Carlos I. Quesada Aguilar

UCR 2010

Generalidades sobre el Manejo de la Crisis

Asmática

GeneralidadesTodo paciente

asmático está en riesgo de deterioro agudo

Las crisis son de severidad variada, incluso en periodos cortos de tiempo: semanas a horas

Mortalidad asociada a falta de reconocimiento

GeneralInflamación de la Vía AéreaHiperreactividad BronquialBroncoobstrucción reversible de forma

significativaOtros síntomas de vía respiratoriaNeumopatía más frecuente en cualquier

latitudDiferenciación:

Asma AgudaAtaque de AsmaStatus Asmaticus

Asma Bronquial

Desencadenantes de la crisis: variables entre individuos, momentos e intensidadAlergenos internos y

externosContaminantesInfección de vía

respiratoria, sobre todo virales

EjercicioCambios de climaComidas

RinitisSinusitis bacterianaPólipos nasalesMenstruaciónRGEEmbarazoAditivosDrogasEmociones extremas

Broncoobstrucción dependiente de alergenos y mediada por IgEPG. Leucotrienos. Histamina

Hiperreactividad bronquialCélulas inflamatorias y estímulo a receptores

centrales

Componentes de la Limitación al Flujo aéreoEdema de la vía aéreaBroncoconstricciónReversibilidad con β2 agonistas

Mecanismos de Obstrucción del flujo aéreo

Componentes Inflamación de la vía aérea, con disminución progresiva del

diámetro de la vía aéreaAumento del tono muscular

ConsecuenciasAumento de la Resistencia al Flujo AéreoHiperinflación PulmonarDesacople V/Q

Fallo Ventilatorio Incremento del Trabajo Respiratorio Ineficiencia en el Intercambio gaseosoFatiga de los músculos respiratorios

Componentes del Ataque de Asma

Evolución Asma Aguda

Por aumento de PICMidriasis. Hemorragias subconjuntivalesCuadriparesiaHSA.

Manifestaciones poco frecuentes

Mayoría de muertes en el trabajo, casa o camino al hospital

El FR mayormente asociado es: Admisiones repetitivas, particularmente en quienes han ameritado VMA

Otros:Enfermedad PsiquiátricaDrogas ilícitasAusencia de plan de auto manejo del asmaAnsiedad y Depresión

Riesgo de Asma Fatal

Diagnóstico DiferencialPatologías obstructivas

• OVA: Tumor, constricción, CE, disfunción muscular

• EPOC• Bronquiectasias• Bronquiolitis• FQP

Patologías Cardiovasculares• ICC• TEP

Infecciones severas• BN• Traqueobronquitis

severa• Parásitos

Otras• Vasculitis: Angeítis

y granulomatosas• Carcinoide• Neumonitis por

aspiración• Cocaína• Barotrauma

EPOC: especialmente difícil en mayores de 40 años de edad

ICCOVACESíndrome de HiperventilaciónDisfunción de Cuerdas VocalesEstenosis MitralObstrucción Laringo/Tráqueo/Bronquial por

otras causasTEP recurrente, con émbolos pequeños

Diagnóstico Diferencial: HC y EF

Manejo de la Crisis Aguda de Asma

Emergencia Médica: Diagnóstico y Tratamiento precoz

Estático:Severidad del Ataque

DinámicoRespuesta al Tratamiento

Valoración Inicial: Generalidades

BreveTiempo de inicio de lo Sxs y severidad de los

mismosComparación con crisis previasTratamiento totalHistoria de Fallo Ventilatorio y VMAPatología psiquiátrica

Diagnóstico diferencialAusencia de Historia de Asma en adulto con

crisisSíntomas de proceso infeccioso

Historia Clínica

Apariencia GeneralPaciente sentado. Con uso de Músculos AccesoriosRetracciones a nivel del ECM y Supraesternales

FR mayor a 30 por minutoPulso Paradójico mayor 12 mmHg

Normal menor de 10 mmHgTípico mayor de 15 mmHgDependiente del esfuerzo del paciente

