EVC

Daniel Fernando Camacho GilEduardo Casillas Morales

Francisco Javier Macías AyalaJesús Manuel Maríñez Rentería

Anne Elizabeth Murray CotaLeticia Guadalupe Segura Campillo

EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Even

to V

ascu

lar

Cere

bra

l

Es la deficiencia neurológica (repentina) atribuible a una causa vascular focal que provoque la interrupción del suministro de sangre a cualquier zona del encéfalo.

• Frecuencia aumenta con la edad

• Hipoxia-isquemia global origina una lesión amplia del encéfalo; constelación

de secuelas en la esfera cognitiva encefalopatía hipóxica-isquémica

• Isquemia transitoria; deficiencia de nutrientes temporal, restauración en

segundos.

Even

to V

ascu

lar

Cere

bra

l

Un ACV se diagnostica cuando los signos y síntomas neurológicos se prolongan durante más de 24 hrs..

Even

to V

ascu

lar

Cere

bra

l• Anosagnosia

• Pérdida de la función sensitiva• Hemiparesia (85% de los casos)

• Cambios de la visión• Problemas de la marcha

• Trastornos del habla o comprensión• Cefalea intensa inesperada.

Cla

sif

icació

n

SenectudHipertensión Arter ia l

Ateroesc leros isColestero l sér ico

Fibr inógenosSobrepeso

Cardiopat ías Diabetes

Tabaquismo Ant iconcept ivos

Facto

res d

e R

iesg

o

EVC ISQUÉMICO

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología

Accidentede vasos Pequeños

Ataque isquémico transitorio

Diagnóstico

30% de los EVC son idiopáticos

Condiciones que propicien la hipoperfusión cerebral

TrombosisInfarto lacunar

Trombosis de vaso grande

DeshidrataciónOclusión embólica

arterioarterialBifurcación carotídea

Arco sónico Disección arterial

ArritmiasCardioembólica

Fibrilación auricularTrombo mural

Infarto al miocardioMiocardiopatía dilatada

ValvulopatíasEstenosis mitralPrótesis valvular

Endocarditis bacterianaEmbolia paradójica

Aneurisma

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Oclusión de vaso intracraneal

Completa muerte en 4-10 minutos.Incompletaen 60 minutos.

Infarto cerebral focal Ruta Necrótica

Ruta Apoptótica

Degradación citoesqueleto, falta de sustratos

Necrosis. No ATP, despolarización celular, liberación de glutamato (neurotóxico), destrucción catalítica de membranas

Isquemia moderada

Hipertermia

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Isquemia Transitoria

Émbolos

Accidente de

pequeños vasos

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Embolización de material trombótico [Pared ventricular,

auricular o válvulas de mitad izquierda del corazón]

20% accidentes isquémicos

Un trombo “lisado” TIA

Suelen alojarse en arteria cerebral media.

El nivel del infarto dependerá de la circulación

colateral

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

CAUSAS PRINCIPALES

Fibrilación auricular no reumática El 5 % de pacientes desarrollará evc

Infarto del miocardio (transmural) Anticoagulantes como profilaxis

Embolización Paradójica: trombos desplazados a circulación arterial a través de un agujero oval persistente o

comunicación interauricular.

Prótesis valvulares, cardiopatía reumática y miocardiopatía isquémica

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Accidente Embólico Arterioarterial De placas ateroescleróticasEs el 5% de los accidentes isquémicos

Trombosis aguda de un vaso enfermo

En bifurcación carotidea

TRATAMIENTO Endoarteriectomía carotídea

Angioplastia con globo y endoprótesis

Disección de carótida interna accidente embólico en “jóvenes” (<60 años)

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

INFARTO LACUNAR: necrosis pos oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de arterias de calibre pequeño (30 a 300 um) en encéfalo

