Fibrilación auricular

Fibrilación Auricular R1MI Pablo Hernández CastilloCardiología 2016

Epidemiología

1% <60 años

12% 75 y 84 años

>⅓ 80 años

La FA es una arritmia cardíaca común que aumenta la prevalencia con edad avanzada.

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Series1

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Riesgo

Mortalidad Demencia ICC EVC2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the

Heart Rhythm Society

Definición y Fisiopatología

AF es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular no coordinada y en

consecuencia una contracción auricular ineficaz


Intervalos irregulares R-R (cuando la conducción del nodo auriculoventricular

[AV]

Ausencia de ondas P

Actividad auricular irregular.

Características electrocardiográficas


Un control de frecuencia ventricular

subóptima (ya sea muy rápida o muy

lenta)

Pérdida de contracción

auricular coordinada

Variabilidad latido a latido en el

llenado ventricular

Activación simpática

Consecuencias hemodinámicas de FA pueden resultar de una combinación de


Clasificación

Término DefiniciónFA PAROXÍSTICA -FA que termina espontaneamente o con intervención durante los 7 días de inicio

-Los episodios pueden repetirse con frecuencia variable.

FA PERSISTENTE -FA continua >7 días

FA PERSISTENTE DE LARGA DURACIÓN

- FA continua >12 meses de duración

FA PERMANENTE -Se ha tomando una decisión conjunta por parte del paciente y el clínico de cesar los esfuerzos para restaurar y / o mantener el ritmo sinusal.-La aceptación de la FA representa una actitud terapéutica por parte del paciente y clínico inherente a la explicación fisiopatológica de la FA.

FA NO VALVULAR - FA en ausencia de estenosis mitral reumática, recambio valvular sea mecánica o biológica o la reparación de la válvula mitral.


Arritmias asociadas

Otras arritmias auriculares se encuentran a menudo en pacientes con FA.

Taquicardias auriculares se caracterizan por una frecuencia auricular de ≥ 100 latidos por minuto (lpm) con ondas P discretos y secuencias de activación

auricular.

La taquicardia auricular focal se caracteriza por una actividad auricular

regular, organizado con ondas P discretas, por lo general con un segmento

isoeléctrico entre las ondas P



Taquicardia Auricular macroreentrante/Fluter auricular• Constante onda p regular/morfología de la onda

flutter • Frecuencia típicamente

>250lpm• Mecanismo: macroreentrada

Taquicardia Auricular FocalDiscretas ondas P con segmento isoeléctrico Frecuencia típicamente 100-250lpmMecanismos: Microrrentrada o automatismo

Istmo cavotricuspídeo dependiente• Reentrada auricular derecha

dependiente en conducción a través del istmo cavotricuspídeo

• Puede curarse por ablación bloqueo de la conducción en el istmo cavotricuspideo

No istmo cavotricuspídeo dependiente (“flutter auricular atípico”• Reentrada que no es dependiente en la conducción del istmo

cavotricuspídeo • El circuito es usualmete definicdo por cicatrices auriculares de

anterior cirugía cardiaca, ablación o idiopática• La localización determina el abordaje de la ablación y riesgos • Multiples circuitos de reentrada pueden estar presentes

Flutter auricular

típico

Flutter Auricular en sentido antihorarioOndas flutter en EKG• Negativas en II, III, aVF • Positivas en V1

Flutter Auricular en dirección de las manecillas del relojOndas flutter en EKG• Positivas en II, III, aVF • Negativas en V1

Aurícula derecha Ejemplo: Reentrada alrededor de la incisión quirúrgica sanada en la pared libre de la aurícula derecha después de la reparación de enfermedad cardiaca congénita

Aurícula izquierda• Flutter perimitral • Flutter dependiene del

techo de la auricula izquierda

• Otros

Fisiopatología

Se produce cuando las anomalías estructurales y/o electrofisiológicas alteran el tejido auricular y promueven

la formación y/o la propagación anormal del impulso.

