidos

en la célula hepática poseen una

gran afinidad por los iones cálcicos,

que los sustraen de la sangre.

Es muy importante manejar correctamente los concentrados

- Horm onas hipocalcemian-

tes: Estrógenos, prostaglandinas,

progresterona, ACTH, etc., poseen

marcados efectos hipocalcemiantes.

La liberación de las mismas es abun-

dante en el momento del parto.

La prevención del síndrome irá

encaminado a evitar las causas que

de una forma demostrada intervie-

nen en su desencadenamiento.

Las inyecciones de calcio duran-

te la gestación, no sólo son inefica-

ces, sino contraproducentes. Es re-

comendable, por el contrario, su

aplicación a vacas adultas inmedia-

tamente después del parto, sobre to-

do si se tienen antecedentes de que

han padecido el síndrome hipocal-

cémico en partos anteriores.

Síndrome de la vaca caída

Clínicamente tiene una gran se-

mejanza con la fiebre vitularia, sin

embarg o, no responde a los trata-

mientos habituales que se utilizan

para ésta. Por otra parte, la vaca en

estas circunstancias se encuentra

menos embotada y conserva prác-

7



MG

ticamente sus constantes vitales nor-

males.

Mantiene el apetito, rumia,

etc., pero es incapaz de levantarse.

EI proceso se atribuye a una die-

ta excesivamente rica en proteínas

durante el período de «vaca seca».

En este sentido, el síndrome tendría

algún parecido con el estado de AL-

CALOSIS, ya descrito.

Afosforosis

Este término designa simplemen-

te una deficiencia de fósforo en la

sangre del animal afectado.

La afección está causada o bien

directamente pur una carencia de

este elemento en el alimento o en los

forrajes o por un desequilibrio del

mismo en relación al calcio, magne-

sio y vitamina D.

La carencia de fósforo transfor-

ma los mecanismos de DIURE SIS

renal produciéndose un edema en

esta zona que o riginará a posterio-

ri,

parálisis del tercio p osterior.

Otras manifestaciones de la A FOS-

FORO SIS, son retardo en el creci-

miento de los animales jóvenes, dis-

minución de la producción de leche

e infertilidad. Siempre que exista di-

ficultad en que las vacas salgan en

celo debe pensarse en u na posible

carencia de fósforo. Las deficiencias

leves producen ocasionalmente dis-

minución del apetito y perversión

de éste (pica).

Una serie de

trastornos de la

reproducción

están muy

relacionados con

la alimentación

La prevención se hará sum inis-

trando a los animales alimentos que

contengan suficiente fósforo, o su-

plementando éstos, si son deficien-

tes.

Modernamente existe en el mer-

cado un suplemento de fósforo en

forma líquida, lo que constituye una

novedad d estacable, pues las defi-

ciencias en fósforo producen -co-

mo es sabido- disminución del

apetito, lo que dificulta la preven-

ción o eventual tratamiento de su

carencia, con los productos conven-

cionales en forma sólida.

Hipomagnesemia

La hipomagnesemia es una defi-

ciencia de magnesio en la sangre.

Las tetanias hipomagnésicas tie-

nen una relación menos directa con

el parto, pero la lactación es una cir-

cunstancia esencialmente favorece-

dora para su presentación, pues la

eliminación de magnesio por la le-

che tiene lugar a razón de 0,10 grs.

por litro de leche producida.

Las tetanias de la hierba afectan

a las vacas cuando están en los pra-

dos, sobre todo en primavera y oto-

ño, teniendo mucho que ver su pre-

sentación con el aprovechamiento

de prados y pastizales, que han si-

do fertilizados con do sis altas de

abonos nitrogenados (urea, nitrato

amónico, etc.). En estas circunstan-

cias la hierba rica en nitrógeno amo-

niacal, favorece el estado de alcalosis

de la panza y dificulta la absorción

del

magnesio al formarse fosfatos

amónico-magnésicos, prácticamente

insolubles.

La enfermedad cursa con una sin-

tomatología de tipo nervioso, tales

como temblores musculares, pérdi-

da del equilibrio, movimiento de pe-

daleo una vez caídos, convulsiones

y gran secreción salivar.

La prevención se basará en el su-

ministro de magnesias calcinadas

con los alimentos unos días antes de

que las vacas acudan a los pastos.

Trastornos de la reproducción

En bastantes explotaciones de ga-

nado vacuno es cada vez más difí-

cil explicar la presentación de pro-

blemas en la reproducción por cau-

sas infectocontagiosas o parasitarias.

Hoy día, no existe duda, de que

una serie de trastornos de la repro-

ducción tiene relación muy directa

con la alimentación y más concre-

tamente con determinados procesos

nutricionales.

Siguiendo a Linn y Otterby, pro-

fesores de la Universidad de Mines-

sota, recogenos a continuación de

forma esquemática, las relaciones de

algunos procesos patológicos del

aparato reproductor con determina-

dos errores en el racionamiento, re-

feridos a determinados nutrientes.

Así tenemos:

Falta de Celo.-Estaría influen-

ciada por estas posibles causas:

- Deficiencia en energía.

- Deficiencia en fósforo.

- Deficiencia en cobalto.

- Deficiencia en cobre.

- Deficiencia

en manganeso.

Ciclos irregulares.-Pueden es-

tar relacionados con una deficien-

cia en vitamina A.