Oclusiones y engrosamiento lipohialinotico mini infartos, lagunas

20% de todos los EVC

Factores de riesgo: hipertensión y envejecimiento

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico Los síntomas transitorios presagian en ocasiones un infarto de vasos pequeños.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Síntoma específico de TIA:Amaurosis fugaz o ceguera monocular

transitoria

Peligro de evc después de TIA10%

Isquemia < 24 horas. Duración promedio 12 minutos

Causas similares a los otros EVC

Consecuencia de embolia encefálica o trombosis de

un vaso intracraneal

El vaso ocluido es recanalizado

15-40% se acompaña de infartos cerebrales a pesar

de ausencia de signos y síntomas neurológicos

Averiguar la causa y los factores de riesgoEstablezca un plan de profilaxis secundaria (fármacos,

modificación de los factores de riesgo)

ABC, glucemia, mantener TA y la hidratación Hemorragia. Valore trombólisis (aspirina) CT craneal sin contraste

Tratamiento médico y quirúrgico

Diagnóstico diferencial de una deficiencia focal nueva:

TIA .Convulsiones, tumor, jaqueca, Encefalopatía metabólica

Fiebre/infección con ACV antiguoHiperglucemia, Hipercalcemia, Encefalopatía hepática

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

ACCIDENTE ISQUÉMICO AGUDO1)Medidas de sostén 2)Trombolíticos 3)Anticoagulantes/Antiplaquetarios 4)Neuroprotección

Deficiencia neurológica repentina

Evaluación y tratamientos

iniciales

Tratamiento hospitalario

ulterior

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Medidas de sostén

Mejorar irrigación en zona penumbra

Prevenir otras complicaciones

Disminución de la FC( B bloqueadores), hipertensión, fiebre hipoglucemia

Evitar hipovolemia

el 10% de pacientes con edema cerebral obnubilación o hernia

encefálica

Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía

intravenosa

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

MEDIDAS GENERALES PARA MANEJO DE PACIENTES CON EVC AGUDO

RECOMENDADO NO RECOMENDADO

Cuidado de vía aérea

Soluciones de dextrosa Hipotensión/deshidratación Exceso de liquidos

intravenosos

Monitoreo cardiacoSoluciones salinas

Oxígeno( en caso de hipoxemia)Viligancia neurológica estrecha

Posición semifowler

Manejo de presión arterial:• Tratar si la PAS>185mmHg o PAD>110mmHg• Labetalol 10 a 20 mg IV en 1 a 2 minutos o • Nitroprusiato o nicardipina en infusión 5mg/hr,

incrementar 2.5mg/h en intervalos de 5 a 15 minutos, al máximo de 2 a 15 mg/h

No tratar si PAS <185 mmHg o PAD<110

mmHg Reducción brusca de la

PA Uso de antihipertensivos

inmediatos Nifedipina

sublingual

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

MEDIDAS GENERALES PARA MANEJO DE PACIENTES CON EVC AGUDO

Manejo con antipiréticos en caso de fiebre

Monitoreo y manejo de hiperglucemia (>140mg) aun en pacientes no diabéticos

Profilaxis de trombosis venosa periférica con:

• Compresión intermitente• Medias de compresión

• Dosis profiláctica de anticoagulantes

Anticoagulación dosis completa

Movilización temprana Uso anticonvulsivos profilácticos, uso de

esteroides.

Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24h después en caso de trombólisis)

Uso profiláctico de antibióticos

RECOMENDADO NO RECOMENDADO

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

Trombólisis

ContraindicacionesTensión arterial sostenida >185/110Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400 mg/100 mlTratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT prolongado o INR elevadoSíntomas que mejoran con rapidezAntecedente de ACV o hemorragia intracraneal Cirugía mayor en los 14 días previosSíntomas de accidente cerebrovascular menorHemorragia digestiva en los 21 días previosInfarto de miocardio recienteEstupor o coma