Estas anomalías son causadas por diversos mecanismos fisiopatológicos


Anormalidades estructurales auriculares

Cualquier disturbio de la arquitectura auricular incrementa potencialmente la

susceptibilidad de FA

Hipertensión

Enfermedad arterial coronaria

Enfermedad valvular cardiaca

Cardiomiopatía

Insuficiencia cardiaca2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the

Heart Rhythm Society

Mecanismos electrofisiológicos Desencadenantes de FA

Descargas ectópicas focales

Focos de disparo rápido

Células intersticiales y melanocitos

Identificados en venas pulmonares

Ligamento de Marshall, seno coronario, vena cava, septum, colaterales


Mantenimiento de la FA

Teorías

Múltiples ondas de reentrada independientes asociadas

con conducción heterogénea y refractariedad

>1 focos de descarga rápida, los cuales pueden ser

sensibles a la actividad del plexo ganglionar cardiaco

>1 rotor u ondas espirales de circuitos reentrantes


Rol del sistema nervioso autónomo

Estimulación autonómica puede provocar FA

La activación del sistema simpático y/o parasimpático pueden provocar arritmias auriculares Plexo ganglionar autonómico cardiaco

Alto tono parasimpático


Mecanismos fisiopatológicos

SRAAEfectos estructurales y

electrofisiológicos Susceptibilidad arritmogénica

Inflamación y estrés oxidativo Concentraciones de PCR Interleucina 6

Remodelación de la taquicardia auricular Progresión natural de la FA FA produce FA



Factores de Riesgo y Biomarcadores

ClínicosEdad avanzadaHTADiabetes MellitusIAMValvulopatíasInsuficiencia CardíacaObesidadSAOSCirugía CardiotorácicasTabacoEjercicioOHHipertiroidismoAncestros EuropeosHistoria FamiliarVariantes Familiares

ECGHVI

EcocardiografíaAgrandamiento AIDisminución acortamiento fraccional VIAumento Espesor Pared VI

BiomarcadoresPCR ElevadaPéptido natriurético tipo B (BNP) Elevada

Taquicardia auricular

Activación del sistema Renina- angiotensina- aldosterona

Inflamación Estrés oxidativo

Anormalidades estructurales de la

aurícula: Fibrosis, dilatación, isquemia,

infiltración, hipertrofia.

Factores extracardiacos:

HTA, Obesidad, apnea del sueño,

hipertiroidismo, alcohol/drogas

Activación del sistema nervioso

autónomo

Anormalidades eléctricas de la aurícula:-Aumento Heterogeneidad

-Diminución de la Conducción-Disminuye: Acción potencial duración/refractariedad

-Automatismo-Anormalidad en la concentración intracelular de Ca++

Variantes genéticas:Canalopatía

miocardiopatía


Evaluación clínica

Documentación electrocardiográfica es recomendada para establecer el diagnóstico de FA


Evaluación básica del paciente con FAHistoria clínica y exploración física

Caracterización del patrón de la

arritmia Determinación de

la causa

Enfermedades cardiacas y

extracardiacas asociadas

Riesgo de tromboembolismo

Síntomas Tratamiento previo Historia familiar


Pulso irregular Pulsaciones yugulares irregulares Variación de intensidad del primer ruido cardiaco en

ausencia de un cuarto ruido previamente escuchado durante ritmo sinusal


Una radiografía torácica debe ser

realizada si se sospecha de

enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca

y puede detectarse crecimiento de

cámaras cardiacas

Un ecocardiograma bidimensional debe ser

realizado


Prevención de tromboembolismo

En pacientes con FA la terapia antitrombótica debe individualizarse basada en una decisión compartida después de una discusión sobre los riesgos absolutos y riesgos relativos de stroke, sangrado y deseos del paciente

La selección de terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo de tromboembolismo sin considerar el patrón de la FA ya sea paroxística,

persistente o permanente

En pacientes con FA no valvular el score CHA2DS2-VASc es recomendado para la evaluación del riesgo de stroke