Disnea y Sibilancias No necesariamente correlacionan con la

severidad del flujo aéreo

Examen Físico

La mayor causa de mortalidad es subestimar la severidad de un ataque

PEFR y FEV1: hay correlación entre ambas La Espirometría es el Gold Standard, sin

embargo su reproducibilidad en el SEM es baja

PEFR55% Menos de 40%70% Menos de 60%

Medición Objetiva de la Obstrucción al Flujo Aéreo

Por medios luminosos

Debe estar sobre 92%

No ayuda a predecir cuáles pacientes serán hospitalizados

Oximetría de Pulso

Pacientes que no mejoran a 90% SpO2 con inicio del tratamiento

No de rutina

Descartar condiciones asociadas cuando no hay mejoría con el tratamiento indicado

Seguimiento de la evolución es clínico y no siempre se necesita gases control para valorar evolución

La decisión de TET+VMA es clínico y NO Gasométrico

ABG

Rol limitado en el manejo de los pacientes con crisis de asma

Información raramente es útil en casos levesIndicaciones:

Dolor pleurítico, enfisema subcutáneo, Inestabilidad cardiovascular y sonidos respiratorios asimétricos: Riesgo de ser manifestaciones de neumotórax

Hallazgos sugestivos de neumoníaLuego de 6-12 h de tratamiento intensivo sin

respuesta

Rx Tórax

No necesita determinarse de rutinaApropiado en pacientes mayoresPacientes con cardiopatía concomitanteEl ritmo usual es taquicardia sinusalTaquiarritmias Supraventriculares no son

rarasHallazgos Transitorios

Desviación del eje a la derechaRotación HorariaEvidencia de sobrecarga ventricular derechaRecuperación en horas con tratamiento

Monitoreo del Ritmo Cardíaco

Valoración de la Respuesta a Tratamiento

De las mejores vías para valorar evolución y necesidad de ingreso hospitalario

La respuesta inicial al tratamiento es mejor predictor que la severidad de la crisis para admisión hospitalaria

Respuesta en primeros 30 min es el mejor predictor

PEFR mayor 50 LPM y PEF 40% 30 min luego de ingreso son mejores predictores de buen pronóstico

Idealmente comparación con el Basal

FEV1 y PEFR

Tratamiento

Mantenimiento de adecuada saturación de oxígeno, con suplementario en caso necesario

Alivio de la Obstrucción del Flujo aéreo, con fármacos inhalados de acción rápida:β2-agonistasAnticolinérgicos

Reducir inflamación y prevenir recaídas con el uso de Esteroides sistémicos de forma temprana

Objetivos

Disminución debida al desacople V/QUsualmente amerita bajo nivel de aporte: 1-3

LPMCaída con el uso de β-2 agonistasHiperoxemia puede ser dañina en algunos

pacientesTérminos de retención de CO2 al inhibir

constricción dependiente de hipoxemiaDefinir previa necesidad antes de aporteDispositivos que permitan humidificación

Oxígeno

De elección los específicos y de acción corta. Ruta inhalada no sistémicaSalbutamol o AlbuterolInicio de acción a 5 min y duración 6 horas2,5 a 5 mg por nebulización

Los de acción prolongada no se recomiendan en el tratamiento de emergencia

Epinefrina SC: en casos de reacción anafiláctica y si no hay respuesta a Salbutamol

Nebulización o EspaciadorContinua vrs Intermitente no hay mejoría

significativa

β-2 Agonistas

Dosis dependientesMás pronunciados con rutas Oral o IVReceptores de M. Liso vascular

Taquicardia y TaquiarritmiasReceptores de M. Esquelético

Tremor Hipocalemia por intercambio

Metabolismo de lípidos y Carbohidratos Aumento de ácidos grasos libres Aumento de Insulina Aumento de Glucosa Aumento del Piruvato Acidosis Láctica, sobre todo con medicamentos IV

Empeoramiento de la Relación V/Q

β-2 Agonistas: Efectos Adversos

Aumento del tono vagal en los pacientes con asma lo justifica

Bromuro de ipatropio: inferior a Salbutamol

Beneficio adicional al uso de β-2

Indicado uso concomitante en crisis severas

500 μg nebulizado

Anticolinérgicos

Uso sistémicoDisminuyen la inflamación de la vía aéreaCondiciones:

Requieren de 6 a 24 h para mejorar función pulmonar

IV y Orales son equivalentesDosis medias y altas tienen mejor respuesta:

800 mg hidrocortisona o 160 mg Metilprednisolona en 4 dosis diario

Necesitan transcripción celular y síntesis de proteínas

Corticosteroides

Los inhalados inician acción en 3 h y potencian a los β2 por up regulation de receptores post sinápticos

Oral para prevenir recaídas40-60 mg Prednisona por 7-14 días

Corticosteroides

Inferior a β2 agonistas como monoterapiaAminofilina IV sumado a β2 agonistas no tiene

efecto adicionalIncrementa efectos adversos como: Tremor.