IndicacionesDiagnóstico clínico de EVC. Uso dentro de las primeras 3 horas posteriores al evento.CT sin signos de hemorragia ni de edema >1/3 del territorio de la MCAEdad 18 años

Activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) IV

Administre 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), 10% de la dosis total en forma de bolo y el resto en 1 h

Vigilancia constante de la tensión arterial

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Diagnóstico

NeuroprotecciónProteger ante daño neuronal

Disminuir daños por efectos citotóxicos, radicales libres

Bloquear sobreactividad de proteasas dependientes de calcio (reducción espasmo)

Aumentar viabilidad neural posisquemia

Calcioantagonistas

Nimodipino]

Antagonistas

de receptores

NMDA Dextrorfan,

Selfotel, Cerestat, Eliprodil

AntioxidantesTirilizad, Nicaraven y

Ebselen

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Imagenología

Tomografía computarizada• Método ideal para identificar o excluir hemorragia• Hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos, otros trastornos

o Los infartos no son notables hasta luego de 24 a 48 horas

o Es posible que no se detecten infartos pequeños

Medios de contraste IV aumente especificidad al detectar infartos

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Imagenología

Resonancia magnética• Permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto• Menos sensible para detectar acumulación de sangre

o Se puede usar gadolinio IV para estudiar irrigación

o Estenosis extracraneales

Proceso más lento y caro

Fisiopatología

AccidenteEmbólico

Manejo

Etiología



Imagenología

AngiografíaDetección de:

Estenosis ateroscleróticas de arterias cerebrales• Aneurismas• Vasoespasmos• Trombos intraluminales• Displasias fibromusculares• Fístulas arteriovenosas • Vasculitis y vasos colaterales.

Útil al realizar angioplastia con balón en lesiones estenóticas, tratar aneurismas y recanalizar vasos ocluidos.

Riesgo de lesión de la pared arterial

EVC HEMORRÁGICO

Fisiopatología

Hemorragia intraparenquim

a- tosa

Diagnóstico

Etiología

Hemorragia subaracnoide

a

Malformaciones vasculares

Manejo

• Hipertensión arterial• HTA crónica• Encefalopatía hipertensiva

• Alteraciones vasculares• Aneurismas• MAV• Angiomas

• Arteriopatías• Angiopatía amiloide• Arteritis

• Condiciones hemorragíparas

• Anticoagulantes, fibrinolíticos• TCE• Otras lesiones preexistentes

• Tumores• Granilomas• Meningitis

• Drogas

• 20% de los EVC• Más grave que el isquémico

Hemorrágico Isquémico

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Isquemia Herniación Hidrocefalia

• Irritación o lesión de tejido cerebral

• Daño o compresión de tejidos adyacentes

• Disminución de flujo arterial por compresión

Lesión en la pared arterial hemorragia

Rotura de una arteria

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


• Hemorragia IC más frecuente• 10% de todos los EVC• Mortalidad del 50%• Más frecuente en asiáticos y negros

TC de una hemorragia lobar

HTA, aneurismas, angiopatía amiloide, TCE

Senectud, alcoholismo desenfrenado y cocaína

Putamen, tálamo, protuberancia, hemisferios cerebelosos

Descartar otras patologías

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Sitios de microaneurismas de Charcot y Bouchard

Rigidez, tortuosidad y debilitación de la pared vascular

HTA

Degeneración de la capa media y la muscular, con hialinización de la íntima

Fisiopatología

Formación de microhemorragias y trombos intramurales

Rotura del vaso hemorragia intracerebral

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Fisiopatología

• Hemorragia hipertensiva 30 a 90 min.• Hemorragia por anticoagulantes 1 a 2 días

Seis meses cavidad, cubierta por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados con hemosiderina

Diagnóstico

Manejo

48 horas macrófagos

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Manifestaciones clínicas

• Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco• Convulsiones• Nivel de vigilia cada vez más reducido 30 a 90 min• Signos de hipertensión intracraneal: cefalea, vómito