Para pacientes con FA quienes tengan válvula mecánica cardiaca, la warfarina es recomendad y el objetivo del INR (2.0 a 3.0 o 2.5 a 3.5) debe

ser basado en el tipo y localización de la prótesis

Para pacientes con FA no valvular con un stroke previo, AIT o CHA2DS2-VASc de 2 puntos o más, la anticoagulación oral está recomendada, las opciones

incluyen warfarina (Nivel A) dabigatrán, rivaroxabám o apixabán

Entre pacientes tratados con warfarina, el INR debe ser determinado por lo menos semanalmente durante el inicio de la terapia antitrombótica y por lo menos mensualmente cuando la anticoagulación (INR) es estable

El inhibidor directo de la trombina dabigatrán no debe ser usado en pacientes con FA y válvula cardiaca mecánica

Estratificación de Riesgo

CHADS2, CHA2DS2-VASc


CHADS2 ha sido validado en múltiples cohortes,

resultados indican un aumento de aprox. 2,0 % en el número de ACV por cada aumento de 1 punto en la

puntuación

Limitación de la puntuación CHADS2:

- Puntuación de 1 se considera un riesgo

intermedio por los que de menor riesgo pueden no ser

bien identificados.

- Puntuación de 2 debido a un ACV previo pueden tener un riesgo mayor al que se

otorga.


CHA2DS2 –VASc tiene un rango de puntuación más amplio ( 0-9 ) e incluye un mayor número de factores de riesgo.En un registro danés a nivel nacional desde 1997 hasta 2008, el índice CHA2DS2-VASc discriminó mejor entre el riesgo de ACV en comparación CHADS2 (puntaje de 0 a 1)En otro estudio CHA2DS2-VASc definió en forma más clara recomendaciones de anticoagulación que CHADS2.

Sin embargo, es necesaria la continua evaluación del riesgo tromboembólico relacionado con FA


Riesgo Hemorragia:

Se analizó puntuaciones riesgo hemorragia incluyen HAS-BLED, RIETE, HEMORR2HAGES y ATRIA

Resultados pueden ser orientadores pero su utilidad clínica es insuficiente HAS-BLED discrimina un poco mejor el riesgo que HEMORR2HAGES y ATRIA


HAS-BLED


ATRIA


Opciones antitrombóticas

Medicación antitrombótica

Agentes antiplaquetario

s

Aspirina

Clopidrogel

Anticoagulantes orales

Warfarina

Nuevos anticuagulante

s orales

Dabigatrán

Rivaroxabán

Apixabán


Agentes antiplaquetarios


Aspirina fue ineficaz en la prevención de accidentes cerebrovasculares en los> 75 años de edad y no previene los accidentes cerebrovasculares graves.

Por otra parte, la aspirina no se ha estudiado en una población FA de bajo riesgo.


Warfarina



Nuevos anticoagulantes orales

Dabigatrán1er nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA para reducción del riesgo de stroke y embolismo sistémico en pacientes con FA no valvular

150mg dos veces al día fue superior que warfarina 110mg dos veces al día no fue inferior que warfarina

74% menos riesgo de stroke hemorrágico en ambas dosis


Ribaroxabán

2do nuevo anticoagulante oral aprobado por la FDA

Es un inhibidor directo del factor Xa

Debe ser administrado una vez

al día con la cena para asegurar una

absorción adecuada

20mg al día


Apixabán

Inhibidor del factor Xa

Es eliminado predominantemente hepáticamente

Altamente unido a proteínas


Resumen de tratamiento antitrombótico

En cambio, ninguno de los esquemas de valoración del riesgo

hemorrágico, incluido el HAS-BLED, ofrece la fiabilidad

necesaria para condicionar el uso o no de un tratamiento, por lo que

las Guías le otorgan un papel meramente orientativo.

Valoración del riesgo TE de la FA se recomienda el uso del score CHA2DS2VASc sobre el CHADS2

(Recomendación Clase I)

El tratamiento antitrombótico es la anticoagulación.

Las Guías hacen una extensa revisión de los estudios en este sentido que demuestran el más

que limitado papel de la antiagregación, no sólo para los pacientes de bajo riesgo, donde no hay estudios, sino también en los pacientes mayores de 75 años

o en los que a priori no se considera candidatos a

tratamiento anticoagulante con warfarina.


