GUIAS DE BUENAS PRACTICAS CLINICAS

EN NEUMONOLOGIA PEDIATRICA

ACTUALIZACION 2008

AREA MATERNO INFANTIL

MINISTERIO DE SALUD DE LA PROVINCIA DE SALTA

SALTA ­ 2008

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BREVE RESEÑA

Ante la necesidad de neutralizar los indicadores negativos de mortalidad

y morbilidad Infantil por patologías respiratorias, en el marco de los derechos

adquiridos por la población infantil, se creó la Comisión Provincial de

Neumonologia Pediátrica, con la finalidad de asesorar a los niveles de decisión

en la selección e implementación de líneas de acción.

Como primera medida se consideró necesario actualizar el manejo de

toda la patología respiratoria infantil en el Primer Nivel de Atención, por lo cual

esta comisión actualizó las normas de Neumonologia Pediátrica bajo la

evidencia científica disponible y acorde con los patrones socio­cultural de

nuestra comunidad.

Esta estrategia permitirá mejorar la calidad de atención médica,

aumentando la capacidad resolutiva del primer nivel de atención logrando

mayor seguridad y eficacia en la articulación con los niveles de mayor

complejidad lo cual se traduce en verdaderas medidas de impacto en la salud

de la población pediátrica.

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LAS GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN NEUMONOLOGIA

PEDIATRICA FUERON ELABORADAS POR EL

COMITÉ DE NEUMONOLOGÍA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE

PEDIATRÍA FILIAL SALTA:

Autores:

§ Dr. Miguel Ángel Plaza Rivero, Médico Pediatra, Jefe del Servicio de Neumonología del Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Secretario del Comité de Neumonología de la S.A.P. Filial

Salta. Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP.

§ Dra. Loren del Valle Tanjilevich. Médico Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”, Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP.

§ Dra. Isabel Cuello de Marchese, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

Miembro del Comité Provincial de Neumonología Pediátrica MSP.

§ Dra. Cecilia Rivero, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité

Provincial de Neumonología Pediátrica MSP.

§ Dra. Claudia Fabaro, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta. Miembro del Comité

Provincial de Neumonología Pediátrica MSP.

Colaboradores:

§ Dr. Gerardo Humberto Aldana, Médico Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro

Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

§ Dra. Adriana Jure, Médica Pediatra Hospital Santa Teresita de Cerrillos. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

§ Dra. Laura Piñero, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

§ Dra. Verônica Zenteno, Médica Pediatra Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro Titular del Comité de Neumonología de la Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.

§ Dra. Alejandra Visich, Dra. en Genética. Hospital de Niños “Jesús de Praga”.. Miembro del Comité de Neumonología

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§ GUIAS DE BUENAS PRÁCTICAS CLÍNICAS EN

NEUMONOLOGIA PEDIATRICA

INDICE:

TUBERCULOSIS INFANTIL 5

TOS CONVULSA (COQUELUCHE) 23

LARINGITIS 27

BRONQUITIS AGUDA 37

BRONQUIOLITIS 39

NEUMONIA 46

NEUMONIAS RECURRENTES 51

DERRAME PLEURAL 54

DISPLASIA BRONCO PULMONAR 59

ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POST VIRAL 65

FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS 69

TOS CRONICA 73

ASMA BRONQUIAL 81

INFECCION RESPIRATORIA AGUDA ­ Educ. para la comunidad

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TUBERCULOSIS INFANTIL

Introducción:

La Tuberculosis es una enfermedad conocida desde la antigüedad, que

aún hoy, a pesar de la vacunación y la terapia específica, sigue siendo una

causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Es una

enfermedad de difícil diagnóstico en pediatría y el antecedente epidemiológico

de la infección en el medio, es de fundamental importancia.

En los países subdesarrollados sigue siendo un problema muy

importante de salud pública.

La incidencia de tuberculosis pulmonar e la Argentina es de 31 casos

por cada 100.000 habitantes. En la infancia predomina en niños menores de 4

años con 34,7 casos cada 100.000 habitantes.

La TBC es una enfermedad infectocontagiosa, crónica, que se desarrolla

en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual.

Es prevenible, curable y su prevalencia tiende a disminuir naturalmente, sin

embargo en las últimas décadas hubo un aumento, tanto en su incidencia como

en su severidad.

Agente causal:

El agente etiológico de la Tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Es un bacilo aerobio estricto, ácido­alcohol resistente, sin movilidad, de crecimiento lento, que se inactiva con rayos

ultravioletas y temperaturas mayores a 60ºC.

La transmisión es fundamentalmente aérea (95% de los casos), a través

de secreciones expulsadas por la tos de pacientes bacilíferos. La infección

requiere de la presencia sostenida de un paciente infeccioso. El riesgo de

infección de un sujeto, depende de la cantidad de enfermos bacilíferos en la

población y de factores del individuo (estado inmunitario, edad). Cada paciente

bacilífero puede infectar entre 10 y 16 personas por año, de los cuales 1 o 2

desarrollarán la enfermedad. En poblaciones con gran cantidad de enfermos

bacilíferos, las mayores tasas de incidencia se observan en niños pequeños y

adultos jóvenes. El riesgo de infección se encuentra entre los contactos

próximos a los pacientes bacilíferos, especialmente aquellos que comparten la

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vivienda, lo que se agrava cuando existe hacinamiento y falta de ventilación; si

coexisten estos factores, las tasas de infección pueden llegar al 60%. La

tuberculosis es una enfermedad de grupos cerrados (familias, cárceles,

cuarteles, asilos, etc.)

Una vez infectado, el riesgo de enfermar del individuo depende de su

situación inmunológica (sarampión coqueluche, varicela, diabetes, desnutrición,

inmunosupresión congénita o adquirida, tratamiento con corticoides o

inmunosupresores). En los inmunocompetentes el riesgo de enfermar es del

10% durante el transcurso de su vida. La progresión hacia la enfermedad es

mayor cuanto más cercana es la primoinfección.

Si se tiene en cuenta que con tratamiento oportuno y adecuado la

tuberculosis se cura, sólo morirán quienes no tengan acceso a él. Debido a esto, la tasa de mortalidad es un indicador útil para evaluar los programas de

control de tuberculosis.

En nuestro país, la tasa de incidencia de pacientes bacilíferos (casos

nuevos) es inferior al 15 por 100.000 habitantes, con marcadas diferencias

regionales. Esta tasa se redujo a la mitad durante el período 1980­1999 (30,45

por 100.000 a 14,3 por 100.000). Al mismo tiempo que la meningoencefalitis en

menores de 4 años disminuyó 10 veces (2,76 a 0,26). Esto último podría

reflejar el impacto del constante incremento de la vacuna BCG en el recién

nacido en los últimos 20 años. La vacuna BCG confiere una protección individual contra la diseminación hematógena de la primoinfección natural con el bacilo de Koch.

Diagnóstico:

El diagnóstico de tuberculosis en la infancia, se basa habitualmente en

una fuerte presunción, que surge de una suma de elementos: antecedentes de

contacto con foco tuberculoso, radiografía de tórax anormal y prueba

tuberculínica positiva.

Pero la única manera de confirmar el diagnóstico es el hallazgo del

bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual es muy poco frecuente en

pediatría.

Los niños raramente contagian, por padecer de lesiones cerradas con

pocos bacilos (paucibaciar).

