Enfermedades vasculares mesentericas

Enfermedades Vasculares Mesentéricas

Dra. Carmen Lelis Céspedes V.

PUCMM

Enfermedades vasculares mesentéricas

• La isquemia intestinal abarca diversas entidades patológicas .

• Origen.• Forma de inicio, duración,

área y extensión de la lesión.

• Aguda y crónica.

• ….Avance en su detección.

Anatomía de la circulación Esplácnica

• Comprende:

• Eje celíaco.• Arteria Mesentérica Superior.• Arteria mesentérica Inferior.

• Aportan en Mayor flujo sanguíneo al TGI.


• El eje celíaco:

Nace de la aorta anterior.

Arteria gástrica izquierda

Hepática común: con sus ramas: GD, Gastroepiploica derecha y pancreaticoduodenal superior)

A. esplénica + ramas (pancreática y GE izq).

Fisiopatología y anatomía patológica de la isquemia mesentéricas


Oclusión de un vaso mayor →→→ apertura vasos colaterales ( 2rio a la ↓ de la presión arterial distal

↓↓

permanecen permeables mientrás la presión del lecho vascular distal a la obst. Se mantiene por debajo de la presión sistémica.

↓↓↓↓

Al cabo de varias horas de isquemia se produce vasoconstricción en el lecho obstruído →→→ aumenta la presión y reduce el flujo colateral.

Si persiste →→→→→→→→→ isquemia intestinal progresiva


• El flujo sanguíneo es afectado por factores funcionales, humorales, locales y neurales.

• El daño isquémico tiene lugar tanto por la hipoxia y también por las

lesiones de reperfusión.

• Daño por reperfusión → 2rio a los radicales del O2 → dañan diversas moléculas presentes en los tejidos→ lisis celular.

Flexura esplénica (punto de Griffith). Esun punto vulnerable debido a que en estazona la arteria marginal de Drummondpuede ser tenue e incluso ausente (5%).Además puede haber áreas de 1,2-2,8 cm2carentes de vasos rectos

El colon derecho es una zonavulnerable especialmente enestados de bajo flujo, debido a quela arteria marginal de Drummondestá poco desarrollada en estesegmento en alrededor del 50% dela población

Unión rectosigmoidea (punto de Sudek).Es vulnerable debido a que es un puntodistal a las últimas conexiones colateralescon las arterias proximales

Anatomía vascular del colon

Vasos rectos

A. Marginal Drummond

A. Mesent. superior

Art. Mesent. InferiorArt. Ileocólica

Vasos rectos

Art. cólica Izq.

Art. cólica derecha.

Isquemia mesentérica

Isquemia mesentérica aguda

• Corre el riesgo la viabilidad intestinal.

• La IMA es más frecuente y la enf. arterial prevalece más que la venosa.

Isquemia mesentérica crónica.

• El flujo sanguíneo resulta insuficiente para abastecer las demandas funcionales del intestino.


• La IMA se produce por la irrigación insuficiente del ID en su totalidad o parcialmente, a la mitad derecha del colon.

• Cualquiera que sea la causa los resultados son similares: una

serie de lesiones intestinales que van desde la alteración transitoria de la función intestinal hasta la gangrena trasmural.

• Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la extensión

del daño isquémico y en menor grado su etiología.


Formas arteriales

• Embolia de la AMS.• Isquemia mesentérica no

oclusiva.• Trombosis de la AMS.• Isquemia focal segmentaria.

Formas venosas.

• Trombosis venosa mesentérica aguda.

• IFS ( por estrangulamiento del ID.

Isquemia mesentérica agudaAspectos clínicos

• > 50 años ( enf cv) + dolor abd.→ IMA.

• Dolor post prandial previo a dolor severo→ TAMS.

• Dolor intenso pero abdomen plano, blando y por lo general indoloro .

• Dolor abd. súbito + evacuaciones rápidas y violentas + escasos signos abd.= EAMS.

• Dolor < intenso < llamativo = TVM.

• Dolor enmascarado por la enf. De

base= IMNO.

Isquemia mesentérica agudaAspectos clínicos

Isquemia mesentérica agudaHallazgos de laboratorio y estudios diagnósticos


• Angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior en proyección antero-posterior. La flecha señala una zona con disminución significativa del diámetro.


• Angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior, la flecha muestra zona de oclusión de la arteria

Isquemia mesentérica agudaDiagnóstico y tratamiento:

• Si el dx no se realiza antes de que ocurra el infarto la mortalidad es de 70 – 90%.