Aparecen los Nuevos Anticoagulantes al mismo nivel de recomendación que la Warfarina (Clase I) para pacientes con FA no valvular con un CHA2DS2VASc=2.

La decisión del tratamiento a elegir deberá individualizarse según las características del paciente, pero igualmente haciéndole partícipe de la decisión.Para pacientes con CHA2DS2VASc=0 es razonable no indicar anticoagulación (Clase IIa), y para pacientes con CHA2DS2VASc=1 cualquier opción es posible (nada, anticoagular o antiagregar) (Clase IIb).Se presentan todos los estudios de los Nuevos Anticoagulantes y se reconoce sus similitudes en diseño, pero las Guías no se inclinan hacia el uso de uno u otro en diferentes escenarios atendiendo a sus diferencias. Fundamentándose en que no existen estudios que los hayan comparado directamente, las Guías adoptan una posición salomónica en cuanto a su uso.


Control de Frecuencia

Control de frecuencia ventricular usando Beta bloqueador o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínicos es recomendado para FA paroxística, persistente o permanente.

Administración intravenosa de beta bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos es recoendada para disminuir la frecuencia ventricular en fase aguda en pacientes sin pre excitación. En pacientes hemomodinámicamente inestables la cardioversión eléctrica está indicada

En pacientes que experimentan síntomas relacionados con la FA durante actividad, la adecuación de la frecuencia cardiaca debe evaluarse durante el esfuerzo, ajustando el tratamiento farmacológico como sea necesario para mantener la frecuencia ventricular dentro de rangos fisiológicos

Una estrategia del control de la frecuencia más indulgente (<110lpm) puede ser razonable siempre que el paciente se mantenga asintomático y con función sistólica del VI preservada

Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia ventricular cuando otras medidas fracasaron o están contraindicadas

β bloqueadores

Antagonistas de calcio

Digitálicos glucosidos

Otros


DIGOXINA

No es tratamiento de 1º línea para el control de la frecuencia

ventricular, a pesar de su uso común.

Vía endovenosa disminuye la respuesta ventricular , inicio

requiere > 1 hora y mantención aprox 6 horas después, por lo cual

no es óptima en agudo.

Terapia oral crónica, reduce la frecuencia cardíaca en reposo,

pero no durante el ejercicio

Más beta bloqueadores o antagonistas del calcio no DHP

para mejora el control de la frecuencia ventricular durante el

ejercicio, y se ha utilizado en la IC como 1 de los pocos agentes de control de ritmo que no tienen efectos inotrópicos negativos .

CONTRA:• RAM• Ajuste de dosis (ERC, ancianos)• Evaluación periódica de los niveles

séricos• AFFIRM se asoció con un aumento de la

mortalidad , sin distinción de sexo/IC

Debido a que puede acortar la duración del potencial de acción cardíaco , la digoxina no se debe

emplear como terapia única


Antagonistas simpaticolíticos

y calcio que puede deprimir la conducción

AV .

Endovenosa Control FC

• Utilizar en pacientes críticos sin preexcitación ventricular

• Menos eficaz que los BCC no DHP y requiere más tiempo en su acción (7 horas frente a 3 horas para diltiazem )

• Potencial de acelerar la respuesta ventricular y precipitar arritmias fatales en pacientes con FA y pre- excitación

Amiodarona



Resumen del tratamiento de la frecuencia

En cuanto a la frecuencia objetivo, las Guías siguen manteniendo el límite en una frecuencia cardíaca en reposo <80 lpm (Recomendación IIa).

Aunque el estudio RACEII objetivó que control mas laxo (< 110 lpm) tenía resultados en eficacia similares, las limitaciones de este estudio sitúan este objetivo como una Recomendación IIb.

El tratamiento de elección siguen siendo betabloqueantes y calcio antagonistas no dihidropiridínicos (Recomendación Clase I).

Amiodarona ev es una opción en el escenario agudo (Recomendación Clase IIa), pero no es una opción vía oral en el tratamiento crónico (IIb).