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• Diagnóstico clínico:

ANAMNESIS

Antecedentes de contacto: el hallazgo del foco tuberculoso es de gran ayuda para el diagnóstico en pediatría. Cuanto más pequeño es el

niño (lactante, preescolar), mayor es la probabilidad de encontrar la fuente

contagiante en el núcleo familiar, sin embargo, la pesquisa del foco

bacilífero debe extenderse a todo contacto reiterado o circunstancial,

especialmente en los dos últimos años. Antecedentes personales: o Vacunación BCG previa (no descarta la tuberculosis), fecha de

aplicación, evolución del nódulo, cicatriz.

o Pruebas tuberculínicas previas: en busca de primoinfección no

tratada o viraje tuberculínico.

o Tratamientos antituberculosos previos: fechas, drogas,

abandonos o interrupciones.

o Inmunodepresión: sarampión, coqueluche, varicela (en los últimos

tres meses), diabetes, desnutrición.

• Manifestaciones clínicas:

Se debe recordar que los niños con infección tuberculosa no son

enfermos, por lo tanto no presentan signos ni síntomas de enfermedad.

La mayoría de los niños enfermos con tuberculosis pulmonar

pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los lactantes o niños pequeños tienen más probabilidades de presentar

síntomas. Los más comunes son: fiebre, pérdida o progreso inadecuado de

peso, decaimiento y síntomas respiratorios; éstos últimos dependerán de la

forma clínica y de la extensión lesional. En la tuberculosis primaria,

inicialmente son escasos, pero con el agrandamiento de los ganglios

mediastínicos, pueden hallarse signos de compresión de la vía aérea (tos y

sibilancias).

La neumonía que se prolonga en el tiempo, a pesar de antibioticoterapia

adecuada, sugiere la etiología TBC.

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Los niños mayores y adolescentes pueden presentar formas

primarias como la descripta o tuberculosis pulmonar extra primaria,

similar a la del adulto, con el clásico síndrome de impregnación bacilar

(tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna, pérdida de peso y fiebre)

excepcionalmente hemoptisis, y a veces sintomatología como tos

crónica o adelgazamiento.

La presencia de eritema nudoso o queratoconjuntivitis flictenular

orienta hacia el diagnóstico de tuberculosis.

• Radiología:

En la primoinfección tuberculosa puede observarse el complejo primario,

compuesto por chancro de inoculación, linfangitis y adenopatía satélite. Aunque

el chancro puede localizarse en cualquier parte del territorio pulmonar, es más

frecuente en la periferia y en el pulmón derecho, siendo su tamaño variable,

incluso puede no ser detectable por radiología. Con la progresión del foco

ganglionar o parenquimatoso puede observarse atelectasia, neumonía con

derrame pleural o sin él, diseminación intrabronquial hematógena.

• Prueba tuberculínica o reacción de Mantoux:

Sólo evidencia el contacto previo del individuo con el bacilo. Se utiliza

para:

ü Diagnosticar infección tuberculosa

ü Decidir quimioprofilaxis

ü Como elemento auxiliar en el diagnóstico de TBC en lactantes y

niños.

ü Determinar prevalencia e incidencia de la infección tuberculosa en

una población dada (no es aplicable en nuestro país por la amplia

cobertura de BCG)

• Dosis técnica de aplicación y lectura:

La dosis estandarizada por OMS es, 2 UT de PPD en 0,1 ml.

La aplicación de tuberculina por inyección intradérmica se realiza en

cara dorsal del antebrazo, en la unión del tercio proximal con los dos tercios

distales.

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Se debe leer a las 72 horas de aplicada, pero puede leerse entre 48 y 96

horas. La lectura se limita a la induración (pápula), midiéndose el diámetro

transversal en milímetros; no se debe tener en cuenta la zona de

enrojecimiento o eritema.

• Interpretación de los resultados:

En nuestro país se ha adoptado como límite para considerar a un

individuo infectado, una prueba tuberculínica con tamaño igual o mayor a

10 mm. En los individuos VIH(+) este límite es de 5 mm. Nunca una RT

(Reacción Tuberculínica) positiva, cualquiera sea su diámetro, confirma el

diagnóstico de enfermedad tuberculosa.

o Falsos positivos:

§ aplicación incorrecta

§ error de lectura

§ reacción cruzada con otras micobacterias

o Falsos negativos:

§ Almacenamiento y aplicación incorrectas

§ Error de lectura

§ Enfermedad tuberculosa diseminada (anergia

tuberculínica)

§ Enfermedades virales (sarampión – varicela – parotiditis

­ VIH) o vacunas antivíricas recientes.

§ Inmuno­compentencia celular, uso de corticoides más

de 10 días.

§ Depleción del complemento

§ Desnutrición grave.

§ Deshidratación.

§ Situaciones de estrés: cirugía, quemaduras, etc.

§ Fúngicas: paracoccidiomicosis (blastomicosis

sudamericana)

§ Formas graves.

No se debe aplicar PPD si hay lesiones de piel en el lugar de

aplicación.

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§

o Conversión o viraje tuberculínico:

Cuando un sujeto tuberculinonegativo se convierte en

tuberculinopositivo, en un plazo inferior a un año, se estima que

representa infección reciente con Mycobacterium tuberculosis.

o En la provincia de Salta, por tratarse de zona endémica, se

recomienda el uso de PPD, desde los 12 meses de edad (si el niño

recibió BCG al nacer).

• Diagnóstico bacteriológico:

Obtención de muestras

ü Esputo: se limita a niños mayores de 10 años, la muestra se

recoge en frasco, obteniéndola preferentemente por la mañana;

es conveniente la extracción de tres muestras en días sucesivos.

Se debe remitir al laboratorio lo antes posible, aunque puede

conservarse a menos de 20º C hasta siete días. Se puede recurrir

a la técnica de “esputo inducido”; la misma se lleva a cabo por

medio de nebulización previa con solución salina, y se debe

aclarar que se remite esputo inducido.

ü Contenido gástrico (lavado gástrico): el niño pequeño

habitualmente no expectora, por lo que las secreciones

broncopulmonares y la búsqueda de bacilo ácido­alcohol

resistente (BAAR) se hace en contenido gástrico. La muestra

debe recogerse a la mañana en ayunas (evitar estímulos

alimentarios que aumentan la secreción gástrica), introduciendo

una sonda nasogástrica y aspirando el contenido gástrico (5­10

ml), si no se obtiene material se instilarán 10­30 ml de agua

destilada y se aspirará nuevamente. La muestra debe ser

procesada antes de las cuatro horas. Es conveniente enviar tres

muestras en días sucesivos. Las muestras obtenidas por lavado

gástrico sólo son útiles para cultivo.

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ü Otras muestras: pueden ser enviadas para cultivo orina (dos

muestras separadas por siete días, de varias micciones), tejido

ganglionar, liquido céfaloraquideo (LCR). Deben procesarse de

inmediato. Sólo se obtendrán muestras de materia fecal en

pacientes VIH (+), obteniéndose de material fresco.

Examen Directo:

• Baciloscopía: Es un método de detección rápida. Mediante la coloración de Ziehl­Nielsen, se pueden evidenciar la presencia de bacilos ácido

alcohol resistente (BAAR) en las muestras de cualquier líquido o tejido.

Requiere de quince minutos para su lectura. Además de su valor

diagnóstico, este procedimiento tiene importancia epidemiológica, ya

que detecta a los pacientes bacilíferos, fuente de transmisión de la

enfermedad.

Tiene menos sensibilidad que el cultivo, y para obtener un

resultado positivo requiere que la muestra presente como mínimo 5000­

10000 bacilos/ml, lo cual lo hace menos sensible en pediatría, donde la

enfermedad habitualmente es paucibacilar.

