FISIOPATOLOGÍA

ICTUS ISQUÉMICO

PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA

DOCENTE: DR. ARTURO GARATE SALAZAR

EVC Isquémico

Flujo normal 50- 60 ml/100g/min

Oligohemia 35 ml/100g/ min

Alteración de la transmisión sináptica

y pérdida de la función 20 ml/100

g/min.

Muerte celular

10ml/100g/min

3

Etiología

ACV

ISQUEMICO

80%

HEMORRAGICO

20%

•Trombótico

•Embólico

•Lagunas

•Intracraneal

•Subaracnoídeo

Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeños,

se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado infarto lagunar.

Consumo de Oxígeno y glucosa.

Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Mantener la presión arterial media entre 50-170 mmHg.

Umbrales Críticos de la isquemia.

FSC menor de 50 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica

FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la glucosa

FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal = Umbral de Fallo Eléctrico

FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal = Umbral de Fallo de Membrana

EVC IsquémicoPenumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de

un núcleo con infartoPET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2

Se define como el incremento en la extraccion de O2

Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de

despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia

la zona de penumbra condicionando daño tisular.

EVC Isquémico

Isquemia

ATP

Despolarización

Ca2+ citoplasmático

Radicales

libres

O2 y Glucosa

Acido Láctico

Lesión glial

Liberación

Neurotransmisores

Excitadores

(Glutamato,

aspartato)

Fallo de bombas iónicas

Alteración de la hemostasia

Metabolismo anaeróbico

Lesión

Irreversible

Muerte

FISIOPATOLOGÍA

ICTUS

HEMORRÁGICO

Fisiopatología de la HemorragiaCerebral

HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA

• Sangramiento de vasosarteriales

• daño de la íntima porlipohialinosis ydegeneración fibrinoidede capas media yelástica

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

• Compromete arteriolaspenetranteslenticuloestriadas,tálamoperforantes, y losvasos perforantesparamedianos

• Arteriolas con múltiplesmicroaneurismas deCharcot y Bouchard

ALZA MOMENTÁNEA DE PRESIÓN ARTERIAL

• Esfuerzo físico, stressemocional, o pormedicación simpáticomimética

• la mayoría de lashemorragias sepresentan en vigilia yactividad

Fisiopatología de la HemorragiaCerebral

“La hemorragia determina hipertensión endocraneal y alteración de los mecanismos de autoregulación de la circulación con desarrollo

de isquemia local y edema”

Fisiopatología de la HemorragiaCerebral

La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en él disecando entre las fibras de la substancia blanca

Fisiopatología de la HemorragiaCerebral

El déficit clínico es secundario de al menos decuatro factores:

Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias

Edema cerebral e isquemia

Extensión a los ventrículos

Hidrocefalia