Quistes ováricos.-Tienen in-

fluencia en su formacicín:

Exceso de piensos concen

trados

- Exceso de manganeso.

- Deficiencia de carotenos.

7

MUNDO

QANADERO

1990-



MG

Mala concep ción (Retornos).-

Los posibles motivos nutricionales

tendrían que ver con:

- Deficiencia en fósforo.

- Deficiencia en vitamina A.

- Exceso de energía en el perío-

do de vaca seca.

- Falta de energía en el perío-

do de lactación.

Abortos o m uertes embriona-

rias.-Estarían m otivados por:

- Deficiencia en vitamina A, E

y carotenos.

- Deficiencia de yodo.

- Exceso de yodo.

- Deficiencia en manganeso.

- Exceso de manganeso.

- Deficiencia en cobre y sele-

nto

- Intoxicaciones por nitratos.

Retención de placenta.-Ten-

dría relación con:

- Deficiencia en vitamina A.

- Deficiencia en cobre, yodo,

calcio y selenio.


do de vaca seca.

Metritis post-parto.-Respon-

sable desde el punto de vista nutri-

cional:


do de vaca seca.

Terneros débiles o anorma-

les.-Como causas nutricionales

pueden citarse las siguientes:

- Deficiencia en vitaminas A y

D.

- Deficiencia de yodo.

- D eficiencia de m anganeso,

cobre y selenio.

Como resumen de lo expuesto en

este apartado, parece claro que en

aquellas explotaciones con malos re-

sultados reproductivos, una vez des-

cartadas las causas de origen infec-

cioso, la ALIMENTACION, es uno

de los aspectos que debe revisarse,

sin descartar por supuesto una bue-

na detección de celos, la técnica de

la inseminación, calidad fecundan-

te del semen utilizado, etc.

Comentario final

A lo largo de estas líneas hemos

venido analizando una serie de pro-

cesos de frecuente presentación en

las explotaciones de vacuno leche-

ro.

En conjunto constituyen una

nueva «p atología colectiva» en la

que nada tienen que ver los agen-

tes

microbianos o parasitarios.

En gran parte de los SINDRO-

MES o TRASTORNOS METABO-

LICOS descritos se pone de mani-

fiesto la importancia o de un ade-

cuado manejo de la NUTRICION,

sobre todo en aquellos momentos o

circunstancias consideradas CRITI-

CAS en el ciclo productivo de la va-

ca de producción láctea: Período de

«vaca seca» y primera etapa de la

lactación.

Lo aquí expuesto debe servirnos

para recapacitar y tratar de corre-

gir errores, que con más frecuencia

que la deseada, se cometen en el ma-

nejo nutricional del ganado vacuno

lechero.

Bibliografía

CONCELLÓN MARTÍNE7., A.: LoS oligoelementos

en el ganado vacuno de leche.

1) A vancel en

A limentatión y Mejora animal,

págs. 31-43

(1982).

INRA: A limentación Ge Rum iantet.

Edit. Mundi-

Prensa,

Madrid (1980).

INRA: Alimentarión

prrim<<<

de

ovimit

Edit.

Mundi-Prensa.

M;idrid.

LwN, J G., y OTTERBY, D. E.: ^Pueden evitar-

se con la alimentación los problemas de la

reproducción?.

Fritona Etpañola 21),

págs.

74-75 (1984).

MARTÍN VAQUERO, B.: «EI nivel de proteína en

los primeros 100 días de lactación^,. Frirnna

Erpañola

(15), págs. 79-85 (1983).

MARTÍN VAQUERO, B.: «Alimentación de la va-

ca seca en preparto y en lactación^..

Frirona

Erpañola 21),

págs. 90-95 (1984).

MONGE VEGA, A., y GONZ.ÁLEZ. MARTÍN, J. V.:

^^Los niveles de fósforo, cobre, manganeso y

zinc, condicionan la reproducción en gana-

do vacuno de la zona centro>^.

Veterinaria rn

Praxir 4), págs. 18-20 (1989)

PACIOS FERNÁNDEZ, A.: «Períodos críticos en

manejo de la alimentación de las vacas le-

cheras».

Avancer en alimentación y mejora ani

mal 3),

págs. 33-39 (1982).

PACIOS FERNÁND F.7., A.: «Período crí[icos en el

manejo de la alimentación de las vacas le-

cheras, II. Alimentación protéica en vacas al

comienzo de la lactacióm^.

Avanrer en nutri

rio rr y Mejora A nimal 12), págs. 7-12 (1982).

PACIOS L6PEZ, B., y PACIOS FERNÁNDEZ, A.:

A limentación de v acar lecberac. A rpector prácti-

roJ Edit. Trivium. Madrid (1987).

SCHILLINGER, F.: ^^Investigaciones en bóvidos

acerca de la glucogénesis espontánea y la in-

dudda tras la administración de glucocorti-

coides^^. Panoram a ve terinario 5),

págs.

233-238 (1980).

ToNI DELGAD O, P., y otros: «Acidosis láctica

rumial en el ganado vacuno».

lnformación ve-

terinaria (86), págs. 35-41 (1989).

TRAVEGGIA, T.: ^^Los síndromes dismetabóli-

cos: El colapso puerperaL>. Frltona Erpañola

(25), págs. 60-61 (1985).

MUNDO

6ANADERO

f 990-9

73

Enfermedades metabólicas en vacas en alta producción lechera

Documents

Transcript of Enfermedades metabólicas en vacas en alta producción lechera