Método estandarizado (OPS) para informar baciloscopía:

NO SE ENCUENTRA BAAR EN 100 CAMPOS OBSERVADOS (­)

MENOS DE 1 BAAR/CAMPO EN 100 CAMPOS OBSERVADOS (+)

ENTRE 1 Y 10 BAAR/CAMPO EN PROMEDIO 50 CAMPOS (++)

MÀS DE 10 BAAR/CAMPO EN 20 CAMPOS OBSERVADOS (+++)

Cultivo: Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del

bacilo y la de mayor sensibilidad en la detección del M. Tuberculosis, ya que

requiere de la presencia de sólo 10 bacilos/ ml en la muestra, para obtener

resultados positivo. En la TBC extra pulmonar es, quizás, la única forma de

diagnóstico bacteriológico posible. Los medios de LOWEISTEIN­JENSEN y

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MIDDLEBROOK son los más utilizados; requieren de 3 o 4 semanas para aislar

el germen y otras 3 o 4 semanas para realizar pruebas de sensibilidad.

• Formas Clínicas:

§ Infección tuberculosa o primoinfección

Es el primer contacto fértil del bacilo tuberculoso con el organismo;

pone en marcha el mecanismo inmunológico y sólo se observa viraje

tuberculínico (entre 3 y 8 semanas después del ingreso del bacilo). El complejo

primario suele aparecer entre 1 y 6 meses luego del contacto. No hay

manifestaciones clínicas, radiológicas ni bacteriológicas de enfermedad. En el

90­95% de los casos, la curación se produce en forma espontánea. Como el

riesgo de enfermar está aumentado, corresponde instituir quimioprofilaxis

secundaria y, como no son enfermos, no corresponde su notificación como

tales.

§ Forma moderada o común (categoría III de la Clasificación OMS)

Pueden presentar síntomas respiratorios, aunque frecuentemente

los pacientes son sintomáticos y se diagnostican al realizar catastro familiar,

al estudiar el medio al que pertenece el enfermo bacilífero detectado (caso índice). La prueba tuberculínica es positiva y la radiografía de tórax patológica. La lesión parenquimatosa es pequeña (chancro de inoculación);

generalmente se acompaña de adenopatías hiliares o mediastinales y

linfangitis.

La pleuresía tuberculosa es la única patología extra pulmonar

considerada una forma moderada o común de tuberculosis.

§ Forma grave (Categoría I de la Clasificación OMS)

Pertenecen a este grupo la tuberculosis extendida (miliar o extra

pulmonar), la progresiva (broncógena y cavitaria) y las formas complicadas con

atelectasia, perforación gangliobronquial y perforación ganglioesofágica

(excepcional).

Las diseminaciones hematógenas, incluyendo la forma miliar y

meníngea, se producen entre los 2 y 12 meses de la primoinfección; las formas

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osteoarticular y genitourinaria pueden manifestarse entre 3 y 5 años

respectivamente.

La meningitis TBC es la manifestación extra pulmonar de mayor

severidad, y afecta principalmente al grupo etareo de 0 a 4 años. El 50% de

las meningitis cursan con Rx de tórax normal.

También se consideran formas graves a la tuberculosis asociada a

enfermedades que producen alteraciones inmunológicas (colagenopatías,

diabetes y enfermedades inmunosupresoras), la tuberculosis extra pulmonar y

la forma común o moderada en el niño menor de un año.

Tratamiento:

Actualmente todos los enfermos de tuberculosis tienen

posibilidades de curarse, pero, a pesar del notable poder de la quimioterapia,

las tasas de curación no son satisfactorias.

El éxito del tratamiento depende de un diagnóstico acertado, la elección

adecuada del esquema terapéutico, la correcta dosificación de las drogas y el

cumplimiento del mismo.

La administración del tratamiento debe ser supervisada en todo

momento; el estímulo y la supervisión directa del cumplimiento de los largos

tratamientos tuberculosos, son esenciales para el éxito.

La asociación de drogas bactericidas y esterilizantes ha aumentado la

potencia de los quimioterápicos, que ha permitido reducir su duración a menos

de la mitad del tiempo que se requería hasta no hace mucho.

La quimioterapia abreviada (mínimo 6 meses), es tan eficaz, que al

finalizar el segundo mes de tratamiento entre el 80­90% de los pacientes tienen

baciloscopias y cultivos negativos.

Los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis

infantil son INSONIACIDA (H), RIFAMPICINA (R), PIRAZINAMIDA (Z),

ESTREPTOMICINA (S) y ETAMBUTOL (E).

Isoniacida y Rifampicina son las drogas más efectivas y previenen la

aparición de cepas resistentes.

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DROGAS

§ ISONIACIDA (H)

Presentación: comprimidos de 100 y 300 mg Dosis: 5 mg/ kg/ día Mx 300 mg/ día. En los regímenes intermitentes (bisemanal) la dosis es de 15 mg/ kg/ día en niños y adultos. Vía de administración: oral

§ RIFAMPICINA (R)

Presentación: ­ cápsulas 150­300 mg ­ suspensión 5 ml = 100 mg ­ jarabe 5 ml = 55 mg

Dosis: 10 mg/ kg/ día – Mx 600 mg /día – No se modifica la dosis en tratamiento intermitente. Vía de administración: oral

§ PIRAZINAMIDA (Z): tiene muy buena concentración en LCR; su inclusión es imprescindible en meningitis tuberculosa

. Presentación: comprimidos de 250 y 500 mg Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 2000mg/día Vía de administración: oral

§ ESTREPTOMICINA (S):

Presentación: frasco ampolla 1 gr Dosis: 15­20 mg/kg/día – Mx 1 gr. La dosis es la misma en tratamientos diarios e intermitentes. Vía de administración: intramuscular

§ ETAMBUTOL (E):

Presentación: comprimidos de 200 y 400 mg Dosis: 25 mg/kg/día – Mx 1200mg/día Vía de administración: oral

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Medicamentos combinados

Estas asociaciones deben cumplir los requerimientos de OMS, sobre

biodisponibilidad. La posología se determinará sobre la base de la dosis de

ISONIACIDA.

RIFAMPICINA – ISONIACIDA (HR) Cada cápsula contiene 300 mg RIFAMPICINA + 150 mg ISONIACIDA

o 150 mg RIFAMPICINA + 100 mg ISONIACIDA

ISONIACIDA – RIFAMPICINA – PIRAZINAMIDA (H­R­Z) Cada comprimido o gragea contiene:

75 mg ISONIACIDA + 150 mg RIFAMPICINA + 400 mg

PIRAZINAMIDA o 75 mg ISONIACIDA + 120 mg RIFAMPICINA + 300

mg PIRAZINAMIDA

Efectos adversos: Si bien todas las drogas antituberculosas pueden originar efectos

adversos; hasta el 10% de los pacientes tratados pueden presentarlos; la

mayoría cumple su tratamiento sin inconvenientes serios.

ISONIACIDA: hepatotoxicidad ­ neuritis periférica – hipersensibilidad – convulsiones. RIFAMPICINA: hepatotoxicidad – trombocitopenia – coloración naranja de secreciones y orina. PIRAZINAMIDA: hepatotoxicidad – hiperuricemia ETAMBUTOL: neuritis óptica reversible – alteración visual de colores – disminución de la agudeza visual. ESTREPTOMICINA: ototoxicidad – nefrotoxicidad – erupción cutánea.

LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS NO CONTRAINDICAN LA LACTANCIA MATERNA

Modalidades de tratamiento

Existen dos modalidades: Tratamiento Directamente Observado (TDO) y Auto

Administrado. Se recomienda la administración de las drogas juntas, en una

sola toma diaria en ayunas, recordando que las dosis diarias no son iguales

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para los tratamientos diarios y los intermitentes. En pediatría es conveniente instituir tratamientos diarios. ü Tratamiento directamente observado (TDO) ü

Es la modalidad de elección. El enfermo toma los medicamentos bajo

observación de otra persona, “el supervisor de tratamiento” (miembros del grupo de salud, maestros o personal representativo de la

comunidad), quien tiene la responsabilidad de garantizar su ingestión. El

supervisor debe haber recibido capacitación adecuada.