- Hemiplejía contralateral - Desviación de la cara - Afasia - Ataxia - Desviación de los ojos al lado de la hemiparesia

Somnolencia, estupor, obnubilación

Putamen:

Coma

• Respiración profunda irregular e intermitente• Pupila ipsolateral dilatada y fija • Rigidez de descerebración

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



Talamo: - Hemiplejía o hemiparesia- Deficiencia sensitiva pronunciada- Afasia- Apractognosia- Defectos del campo ipsoalateral- Desviación ocular hacia abajo y adentro- Anisocoria con ausencia de reflejos- Sx Horner ipsolateral- Parálisis de la mirada, nistagmo

Diagnóstico

Manejo

Cápsula interna

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



Protuberancia: • Coma profundo• Tetraplejía de rápido inicio• Rigidez de descerebración• Pupilas puntiformes (1mm)

con reflejos luminosos• Ojos de muñeca• Hiperpnea• HT grave• Hiperhidrosis

Muerte al cabo de horasDiagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



Cerebelo: • Cefalea occipital• Vómito• Ataxia• Vértigo• Paresia de la mirada, con desvío

al lado contrario• Disfagia• Disartría• Estupor coma

Hidrocefalia obstructivaNúcleos

cerebelosos profundos

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



• Manifestaciones clínicas en minutos. • Hemorragias pequeñas que provocan un síndrome clínico "restringido“.

Deficiencias neurológicas en caso de hemorragia:

hemianopsia

afasia y delirio

pérdida hemisensitiva

debilidad de miembros superiores

También se presentan cefaleas focales , vómitos o somnolencia. Rara vez se advierte rigidez de cuello y convulsiones

Grandes hemorragiasestupor o coma

si comprimen el tálamo o mesencéfalo.

Hemorragia lobar:

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Otras causas

Angiopatía por amiloide cerebral

• Característica de ancianos• Degeneración arteriolar• Depósito de amiloide en las paredes arteriales

Hemorragias lobares únicas y recurrentes- Causa de algunas hemorragias por trombolíticos IV- Hemorragia o infartos múltiples en meses o años- Microhemorragias

Rojo Congo

No hay tratamiento específico

Diagnóstico

Manejo

Refuerza la actividad simpática, provocando hipertensión aguda

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Otras causas

Cocaína

• Causa frecuente en <45 años Hemorragias intracerebrales, accidentes isquémicos, o hemorragia SA• Es posible encontrar arterias completamente normales, estenosis de

grandes vasos, vasoespasmo, alteraciones de vasculitis.

No se conoce el mecanismo exacto

60% son de ubicación intracerebral40% subaracnoidea aneurisma sacular, hipertensión aguda

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Otras causas

TCE

• Más frecuente la hemorragia intracerebral lóbulo temporal y frontal inferior

• HSA, subdural y epidural• Es importante considerar un TCE ante cualquier deficiencia

neurológica aguda de causa no aparente• Caidas

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


5% de los EVCEstado crítico lesiones primarias y secundarias

• TCE• Rotura de un aneurisma sacular• Malformación vascular• Extensión de una intraparenquimatosa

Mortalidad del 20-40%+8-15% en los primeros minutos prehospitalarios

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Aneurismas saculares

• Abultamientos con forma de cereza de la pared arterial• 98% de los aneurismas IC• 85% circulación anterior, 15% posterior• Poco frecuentes en niños

2% de los adultos tienen aneurismas sacularesUsualmente asintómáticos

Bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral

• Porción terminal de la a. carótida interna

• Bifurcación de la a. cerebral media

• Parte superior de la a. basilar

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Fisiopatología

Bifurcaciones arteriales que no tienen soporteCargas de tensión hemodinámicaAlteraciones en la pared Rigidez de la íntima, debilitamiento de la pared, protusión desde la íntima