Digoxina, que en Guías previas era IIa, desaparece de las Guías 2014, sólo se refleja como una opción para el control de la frecuencia cardiaca en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y asociada a betabloqueantes.Ganan peso la ablación del nodo aurículo-ventricular con implante de marcapasos si la función ventricular izquierda está conservada, o la resincronización cardiaca si hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, siendo una Recomendación Clase IIa cuando en las Guías previas era IIb.

Control del Ritmo

FA duración de 48 horas o más, o cuando se

desconoceanticoagulación con warfarina, por lo menos 3s antes y 4s después de la

CV , independiente CHA2DS2 -VASc y el método utilizados

para restaurar el ritmo sinusal

FA de más de 48 horas o desconocida que requiere

cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica,

la anticoagulación debe iniciarse lo antes posible

durante al menos 4 semanas después de la cardioversión a

menos que esté contraindicado


FA duración <48 hrs y con alto riesgo de ACV heparina o HBPM ev, o inhibidor factor Xa o directo de la trombina, tan

pronto como sea posible, antes o inmediatamente después de la

cardioversión , seguida de la terapia de anticoagulación a largo plazo.

Tras la cardioversión de cualquier duración, la decisión ACO a largo plazo

debe basarse en el perfil de riesgo tromboembólico


Se recomienda: Para restaurar el ritmo sinusal. Si no tiene éxito,

se pueden hacer intentos de repetición Con Ritmo Ventricular Rápido, que no responde a

terapias farmacológicas Con inestabilidad hemodinámica y preexcitación

CV Eléctrica


CV Farmacológica


Mantención Ritmo Sinusal

Antes de iniciar antiarrítmico, buscar y

tratar precipitante o causas reversibles.

Elección fármaco, depende de la

enfermedad subyacente cardíaca y otras comorbilidades

(Amiodarona, Dofetilida, Dronedarona, Flecainida Propafenona, Sotalol )

Riesgos del fármaco antiarrítmico,

incluyendo proarritmias, deben ser considerados antes de iniciar terapia

Debido a sus posibles efectos tóxicos,

amiodarona sólo debe utilizarse después de la

consideración de los riesgos y cuando otros agentes han fallado o esten contraindicados.


Ablación con Catéter

Es útil en FA paroxística sintomática, recurrente o intolerante a por lo menos 1 medicamento antiarrítmico, cuando se desea control del ritmo.

Antes de la ablación con catéter, se recomienda evaluación de los riesgos del procedimiento vs resultados.


Resumen control de ritmo

Los nuevos anticoagulantes son una opción en la anticoagulación pericardioversión eléctrica (Clase IIa).Flecainida y propafenona son la primera opción para la cardioversión farmacológica (Recomendación Clase I); amiodarona “oral” (Recomendación Clase IIa).En cuanto al tratamiento a largo plazo, los fármacos antiarrítmicos pasan a ser una Recomendación Clase I (en las Guías previas eran IIa); la amiodarona debe ser considerada por su perfil de seguridad sólo cuando otros fármacos han fallado o están contraindicados.Ablación pasa a ser una Recomendación Clase I (antes IIa) en la FA paroxística (I) y persistente sintomática(Iia), tras el fracaso de al menos un fármaco antiarrítmico, pero en la FA paroxística sintomática también como primera línea antes que fármacos. En ningún caso sirve para justificar la retirada de la anticoagulación


En comparación a Guías Europeas En su algoritmo de elección fármaco antiarrítmico, destaca dentro del término “Cardiopatía estructural”: Enfermedad coronaria, IC y la HVI. El problema HVI, al menos ligera, es frecuente en pacientes hipertensos según las Guías Europeas, los espesores por encima de 11 mm excluyen el uso de flecainida (sin que existan estudios que realmente justifiquen dicha recomendación). Esta Guía excluye HVI en el algoritmo, pero dejando patente que la flecainida no se recomienda en hipertrofia ventricular izquierda con espesores >15 mm, y que debe ser usada en combinación con betabloqueantes o calcioantagonistas (por el riesgo de flutter Ic)


Gracias

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