Es importante que el personal de salud en general y el supervisor en

particular estimulen el cumplimiento mediante el buen trato y explicación

sencillas.

ü Tratamiento auto administrado

Esta modalidad implica el suministro periódico de la medicación al

paciente, quien pasa a ser el único responsable de su correcta ingestión. En

esta modalidad nunca se debe indicar régimen intermitente.

Fases del tratamiento:

El tratamiento de la tuberculosis consta de dos fases:

§ la primera está dirigida a la esterilización del paciente e

impedir la transmisión de la enfermedad. Esta fase dura

2 (dos) meses, el tratamiento debe ser diario y se

utilizan no menos de 3 (tres) drogas.

§ La segunda fase dura no menos de cuatro meses, se

utilizan dos drogas y permite el tratamiento intermitente

(bi o trisemanal).

Control durante el tratamiento:

El control clínico quincenal, en la primera fase, y mensual, en la

segunda, es importante para monitorear toxicidad, adherencia y eficacia del

tratamiento.

El laboratorio, si es posible, al iniciar la medicación: hemograma,

eritrosedimentación, enzimas hepáticas, ácido úrico, orina.

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La radiología puede tardar años en resolverse y algunos persisten

como secuelas. No es indispensable Rx de tórax luego de completar esquema

terapéutico con recuperación clínica y bacteriológica. Se sugiere Rx de tórax al

inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento.

La baciloscopía: se deberá verificar la negativización del cultivo y

realizar baciloscopía mensual, por tres meses. Si persisten las lesiones,

realizar baciloscopía y cultivo al alta.

PREVENCIÓN:

En los programas de control de tuberculosis existen tres estrategias

principales de prevención:

1. Búsqueda activa de casos y tratamiento oportuno para reducir fuentes

de infección.

2. Vacunación con BCG para disminuir la susceptibilidad a la infección.

3. Quimioprofilaxis a todo paciente infectado con riesgo de enfermar.

v Vacuna BCG (Bacilos Calmette Guerin)

Esta vacuna está desarrollada en base a Mycobacterium Bovis Vivo atenuado. El efecto de la vacuna es limitar la multiplicación de los bacilos

tuberculosos y su diseminación hematógena tras la infección primaria.

La eficacia clínica de la vacunación BCG (casos de TBC evitados) es muy variable y se expresa como un efecto protector, en individuos

tuberculinonegativos en el momento de la vacunación. En un estudio de casos

y controles realizado en Argentina en niños menores de 6 años, se halló un

efecto protector global de la vacuna BCG aplicada al recién nacido de 73%,

para TBC miliar fue 88%, para la meningitis, de 94 ­100% y para localizaciones

pulmonares, 57% a 65%.

La dosis a aplicar es de 0,1 ml en todas las edades, intradérmica, 1 cm

por debajo de la inserción inferior del músculo deltoides, en la línea media de la

cara externa del brazo. Debe producir una pápula aplanada, pálida de bordes

netos y aspecto de “cáscara de naranja”. Se usa alcohol como antiséptico. La

pápula desaparece rápidamente. A las dos o tres semanas se desarrolla u

nódulo que llega a su máximo tamaño (10 mm.) en la cuarta semana. Puede

supurar 2­3 meses, quedando luego una cicatriz plana, blanquecina,

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ligeramente deprimida de 4­7 mm. de diámetro. Un 5 – 10 % de los vacunados

no presenta cicatriz.

Si no presenta ninguna manifestación (nódulo o cicatriz) en el sitio de la

vacunación, se debe revacunar con BCG a los 3 meses, con indicación médica

escrita.

Esquema de vacunación:

En todo recién nacido con peso de nacimiento de 2000 gr. o más,

ANTES DE SALIR DE LA MATERNIDAD.

No se requieren otras dosis. (Resolución Ministerial Nº 195/07 –

Ministerio de Salud de la Nación).

En el caso de niños con esquemas atrasados o sin documentación de

vacunación y sin cicatriz se recomienda la vacunación hasta los seis años.

Los recién nacidos, hijos de madre VIH(+) deben ser vacunados de

acuerdo a la norma habitual (antes de salir de la maternidad).

Contraindicaciones:

Inmunodepresión primaria o secundaria (linfomas, leucemia, neoplasias

generalizadas, VIH positivos sintomáticos), enfermedades con grave

compromiso general, afecciones generalizadas en piel, enfermedades

infecciosas agudas (sarampión, varicela), tratamiento prolongado con

esteroides.

v Quimioprofilaxis

Es la administración de medicación antituberculosa a pacientes

vírgenes de infección tuberculosa, para evitar la enfermedad (Quimioprofilaxis Primaria) o con desarrollo de enfermedad en infectados (Quimioprofilaxis Secundaria).

Quimioprofilaxis primaria Se debe realizar a todo niño de 0 a 15 años, con PPD negativa,

asintomático, Rx de tórax normal, en contacto con tuberculoso bacilífero. Se

emplea Isoniacida a 5 mg/kg/día hasta 2 meses después de la

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negativización del foco. Se debe realizar estudio de foco a los convivientes.

Control clínico mensual y se repetirá PPD y Rx a los 2 meses.

Quimioprofilaxis secundaria

Se realiza en primoinfección tuberculosa, detectada por PPD positiva,

viraje tuberculínico en período menor de un año, nódulo precoz en paciente no

vacunado previamente con BCG. Isoniacida 5 mg/kg/día.

Quimioprofilaxis en pacientes VIH(+):

La identificación de TBC puede ser dificultosa en pacientes infectados

con VIH, ya que pocos responden a la prueba tuberculínica y la Rx no es típica.

Debido a esto, la OMS determinó, en 1994, que todos los co­infectados de

TBC–VIH, deben recibir quimioprofilaxis, si hay contacto con foco bacilífero. La

profilaxis se hará por un año y su manejo, realizado en centros de referencia.

El esquema de tratamiento debe incluir cuatro drogas durante los dos

meses iniciales; la duración total del tratamiento es de 12 meses.

HOSPITALIZACIÓN:

Sólo indicada en las formas graves y avanzadas durante las primeras

semanas y con el objeto de confirmar el diagnóstico. Posteriormente el niño

puede seguir con tratamiento ambulatorio controlado y asistir a la escuela.

Hace excepción la meningitis TBC que necesita hospitalización prolongada.

REPOSO: Sólo indicado en las formas avanzadas, complicadas (hemoptisis) o con

marcado compromiso del estado general

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL (sinopsis)

CUÁNDO SOSPECHAR TUBERCULOSIS

ü En todo niño en contacto con foco bacilífero.

ü Pacientes con síntomas generales inespecíficos.

ü Pacientes con cuadro compatible con síndrome de impregnación bacilar

(pérdida de peso, síndrome febril prolongado, disminución del apetito, sudoración nocturna, astenia).

ü Pacientes con cuadro respiratorio persistente sin respuesta a

tratamientos previos, radiología sugestiva de tuberculosis o ambos.

ü Eritema nodoso, conjuntivitis flictenular.

ü Hemóptisis (en adolescentes). ü Pacientes inmunodeprimidos o VIH(+).

ü PPD (+).

CÓMO CONFIRMAR LA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS

En la mayoría de los casos el diagnóstico es difícil de confirmar; se basa en una fuerte sospecha, siendo el antecedente de contacto el elemento de mayor importancia.