• Angiografía + Papaverina intraarterial en el tratamiento de la IMA y de la IMNO.

• Pacientes con sospecha de IMA se debe implementar: • Reanimación .• Radiografía simple de abdomen, angiografía selectiva .


• La resolución de la vasoconstricción mesentérica es esencial para el Tx de las embolias, trombosis y estados no oclusivos o de “hipoflujo”.

• A través de un catéter se administra una infusión de papaverina en la AMS antes y después de la operación ( 1 mg/ ml) es adm. Por bomba a ritmo de 30 a 60 mg/ hora.


Laparotomía

• Se efectúa con el fin de restaurar el flujo arterial.

• O para resecar porciones de intestino con daño irreparable.

Anticoagulantes

• ( heparina) • Puede provocar

hemorragia intestinal .• no debe de ser utilizada

rutinariamente en el postoperatorio .

Embolias de la AMSEmbolias de la arteria mesentérica superior

-40- 50% de IMA.

- Los émbolos proceden de: Trombos Cardíacos.

-Antecedentes de embolia arterial periféricas .

-Localización: en sitios de estrechez anatonómico

-Distal al origen de un vaso mayor.-La angiografía revela un defecto de repleción redondeado con obst.

Se pueden considerar embolias mayores o menores.

Tratamiento

Dependen de los signos peritoneales y del tipo de embolia

Revasculariza-ción quirúrgica.

Perfusión intraarterial ( vasodilatadores o trombolíticos)anticoagulación

Infusión de papaverina + CX en las embolias mayores.

Laparotomía exploratoria: Cuando hay peritonitis, se efectúa embolectomía y resección intestinal. Infusión (trasqx y post.qx)

Las mejores tasas de supervivencia se registran con esta modalidad.

Embolias de la AMS

• Isquemia mesentérica por embolia

Trombosis Venosa Mesentérica

• Se produce como un trastorno:

– Agudo.– Subagudo .– Crónico.

Incidencia:

• 5 -10% de las IMA presentan esta entidad.

• La edad media oscila: 48 – 60 años.


FACTORES PREDISPONENTES: Estados de hipercoagubilidad. Déficit de antitrombina III. Déficit de proteína C. Déficit de proteína S. Déficit de metiltetrahidrofolato. Factor V de Leiden. Estrógenos. Policitemia vera. Neoplasias. TVP periféricas. Embarazo. Hipertensión portal

Cirrosis. Esplenomegalia congestiva. Post. Escleroterapia de várices esofágicas. Procesos inflamatorios. Pancreatitis, peritonitis. Enf. Inflamatoria intestinal. Absceso pelviano o intraabdominal. Diverticulitis. Estados posoperatorio o traumáticos /

Esplenectomía. Trauma abdominal cerrado


Fisiopatología• La localización del trombo en la

circulación venosa depende de la causa.

• Las 2rias a cirrosis, neoplasias o daño quirúrgico se inician en el sitio de la obst. Y se extienden a la periferia.

• Las trombosis 2rias a estados de hipercoagubilidad →desde las ramas → troncos principales.

• El infarto intest. Se produce cuando se comprometen ramas de las arcadas y de los vasos rectos.


FISIOPATOLOGÍA

• Si la circulación colateral se hace insuficiente.

• ↓↓• Se compromete el drenaje

venoso y se observa:• Congestión, edema, cianosis y

engrosamiento por hemorragia intramural.

• La presencia de líquido peritoneal serohemático nos anuncia el infarto hemorrágico temprano.


• Diagnóstico:• TVM (aguda).

• RX simple de abdomen: engrosamiento marcado de la pared intestinal por edema y congestión, con separación de las asas e impresiones digitiformes (Thumbprinting) en el ID o colon derecho.


• Diagnóstico: TVM (aguda).

• Arteriografía mesentérica: posibilita el dx antes que se produzca un infarto.

• Brinda acceso para la terapia vasodilatadora.

• Hallazgos angiográficos:– Presencia de trombo en VMS con

oclusión parcial o completa.

– Falta de visualización de la VMS o de la vena porta.

– Llenado lento o ausente, espasmos arterial, falta de vaciado de las arcadas arteriales, reflujo de contraste hacia la arteria.


• La TAC de abdomen: establece el dx en más del 90%. Constituye el método dx de elección.

• Los hallazgos consisten:– Engrosamiento y refuerzo de la

pared intestinal.– Dilatación de la VMS, claridad

central en la luz venosa.– Dilatación de los vasos

colaterales.


