FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

- Respuesta del epitelio-Respuesta del tej.

conectivo

Residente :C.D. Jose Luis Carranza Aparicio

INMUNIDAD E

INFLAMACION

RESPUESTA INMUNITARIA

INNATAADQUIRI

DA

NO SE REFUERZAN

POR EXPOSICION

CELULAS FAGOCITARI

AS

AUMENTA DESPUES DE

UNA EXPOSICION

LINFOCITOS T

LINFOCITOS B

MONOCITOSMACROFAGOSNEUTROFILO

S

LA INFLAMACIONEs un a alteracion visible de los tejidos e los que hay cambios en al permeabilidad vascular, dilatacion de los vasos y a menudo infiltravcion de leucocitos en los tejidos afectadosLos signos sobresalientes son: calor,eritema, edema , dolor y perdida de funsion

Inmediata

Aguda

Cronica

FASES DE LA INFLAMACION

LEUCOCITOS

Los LEUCOCITOS se originan en la medula osea, abandonan la circulacion por migracion transendotelial para transformarse en leucocitos residentes( no estimulados) que se encuentran en los tejidos

Los leucocitos residentes transmiten informacion que se inicia los procesos de INFLAMACION INMEDIATA, la cual dura unas horas, la cual es continuada por la INFLAMACION AGUDA q puede durar varias horas, este periodo se caracteriza por ingreos de neutrofilos al area despues de que abandonan la circulacion. Si el problema no se resuelve , la inf. Aguda da apso a la INFLASMACION CRONICA que tiene posibiladades de volverse permanente t estar dominando por migracion de linfocitos y macrofagos a los tejidos locales

CELULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACION

Las celulas poseen receptores , los cuales son moleculas presentes sobre la superficie celular por medio de los que la celulas interactuan con otra moleculas o celulas.Los receptores reflejan y determinan la funcion de las celulas

Origen de celulas principales del sitema inmunologico

CELULAS CEBADAS

Principales en la inflamacion inmediataPoseen receptores para los componentes del complementoSu estimulacion, produce la activacion y secrecion de sustancias vaso acitvas q aumentan la permeabilidad vascular y produce vasoldilatacion de los vasos Presenta LISOSIMAS, los cules contienen a la histamina, heparina ,y factores quimiotacticos de eosinofilos y neutrofilos

DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)Estan ampliamente distribuidos y forman un grn sistema de celulas dentriticas relacionadas con el colageno de origen mieloidePoseen receptores para el componente C3a del complemento

DENDROCITOS DERMICOS ( HISTIOCITOS)Estan ampliamente distribuidos y forman un grn sistema de celulas dentriticas relacionadas con el colageno de origen mieloidePoseen receptores para el componente C3a del complemento

CELULAS DENTRITICAS PERIFERICASSon leucocitos con proyecciones citoplasmaticas o dendritas. LAS CELULAS DE LANGERHANS son un ejemplo, estas residen en las porciones suprabasilares del epitelio plano las celulas dendriticas ingieren el antigeno localmente y los transportan alklos ganglios linfaticos

Neutrofilos y monocitos/macrofagosLos neutrofilos y los monocitos son leucocitos fagocitaraios estrechamente relacionados su dierencia es basicamente por el tiempo en el que estan en la medula osea ( 14 -2) diasLos neutrofilos pueden llamarse los leucocitos pmn, predominantes en sangre.Los neutrofilos poseen receptores para los metabolitos delas moleculas C3 del complemento

LINFOCITOS

Celulas T• Receptor de

antigenos de las celulas T (TCR)

• Subdivision• CD4• CD8

Celulas B• Receptor de

antigeno de celulas B

• Celulas plasmaticas-celulas B de memoria

N K• Posee varios

tipos de receptores

• RECEPTORES INHIBITORIOS DE LISIS ( KIR)

• RECEPTORES ACTIVADORES DELA LISIS ( KAR)

SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema de complemento es un componente central

de la inflamacion mediante el cual el

endotelio y los leucocitos

identifican y se unen a sustancias

extrañas para las que carecen de

receptores

El complemento promueve la inflamacion generando las siguientes sustancias

.simil cinina C2a sustancia vasoactiva produce dolor y aumento de la permeabilidad vascular.anafilatoxinaC3a-C5a producen anafilaxis por induccion de las celulas cebaseas.quimiotaxina C5a, que atrae leucocitos y estimula la secrecion de fagocitos.Opsonina C5a se une de forma covalente a acumulacion de moleculas lo cual permite que los fagocitos las ingieran

SISTEMA DE COMPLEMENTO El componente C3 es el mas importante del

complemento, representa el tercio del complemento total

Existen 2 vias de activacion del complemento

- via clasica - via alternativa La via clasica se activa ante la presencia de

algun irritante ( comp. Ag-Ac) La via alternativa se activa se inicia sin

estimulacion

INTERACCION MICROBIO-HUESPEDLas bacterias facultativas o anaerobias Gram - , son los predominantes causantes de enfermedad, entre ellas: Porphyromonas Gingivalis Actinobacillus actinomycetemcomitans Treponema Denticola Bacteroide Forsythus Fusobacterium nucleatum, etc

INTERACCION MICROBIO-HUESPEDLas bacterias pueden ingresar en los tejidos del huesped a traves de ulceraciones en el epitelio de surco gingival o de la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de los tejidos gingivales.Otra forma de invasion de los tejidos puede ser la penetracion directa de las bacterias en las celulas epiteliales o Tej. Conectivo del huesped

INTERACCION MICROBIO-HUESPEDPara sobrevivir en el ambiente periodontal, las bacterias deben neutralizar o evadir los mecanismos del huesped para depurar y eliminar las bacteriasLa capacidad de las bacterias para adherirse evita que las secresiones del huesped las desplacen Las bacteris periodontales, neutralizan o evaden las defensas del huesped por medio de muchos otros mecanismos

MECANISMOS DE LOS MICROORGANISMOS PARA DAÑAR LOS TEJIDOS DEL HUESPED

Los factores de virulencia se han centrado en las propieddes de las bacterias para destruir los tejidos del huespedEstas propiedades se pueden dividir en : Degradan directamente los tejidos del huesped Las que ocacionan que las celulas de los tejidos del

huesped liberen mediadores que llevan a la destruccion del tej. del huesped

SISTEMA DE COMPLEMENTOVIA CLASICA Complejo Ag-Ac (ig G o Ig M)

C1 convertasa de C3 ( VIA CLASICA)

C4+C2 FASE LITICA

VIA ALTERNATIVA

C1

C4b2a