ü De certeza: identificación del bacilo (difícil en pediatría) ­ Baciloscopía: de esputo, líquido pleural, aspirado bronquial,

lavado bronco alveolar (LBA), líquido cefalorraquídeo (LCR).

­ Cultivo: de todos los anteriores, lavado gástrico y orina.

­ Anatomía patológica (biopsia pleural u otros tejidos).

ü De sospecha o fuerte presunción: ­ Viraje tuberculínico.

­ Radiografía de tórax patológica (adenomegalias, foco parenquimatoso, atelectasias, cavernas, patrón de diseminación broncógena, hematógena o miliar)

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CÓMO CURAR UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS

ü Determinar la forma clínica: ­ Infectado: niño sano, PPD(+), asintomático, Rx de tórax normal.

­ Forma moderada o común (categoría III de OMS): PPD(+),

asintomático o no, Rx de tórax patológica – complejo primario.

­ Forma grave (Categoría I de OMS): niño severamente enfermo,

PPD(+) o (­), síndrome de impregnación bacilar, Rx de tórax

patológica (miliar, meníngeas, broncógena, cavitaria, fístulas o perforaciones), asociaciones morbosas (diabetes, VIH, inmunodeficiencias).

ü Elegir la conducta (tratamiento o quimioprofilaxis)

ü Implementar la modalidad de tratamiento y su seguimiento

Forma 1ª Fase 2ª Fase Total de meses

Infectado 6 H 6

Moderada 2 HRZ 4HR 6 Pulmonar

Grave 2 HRZE o S 4HR 6

Extrapulmonar 2 HRZ 7­10 HR 9­12

Meníngea 2 HRZE 7­10 HR 9­12

Asociada a SIDA/VIH 2 HRZE 7­10 HR 12

Se debe recordar que en todos los casos, la duración del tratamiento corresponde al plazo mínimo y que la decisión de suspensión del mismo, se basará en la evaluación clínica, radiológica o bacteriológica.

Modalidades:

­ Tratamiento directamente observado (TDO): es el ideal.

­ Tratamiento auto administrado.

Controles:

­ LAB al inicio

­ Clínico: mensual

­ Radiológico: al inicio, a los dos meses y al finalizar el tratamiento.

­ Corroborar negativización del foco de infección.

­ Supervisar o controlar el correcto cumplimiento del tratamiento.

22

CÓMO CONTROLAR EL FOCO DE INFECCIÓN

ü Evaluar los contactos:

­ Identificación de cada uno de los convivientes y otros contactos.

­ Evaluación clínica, PPD y Rx de tórax a todos los niños.

­ Evaluación clínica y Rx de tórax a los adultos.

­ Baciloscopia a pacientes adultos sintomáticos (tos y expectoración de 15

días de evolución o más).

ü Controlar vacunación BCG:

­ Controlar carné de vacunación.

­ Verificar existencia de cicatriz de BCG.

­ Vacunar con BCG cuando corresponda.

ü Indicar quimioprofilaxis:

­ A niños no enfermos en contacto con un caso de baciloscopia (+).

­ Isoniacida 5 mg/kg, hasta 3 meses luego de la negativización del foco.

CÓMO NOTIFICAR LOS CASOS DE TUBERCULOSIS

ü Completar y remitir la planilla de notificación (es una enfermedad de denuncia obligatoria).

QUÉ INFORMACIÓN DAR AL PACIENTE Y SU FAMILIA

ü Qué es la tuberculosis.

ü Formas de contagio y cadena de transmisión.

ü Enfermedad curable.

ü Tratamiento largo y constante.

ü Concepto de resistencia (implicancia clínica y prevención). ü Medidas higiénico­dietéticas.

23

TOS CONVULSA ( Coqueluche)

DEFINICION:

Enfermedad infecciosa aguda producida por Bordetella Pertusis.

El síndrome coqueluchoide es un síndrome con manifestaciones

respiratorias similares a la coqueluche pero de corta evolución y sin

manifestaciones sistémicas. La etiología puede ser: Virus Sincitial Respiratorio,

Chlamydia Trachomatis y pneumoniae, adenovirus.

EPIDEMIOLOGIA:

La transmisión se produce a través del contacto estrecho con las

secreciones respiratorias de pacientes con infección aguda. Los adolescentes y

adultos jóvenes pueden ser un reservorio importante de esta bacteria.

CUADRO CLINICO:

Periodo de incubación: 7 a 10 días.

Periodo catarral o pre paroxístico: dura de 5 a 7 días. Tiene síntomas y signos

respiratorios altos, inespecíficos, sin fiebre. Es inaparente en el lactante hasta

los 2 meses. Es la etapa de máximo contagio.

Periodo de estado o paroxístico: dura 4 a 6 semanas. Aparece tos en accesos

o quintas que finaliza en una inspiració

n ruidosa, compensatoria que puede producir sofocación, vómitos, bradicardia

y en casos extremos apnea y cianosis. La expectoración es mucosa, filante y

difícil de expulsar. El acceso se desencadena por llanto, al alimentarse o por el

dolor. Cursa afebril o con febrículas. En el menor de 2 meses la tos es

reemplazada por apneas.

Signos físicos: entre los accesos de tos el paciente esta eupneico y se

auscultan rales gruesos. Puede presentar hemorragia conjuntival y petequias

en cara y cuello por accesos de tos. Se observa detención ponderal y deterioro

nutricional, a pesar de que el paciente se siga alimentando sobre todo en

lactantes.

24

Periodo de convalecencia: cese de la tos, recuperación nutricional y resolución

de las complicaciones. Nuevas infecciones respiratorias pueden provocar

accesos de tos quintosa hasta 6 meses después.

Complicaciones: Otitis media aguda, atelectasias (frecuentes en lactantes),

bronconeumonía, neumotórax, encefalopatía coqueluchosa, míocardiopatía.

DIAGNOSTICO:

­ Clínico

­ Laboratorio: leucocitosis con linfocitosis 1º y 2º semana.

­ Rx de tórax: se observa infiltrados intersticial hiliofugal (en alas de

mariposa) y atelectasias.

­ Etiológico: se realiza en internados, detección de Bordetella Pertusis con

técnicas inmunológicas o cultivo de secreciones respiratorias obtenidas por

aspiración nasofaringea (técnica costosa, lenta y laboriosa que se realiza en

laboratorios de referencia)

CRITERIOS DE INTERNACION:

­ Hospitalizar a todo paciente que presente accesos de tos severa que se

acompañen de cianosis.

­ Pacientes que presenten apneas.

­ Presencia de complicaciones pulmonares o de otros sistemas.

TRATAMIENTO

­ Sintomático: cuidados generales del paciente evitando estímulos

apremiantes (KNT, punciones venosas, cambios bruscos de T°). Ser delicados

en los procedimientos, alimentar en forma fraccionada o por SNG. Mantener en

aislamiento respiratorio durante 5 días si se administran ATB.

­ Especifico: De elección Succinato o estolato de Eritromicina 50

mg/kg/dia cada 6­8 hs, Ampicilina 100 mg/kg/día cada 6 hs E.V. (en

internados), Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 hs, Cloranfenicol 50 mg/kg/día

cada 6 hs.

25

­ Duración del tratamiento: 14 días. En caso de intolerancia a la

eritromicina, puede administrarse roxitromicina o claritromicina ( nuevos

macrolidos).

El antibiótico controla la excreción respiratoria de B. Pertussis en 2­5 días,

efecto que se revierte si se suspende precozmente. Acorta la evolución si se

aplica durante el periodo catarral, reduce el riesgo de sobre infecciones. Su

inicio en periodo de estado no modifica el curso clínico probablemente porque

no previene la toxemia.