• La esofagogastroduodenoscopia y la colonoscopia rara vez tienen aplicación.

• Habitualmente el dx se realiza en el curso de una laparoscopía y los signos son:

– Líquido peritoneal serohemático.

– Segmentos de intestino de coloración rojiza o negroazulada, engrosamiento del mesenterio. Latidos arteriales normales en el segmento afectado .

– Presencia de trombos en la VM seccionada.

Trombosis Venosa mesentérica agudaTratamiento

Trombosis Venosa mesentérica agudaTratamiento

• La heparinización inmediata de 7- 10 días ↓ la recurrencia y la progresión de la trombosis , mejorando la supervivencia.

• En ausencia de signos peritoneales es suficiente la heparinización inmediata seguida de 3- 6 meses

con warfarina.

• La mortalidad es baja.

• Recurrencia: 20 -55% y cae a 15% cuando se instaura tx con heparina precozmente

Isquemia colónica

• Representa la forma mas común de lesión isquémica intestinal.

• Edad avanzada.

• Fisiopatología y causa.

• Alteración en la circulación sistémica.

• Modificaciones anatómicas o funcionales en los vasos mesentéricos.

• Los hallazgos angiográficos guardan escasa relación con las manifestaciones clínicas.

Isquemia colónica

Isquemia colónica

• Anatomía patológica:• Los cambios varían (duración y severidad de la lesión).

– La lesión más leve consiste : hemorragia mucosa y submucosa con edema.– Severo: ulceraciones crónicas, abscesos de criptas y seudopólipos.

• Formación de seudomembranas .• Macrófagos cargados de hierro. • Fibrosis submucosa.• La muscular propia es reemplazada por tejido fibroso → estenosis.• Infartos trasmurales.

Enfermedades vasculares del mesenterio

Colitis Isquémica• Estudio histopatológico

muestra úlceras lineales, algunas perforadas e intensa hiperemia compatible con colitis isquémica.

Isquemia colónicaPresentación clínica y diagnóstico:

Colitis Isquémica

Isquemia colónicaPresentación clínica y diagnóstico

Colitis Isquémica

• El estudio dx inicial debe efectuarse dentro de las 48 horas.

• Las impresiones digitiformes desaparecen en pocos días ( al reabsorberse la hemorragias submucosa o al regenerarse la mucosa subyacente).

• A la semana: normalización del colon o reemplazo de la impresiones por un patrón segmentario ulcerativo del tipo colitis.

Evolución clínica y tratamiento

Evolución clínica y tratamiento

• El daño de la mucosa puede ser extenso a pesar de mostrar una serosa normal.

• En más de la mitad el cuadro es reversible.

• El colon se restablece en 1 a 2 sem

Colitis Isquémica

Lesiones vasculares del tracto Gastrointestinal

• Aneurisma de la aorta Abdominal:

• 95% de los aneurismas de la aorta abdominal son de origen aterosclerótico.

• El resto están causados: traumatismos, vasculitis, sífilis, infecciones ( aneurisma micótico).

• El 85% de los pactes. son varones .

• Suelen ser infrarrenales ( forma sacular o fusiforme.

• Complicación: ruptura ( gran tamaño).

Aneurisma de la aorta Abdominal


• Aneurisma de la aorta Abdominal:

• Síntoma: dolor epigastrio irradiado a espalda.

• Masa palpable a nivel del epigastrio, pulsátil.

• RX simple de abdomen: se puede ver una masa de tejido blando con calcificaciones periféricas.

• Erosión de las vértebras lumbares o desplazamiento de las vísceras

adyacentes.

Aneurisma de la aorta Abdominal:


• Aneurisma de la aorta Abdominal:• Sonografía y TAC.

• Angiografía ( estudio preoperatorio).

• La ruptura ( agravación del dolor).

• El dolor puede ↑ al acostarse y ↓ al sentarse o inclinarse hacia adelante.

• Ruptura de un aneurisma en el intestino → SGI masivo.

• TX qx : reemplazo del aneurisma por un injerto protésico ( laparotomía o por incisión inguinal con injerto endovascular.

Aneurisma de la aorta Abdominal:

• Aortografía lateral a nivel visceral, la flecha señala el flap de disección


• Aneurisma de la aorta Abdominal:• Mortalidad:

– Reparación qx abierta: 2-8%.– Cx de emergencia: 34- 85%.

• Injertos vasculares: de alta temprana, motivo de precaución ( la filtración o la ruptura tardía).

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