Náusea. Ansiedad. TaquiarritmiaNo se utiliza de rutinaIndicado en pacientes que no responden a la

terapia standardCarga 6 mg/kgMantenimiento 0.5 mg/kg/hTeofilinemia 8-12 μg/ml

Teofilina

Mecanismo no claroSe propone bloqueo de contracción de músculo

liso1.2-2 g iv boloNo uso de rutinaInhalado NO funcionaAlgún papel usado junto con β2 agonistas y

Corticosteroides en pacientes con FEV1 < 20%

Variación entre estudios

Sulfato de Magnesio

Principio de flujo aéreo laminar en la vía aéreaBajo obstrucción severa aumenta la

turbulenciaComplicaciones de la Turbulencia en Asma

AgudaAumenta la resistencia para cualquier grado de

obstrucción de la Vía AéreaAumenta la dificultad en la entrega de

partículas aerosolizadas a porciones distalesPierde su efectividad de forma significativa

con concentraciones elevadas de O2Pacientes con Asma Aguda usualmente no

ameritan altas FiO2

Heliox: Helio + Oxígeno

Disminuye la resistencia de la vía aérea, tanto en inspiración como espiración

Mejoría en entrega de partículas de aerosolizado a porciones distales de los bronquios

Sin embargo, aún no hay evidencia concluyente del uso de Heliox en pacientes adultos con crisis de asma aguda

Heliox

Predominantemente uso en paciente crónico

En casos agudos no hay clara evidencia

Zafirlukast 20 y 160 mg ORAL

Montelukast IVEn pacientes con fallo inicial a β2 agonistas

Amerita estudios complementarios

Antagonistas de Leucotrienos

Antibióticos: NO utilizados de rutina, debido a que la mayoría de descompensaciones son asociadas a Rhinovirus y Chlamidia pneumoniaeEsputo purulento puede ser asociado a aumento de

eosinófilosIndicados en esputo asociado a PMN, que indica

neumonía o sinusitis bacterianaAnestésicos inhalados (Lidocaína) y Furosemida

inhalada carecen de evidenciaMucolíticos inhalados pueden empeorar

obstrucción y tosSedantes deben evitarse

Otros Tratamientos

Eosinófilos pueden dar aspecto purulento

Se puede identificar:Cuerpos de Creola: acúmulos de epiteliales Cristales de Charcot-Leyden: Lisofosfolipasa eosinofílicaEspirales de Curschmann: moldes bronquiolaresHifas fúngicas

Análisis del Esputo

Recomendaciones de Tratamiento

Tomar en cuenta severidad de la crisis y respuesta temprana al tratamiento

SpO2> 92%Β2 inhalados y CorticosteroidesAnticolinérgicos sumados a Β2 inhalados en

pacientes con crisis severasUso de espaciadores y nebulizadoresEsteroides inhalados pueden tener respuesta

temprana

En Suma

Basado en criterios clínicos y espirométricosSe recomienda ingreso si

Luego de 3 horas de tratamiento intensivo no hay mejoría: FEV1. SpO2. FEV1 o PEFR < 40%

Poco acceso a servicios de salud y reconsultaObservación 30 min luego de última dosis de β2FEV1 o PEFR > 60%Curso de esteroides orales 7-14 días; durante los

cuales el uso de β2 de rescate deber ir en disminución

4 puffs de SBT equivalen a 2,5 mg nebulizado (1600 μg/puff)

Bromuro Ipatropium 18 μg/puff

Manejo ambulatorio

Asma Aguda Asfíctica

< frecuenciaProgreso a fallo ventilatorio en ≈ 3 h desde el inicio,

pero puede ser en minutosMás común en ♂ jóvenesAunque se controlen los Sxs iniciales, la

Hiperreactividad se mantieneProvocado por alergenos o no se estableceBroncoespasmo + infiltrado NE (más que Eo)Necesita Tx agresivo y la VMA usualmente es por

poco tiempo

Evolución1/3 no cambia1/3 empeora 1/3 mejora

Seguros:β2 agonistasTeofilinaEsteroides

NO usar: Epinefrina

Asma en embarazo