PRONOSTICO: menores de 3 meses tienen mayor riesgo de complicaciones

respiratorias y sistémicas (bronquiectasias, desnutrición y daño neurológico).

La letalidad se asocia a bronconeumonía, encefalopatía y miocardiopatia.

PREVENCION:

­ PRIMARIA vacuna que contiene B. Pertussis celulares. Se administra a los 2, 4, 6 meses y se refuerza a los 18 meses y 6 años, formando parte

de la vacuna cuadruple. A pesar de que la eficacia de la vacuna no llega

al 100%, los casos de tos convulsa y su mortalidad son prácticamente

nulos cuando los programas de vacunación son amplios e intensivos.

Además en adolescentes y adultos jóvenes, luego del contacto con un

caso de tos convulsa, desarrollan una enfermedad leve o

pausisintomatica. La enfermedad evoluciona en brotes cada 3 o 4 años.

Efectos adversos locales: eritema, dolor, tumefacción, induración y

abscesos estériles.

Efectos adversos sistémicos: fiebre, somnolencia, irritabilidad,

vómitos, anorexia, llanto prolongado, hipotonía con hipo respuesta,

anafilaxia.

Contraindicaciones absolutas

§ antecedentes de reacción anafiláctica previa a cualquiera de los

componentes de la vacuna,

§ encefalopatía progresiva y epilepsia rebelde a tratamiento

farmacológico,

§ aparición de convulsiones y/o encefalopatía dentro de los 7 días

de haber recibido la vacuna DPT.

26

Contraindicaciones relativas:

§ llanto persistente,

§ el síndrome de hipotonía­ hipo reactividad,

§ fiebre mayor de 40,5°,

§ convulsiones.

­ SECUNDARIA a los contactos de un caso índice, si son lactantes o preescolares con vacunación incompleta o incierta deben completar su

vacunación según calendario. Entre los 4 y 6 años se debe reforzar la

inmunidad con una dosis de DTP.

Además se recomienda administrar eritromicina a los convivientes y

contactos estrechos de un caso de Tos convulsa, ya que la vacunación

previa no produce inmunidad absoluta.

27

LARINGITIS AGUDA

DEFINICIÓN:

Infección aguda de laringe puede ser de origen bacteriana o viral.

CLASIFICACIÓN:

Según la altura de compromiso laríngeo se las clasifica en:

A. Laringitis Supraglótica o epiglotitis B. Laringitis subglótica

A. LARINGITIS SUPRAGLÓTICA O EPIGLOTITIS

Definición:

Infección de estructuras supraglóticas (epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos y

tejidos blandos adyacentes), pasible de obstruir en forma brusca y completa la vía aérea.

Es la más grave de las obstrucciones laríngeas agudas de causa infecciosa.

Se observa en el 5­10% de los niños con laringotraqueobronquitis.

Etiología:

§ Bacteriana Mas frecuente: Haemophylus influenzae, es el más frecuente.

Excepcionalmente: neumococo, estafilococo aureus, estreptococo b hemolítico,

haemophylus arainfluenza.

Epidemiología: § Sexo: leve predominio en varones

§ Edad: mayor frecuencia entre 1 y 5 años (cerca de 88% de pacientes tienen 2 o menosaños).

§ Época estacional: enfermedad de climas templados, presentándose

preferentemente en invierno, primavera.

§ Transmisión: directa, a través de secreciones respiratorias.

§ Período de incubación: desconocido.

28

Fisiopatogenia:

Invasión directa por el Haemophylus influenzae con subsecuente

bacterihemia de corta duración y poca intensividad, con baja incidencia de focos

a distancia.

Cuadro Clínico: A menudo la duración total de la enfermedad antes de la hospitalización es

menor de 24 horas. Comienzo brusco con signos de toxiinfección: fiebre, fascie

tóxica, postración, odinofagia, disfagia, también babeo. Obstrucción grave de la vía

aérea que progresa rápidamente a insuficiencia respiratoria. Si no se trata

aecuadamente lleva a hipoxemia, hipercapnnia, acidosis y finalmente a paro

carrdiorespiratorio.

Existe poco o ningún compromiso de cuerdas vocales (sin afonía).

Para aumentar al máximo el diámetro de la vía aérea el niño insiste en sentarse o

inclinarse hacia adelante con hiperextensión del cuello, llorando si se intenta acostarlo.

No hay estridor inspiratorio (característico en la subglótica) sino un ronquido

expiratorio debido a vibración de estructuras supraglóticas inflamadas.

Puede presentarse asociada a veces neumonía, neumonitis u otitis media aguda.

Diagnóstico Clínico:

§ Comienzo brusco, estado toxinfeccioso (fiebre alta, fascie tóxica)

§ Síntomas y signos de obstrucción respiratoria alta

§ Odinofagia, disfagia, salivación.

§ Sensación de ansiedad, postura sentada o preferencial.

§ Visualización directa de epiglotis con laringoscopio y eventual intubación

endotraqueal en UCI: epiglotis edematosa, roja. No usar bajalenguas ya que puede

aumentar el edema.

§ Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

§ Reactantes de fase aguda: eritrosedimentación: acelerada o proteina C

reactiva (PCR) positivo.

§ Cultivos: a fin de intentar rescatar el germen causal:

29

- Hemocultivo

- Cultivo de exudado epiglótico

§ EAB arterial: Útil para fin de determinar el diagnóstico o no de

insuficiencia respiratoria grave: p02 menor de 40 mmHg y pC02 mayor de

60 mmHg.

­ Radiología: siempre y cuando el estado general del niño lo permita y vista alguna duda diagnóstica, ya que puede aumentar los

riesgos".

­ Rx lateral de cuello: poco específico y sensible. Se puede hallar disminución del calibre aéreo de la tráquea. El edema difuso de

epiglotis y pliegues aritenoepiglóticos da como resultado una

representación radiológica de la tumefacción con forma de pulgar

"signo del pulgar".

­ Rx tórax: solo ante sospecha clínica de neumonía asociada.

Examen al ingreso:

Clínica:

La exploración debe ser extremadamente cuidadosa y no agresiva, a

pesar de la urgencia del cuadro.

Se valorará el estado general, nivel de conciencia, color de piel y

mucosas, tipo de fascie, postura adoptada, temperatura.

En aparato respiratorio ver el grado de esfuerzo respiratorio: presencia o no

de tiraje, cianosis, aleteo nasal, expiración prolongada, etc.

Calidad de ruidos auscultatorios pulmonares: murmullo vesicular, entrada de

aire.

Estado hemodinámico: FC, estado general, perfusión periférica.

Búsqueda de síntomas y signos de infección a distancia: meningitis, artritis.

30

Laboratorio: una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea se

sacarán las muestras sanguíneas para: hemograma, eritrosedimentación o PCR,

EAB, hemocultivos.

Ante signos clínicos de deshidratación: medio interno (glucemia, calcemia,

ionograma, uremia).

Radiología: no son de extrema urgencia. Sacar luego de tener la vía aérea

permeable, podrá ser necesario:

Rx lateral de cuello

­ Rx tórax para descartar neumonía asociada

Controles durante la internación:

Clínico: - Estado general, color de piel, mucosas

- Signos vitales

- Valoración continua de signos y síntomas de dificultad respiratoria,

auscultación de tórax para constatar entrada de aire

- Monitorizar la saturación de oxígeno con oxímetro de pulso

- Perfusión tisular

- Estado de hidratación, fontanela, ojos, mucosas, pliegue cutáneo,

diuresis.

Laboratorio: - EAB: de acuerdo a valores iniciales y a la evolución clínica.