HTA, tabaquismo y alcoholismo

Debilitamiento de las paredes

Rotura Hemorragia subaracnoidea

• Aumento de la presión intracraneal• Disminución del flujo sanguíneo cerebral• Disminución de aporte de 02 a los tejidos• Deterioro de la autorregulación o reactividad cerebral al CO2• Disminución del volumen total de sangre

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



La mayoría de los aneurismas son asintomáticos Síntomas por desgarre y hemorragia o efecto masa

• Elevación de la presión IC• Síncope• Cefalea intensa• Rigidez de cuello• Vómito• Deficiencias neurológicas• Hemiparesia• Afasia• Abulia

Síntomas prodrómicos por compresión de par craneal

Deficiencias neurológicas tardías: Desgarre nuevo, hidrocefalia, vasoespasmo e hipernatremia

Diagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a



Grado Escala de Hunt-Hess Escala de las World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS)

1 Cefalea leve, estado mental normal, no hay datos en pares craneales o motores

Calificación 15 de la Escala del Coma de Glasgowa (GCS), sin deficiencias motrices

2 Cefalea grave, estado mental normal, puede haber deficiencia de pares craneales GCS 13-14, ninguna deficiencia motriz

3 Somnolencia, confusión, puede haber deficiencia de pares craneales o motriz leve GCS 13-14, deficiencias motrices

4 Estupor, deficiencia motora moderada a grave, puede haber postura refleja intermitente

GCS 7-12, con o sin deficiencias motrices

5 Coma, postura refleja o flacidez GCS 3-6, con o sin deficiencias motricesDiagnóstico

Manejo

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo


Malformaciones vasculares congénitas

Malformaciones arteriovenosas verdaderas

Anomalías venosas

Telangiectasias capilares

Lesiones vasculares adquiridas

Angiomas cavernosos

Fístulas arteriovenosas

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo

Las malformaciones arteriovenosas verdaderas: comunicaciones entre los sistemas arterial y venoso que causan convulsiones focales y hemorragia intracraneal. Los pacientes con malformaciones arteriovenosas asintomáticas tienen un riesgo hemorrágico de casi 2 a 4% anual.

Las anomalías venosas: resultado de la aparición de desagües anómalos en el cerebro, cerebelo o tronco encefálico. Estas estructuras, a diferencia de las AVM, son conductos venosos funcionales.

Las telangiectasias capilares: verdaderas malformaciones capilares que con frecuencia forman extensas redes vasculares sobre una estructura cerebral normal.

Malformaciones vasculares congénitas

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo

Los angiomas cavernosos son lesiones congénitas caracterizadas por un conjunto de espacios vasculares sinusoidales, cuyas paredes están desprovistas de músculo liso y fibras elásticas y normalmente no se encuentra parénquima cerebral entre estos vasos

Las fístulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas que se establecen generalmente entre una arteria dural y un seno dural.

Lesiones vasculares adquiridas

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo

Química sanguínea y biometría hemática

Número de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina

Tomografía computarizada

Detección de hemorragias focales agudas, otros procesos patológicos

Resonancia magnética computarizada

Lesiones en la fosa posterior. Usualmente no es necesaria, excepto en MAV

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo

Protección de las vías aéreas Entubación: tiopental IV,1-5 mg/kg)

Mantener PA hasta conocer resultados de la TAC

Disminuir PAS a menos de 185 mmHg Labetalol 10 a 20 mg, nitropusiato 2 mg/kg/min

Solución salina al 0.9%

Hiperventilación (hasta un PaCO2 de 28 a 35 mm Hg)

Evitar una hemorragia nueva antes del tratamiento (fenitoina, laxantes)

Elevación de la cabecera de la cama

Disminución de PIC Manitol, dosis inicial de 0.75-1 g/kg, seguida por

0.25-0.5 g/kg cada 3 a 5 horas

Fisiopatología


a- tosa

Etiología


a


Diagnóstico

Manejo

EVC

Health & Medicine

Transcript of EVC