- Medio interno: en niños con signos de deshidratación.

- Radiológico: en niños intubados es de utilidad la Rx de tórax para ver la

posición de la vía aérea. Focos infecciosos a distancia:

- Neumonía: puede asociarse en un 25%

- Otros: como artritis séptica y meningitis son excepcionales. Alteraciones secundarias al tratamiento: ej. Por intubación prolongada: laringomalacia etc.

31

Tratamiento:

Ante sospecha clínica o confirmación diagnóstico es conveniente el traslado del

paciente a UCI, para manejo inicial, recordando que la muerte se puede producir en

las primeras horas:

¦ Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Ventilación: oxígeno con bolsa y máscara y en caso de ser necesario ante no mejoría clínica. Intubación endotraqueal y colocar en asistencia respiratoria mecánica,

manteniendo relajado al niño.

Intubación electiva: en taquicardia y dificultad respiratoria en aumento Intubación de urgencia: en cianosis, disminución del esfuerzo respiratorio o deterioro del nivel de conciencia. En general se extuban entre 36­72 hs. Aspiración de secreciones con sonda oro o nasogástrica o, bien por tubo endotraquial.

¦Vía Periférica: para hidratación parenteral

¦ATB: cubriendo hemofílus influenza en especial teniendo en cuenta la

aparición de cepas betalactamasa (+), con:

– Arnpicilina: 100 mg/kg/día, EV, cada 6 hs. – Cefotaxima: 100­150 mg/kg/día, E V cada 6 hs. – Ceftriazona: 75 mg/kg/día, EV o IM, cada 12 o 24 hs.

En todos los casos la duración del tratamiento será de 10 días

¦ Corticoides: a fin de disminuir el edema laríngeo y tiempo de intubación,

se usarán por 48 72 hs.

¦ Hidrocortisona: 20­30 mg/kg/dosis y luego 10 mg/kg cada 6 hs. EV.

¦ Dexametasona: 1 mg/kg/día, cada 6­8 hs. EV o IM.

32

¦ Fiebre: medios físicos y/o antipiréticos (dipirona, etc.).

En caso de traslado o derivación del paciente: se hará en posición

sentado o en decúbito preferencialmente con oxígeno, sin mover la cabeza y administrando cortícoides y ATB EV, evitando sedar al niño ya que puede

producir depresión del centro respiratorio.

Vacunar con vacuna antihaemophylus influenzae b, en los no

vacunados o con esquema incompleto ya que ésta localización no genera

inmunidad definitiva.

Aislamiento respiratorio hasta 24hs. después de iniciado el tratamiento con

ATB.

B.LARINGITIS SUBGLÓTICA (Crup Viral)

Definición:

Inflamación aguda del área subglótica de laringe, en general de etiología viral,

precedida de infección respiratoria alta.

Aparece aproximadamente en el 90% de los niños con laringotraqueobronquitis

aguda.

Etiología:

§ Viral: Paraínfluenza I, III (otoño y primavera); influenza A, B (invierno)

Rinovirus, VSR, adenovirus, enterovirus, virus del sarampión.

§ Bacteriana: es excepcional.

Epidemiología:

§ Edad: más frecuente entre los 6 y 36 meses.

§ Sexo: leve predominio en varones.

§ Época estacional: en general se observa una mayor incidencia en los meses de otoño, con un pico menor en primavera.

33

Transmisión:

Directa a través de las secreciones respiratorias.

Cuadro clínico:

Previa fiebre, coriza, tos, se presenta un cuadro de disfonía, estridor inspiratorio, y tos perruna o metálica.

La obstrucción respiratoria puede llevar a hipoxemia, hipercapnia e

insuficiencia respiratoria que se traduce en inquietud, palidez, sudoración,

taquipnea, taquicardia, cianocis y en casos graves paro respiratorio.

Al examen físico se puede hallar polipnea, inspiración prolongada, estridor

inspiratorio, tiraje supraesternal, sub y/o intercostal, murmullo vesicular y/o entrada de

aire disminuida.

El niño se niega a acostarse.

La mayoría de los niños cura en forma completa sin tratamiento, algunos deben

ser hospitalizados y solo pocos son intubados.

Laboratorio:

§ Hemograma: es de mínimo valor, leucocitos normales con linfocitosis.

§ Erítrosedimentación: normal.

§ La leucocitosis con neutrofília y eritrosedimentación acelerada debe sugerir una

§ sobreinfección secundaria o bien epiglotitis aguda.

§ EAB arterial: se puede hallar acidosis metabólica o respiratoria.

Radiología:

§ Rx cuello de perfil, en hiperextensión: para ver partes blandas, se puede hallar estenosis o estrechamiento de la subglotis.

§ Rx, tórax, frente: solo ante patología respiratoria baja asociada, como neumonía.

Diagnóstico:

Es fundamentalmente clínico.

Diagnóstico diferencial: con epiglotitis, cuerpo extraño en la vía

aérea, edema angioneurótico, etc.

34

Tratamiento:

Fundamentalmente sintomático y ambulatorio (vapor de agua), pero se debe

individualizar cada paciente ya que algunos quizás necesiten un tratamiento mínimo,

mientras otros pueden necesitar un tratamiento más complejo e internación.

Las principales medidas en el paciente internado tienden a mejorar la

hipoxemia, a través de:

– Vía aérea permeable, eventualmente intubación endotraqueal.

– Oxígeno humedificado: con máscara, halo, carpa o bigotera.

– Nebulizaciones: con o sin broncodilatadores.

– Hidratación adecuada

– Corticoides para disminuir el edema.

– Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, cada 12hs. EV o IM por 48­72hs.

– Hidrocortisona: 10 a 30mg/kg/dosis, cada 6­8hs. EV, por 24­48hs.

– Fiebre: médios físicos (baños com água tíbia o panos com água fria) y/o

antitérmicos.

– ATB: no están indicados, salvo sospecha de sobreinfección bacteriana o

de epiglotis aguda.

35

Tabla Nº 1:

Cuadro Comparativo: Diagnóstico diferencial de patologías que causan obstrucción de vía aérea superior.

Epiglotitis Laringitis Subglótica

Cuerpo Extraño

Edema Angio Neurótico

Laringitis Diftérica

Edad 1­5 años 6­36 mese todas todas todas

Comienzo brusco 4­ 12hs.

gradual 10­ 48hs. repentino rápido lento

Fiebre muy alta variable no no alta

Disfonía si no si si si

Estado Toxoinfección severo

mínimo o moderado no no variable

Antecedentes no Antec. Familialres de infección viral

no Antec. Alergia Falta de inmunización

Etiología bacteriana viral cuerpo extraño en V.A.S.

bacteriana

Tabla Nº 2:

Score para evaluación clínica de la laringitis.

P U N T A J E

Síntoma 0 1 2 3

Estridor Ausente Leve Moderado en reposo

Grave (en inspiración y expiración) o ausente (con disminución considerable de la entrada de aire)

Retracción Ausente Leve Moderada

Grave (empleo considerable de músculos accesorios)

Entrada de aire Normal Disminución Leve Disminución Moderada

Disminución Moderada

36

Tabla Nº 3:

Conducta según gravedad

Puntaje Clasificación de gravedad Conducta

Humedificación <5 Leve

Corticoides Orales

Observar reacción a la humedificación y a los corticoides

Considerar distancia al hospital, edad del paciente, horario, 5 a 6 Levea moderada

Nivel de alarma de los padres, existencia de factores de riesgo

Internación. Iniciar tratamiento médico en sala de emergencia 7 a 8 Moderada y de ser necesario hacer interconsultas apropiadas (ORL, UCI,

etc) Internar inmediatamente, preferentemente en UCI. Valorar posibilidad de intubación a realizar por personal entrenado >8 Grave

(terapista, endoscopista etc.)

37

BRONQUITIS AGUDA

DEFINICION:

Proceso inflamatorio agudo de etiología generalmente viral, localizado

en los grandes bronquios.

CUADRO CLINICO:

Fiebre de 2 a 4 días de duración, anorexia, decaimiento. El principal

síntoma es la tos persistente, seca; a la auscultación pulmonar no se escuchan

ruidos agregados. Con el curso de la enfermedad la tos se hace húmeda,

productiva y se auscultan roncus y rales gruesos. El paciente mantiene

suficiencia respiratoria.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

No son necesarios salvo que se sospeche sobreinfeccion bacteriana, en

ese caso debe realizarse hemograma, eritrosedimentación y Rx de tórax.

EVOLUCION:

La fiebre desaparece en 3­4 días y la tos puede prolongarse hasta 2­3

semanas.

§ Sospechar sobreinfección bacteriana cuando:

­ La fiebre persiste mas de 4 días.

­ Reaparece la fiebre.

­ Presencia de tos intensa mas de 7 días.

­ Dificultad respiratoria, quejido o auscultación pulmonar no

habitual para este cuadro

­ Otros síntomas compatibles con Neumonía.

TRATAMIENTO:

­ Nebulizar con solución fisiológica mas Salbutamol (0,15 mg/kg

en cada nebulización, equivale a 1 gota/ kg hasta 10 kg; con

mas peso usar 10 gotas por cada nebulización). Hacer 3­ 4

nebulizaciones por día, durante 7 días.

38

­ Antitérmicos: Paracetamol: 40 mg/kg/día, equivale a 2

gotas/kg/dosis. Se puede administrar cada 8 hs.

§ Ibuprofeno: 6 mg/kg/dosis, el jarabe tiene

100mg en 5 ml. Se puede administrar

cada 8 hs.

­ Kinesioterapia respiratoria.

­ Optativo: Bromhexina (jarabe mucolítico): usar solo en

mayores de 2 años. Dosis: 2 a 6 años 2,5 ml cada 8 horas.

Mayores de 6 años 5 ml cada 8 horas.

­ Si se sospecha sobreinfeccion bacteriana: Amoxicilina 80

mg/kg/día cada 8 horas, durante 7 días.

­ NO USAR: vapores de eucalipto, fricciones mentoladas,

antitusivos.

CONTROL: De acuerdo a evolución a los 7 días.

39

BRONQUIOLITIS

DEFINICIÓN:

Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de

naturaleza infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea

pequeña.

EPIDEMIOLOGIA:

Es mas frecuente en lactantes, sobre todo menores de 6 meses,

hasta los 2 años de edad, predomina en otoño e invierno. Menos del 3% de los

lactantes sin factores de riesgo requieren internación, y en ellos la mortalidad

es el 1%.La situación es distinta cuando existen factores de riesgo. La

necesidad de internación, puede aumentar hasta el 45% en prematuros con

displasia bronco pulmonar y la mortalidad puede llegar a 37% en los que

padecen cardiopatía congénita.

AGENTES ETIOLÓGICOS MAS FRECUENTES

§ Sincitial respiratorio 70%, mas frecuente en otoño.

§ Rinovirus

§ Metapneumovirus

§ Bocavirus

§ Influenza

§ Parainfluenza

§ Adenovirus

§ Enterovirus (Echovirus y Coxaquie)

CUADRO CLINICO

a)­ Síntomas de infección respiratoria alta: 1­3 días previos (rinorrea,

congestión, tos y eventualmente fiebre de escasa magnitud).

b)­ síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea, retracción,

espiración prolongada, sibilancias, rales, tos de timbre agudo), que duran hasta

5 a 6 días.

c)­ Ocasionalmente apneas, mas frecuente cuanto menor es el paciente.

40

d)­ De acuerdo al grado de incapacidad ventilatoria, podrán determinarse

distintos grados de severidad. (Escala clínica de TAL)

ESCALA DE TAL MODIFICADA

Puntaje

Retracción

costal

Frecuencia

Respiratoria

Sibilancias Cianosis Retracción

Costal

6 m +6 m

0 ­40 ­30 No No No

1 41­45 31­45

Fin de

Espiración

Perioral

al llorar (+)

2 46­70 46­60 Insp­Esp

Perioral

En reposo (++)

3 + 70 + 60

Audibles en

reposo

Generalizado

En reposo (+++)

LEVE: ­5

MODERADO: 6­7­8

SEVERO: 9­10­11­12

La clásica evaluación de la severidad a través de la alteración del

sueño y/o la alimentación es práctica y se puede correlacionar con la Escala de

Tal y la medida de la saturación de oxigeno con el oxímetro de pulso

monitoreando así la oxigenación:

SATURACION ACTITUD TRATAMIENTO RX

LEVE +95%

COME Y

DUERME AMBULATORIO NO

MODERADO 92­95%

NO COME Y

DUERME

INTERNACION

OPTATIVA OPTATIVA

41

GRAVE 92 %

NO COME

NO DUERME SE INTERNA SIEMPRE

42

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

a) Hemograma: habitualmente normal. b) Gases en sangre: se solicita cuando se sospeche insuficiencia respiratoria. c) Radiografía de tórax: es útil pero no imprescindible, si no existe duda diagnostica. El signo mas constante es la hiperinsuflación. También pueden

observarse engrosamiento peri bronquial, infiltrados peri hiliares bilaterales,

áreas de consolidación parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias

o subsegmentarias, costillas horizontalizadas.

d) Pesquisa etiológica: habitualmente no es necesaria, especialmente en pacientes ambulatorios. Puede realizarse a través de investigaciones de

antígenos virales por inmunofluorescencia en aspirado nasofaringe en el

internado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Cuerpo extraño, coqueluche, neumonía aspirativa, intoxicación

salicílica, insuficiencia cardiaca.

NO USAR: ANTIBIÓTICOS, CORTICOIDES, SEDANTES Y

ANTITUSIGENOS.

TRATAMIENTO DE SOSTÉN:

§ HIDRATACIÓN: Tanto en el paciente ambulatorio como en el internado (si es que

esta en condiciones) se administraran líquidos abundantes por vía oral.

En el caso de que el internado requiera de hidratación parenteral, se

administraran en un primer momento los líquidos y electrolitos de acuerdo a las

normas estandarizadas, y posteriormente se adecuara dicho suministro según

las necesidades reales evaluadas según la diuresis y la densidad urinaria.

Si existiera déficit previo (deshidratación), este se corregirá

inicialmente.

43

§ ALIMENTACIÓN: Siempre que sea posible, se mantendrá la lactancia materna y un

aporte nutricional adecuado. La magnitud de la incapacidad ventilatoria, puede

hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso suspenderla (frecuencia

+de 60).En algunos casos, se podrá recurrir al uso de sonda naso u orogástrica

en la internación.

§ ANTITÉRMICOS: Paracetamol 2gotas/ kg/dosis

§ KINESIOTERAPIA: Cuando existan abundantes secreciones que puedan aumentar el

riesgo de atelectasias.

§ OXIGENOTERAPIA: Todos los niños que requieran internacion, deben ser considerados

potencialmente hipoxémicos, salvo que se pruebe lo contrario, y debe

administrárseles oxigeno suplementario, si satura menos del 92%:

a) En Halo: cuando se necesitan flujos de 6 a 12 litros por minuto, el mismo debe administrarse humidificado y calentado.

b) Por Bigotera: cuando los flujos necesarios son inferiores a 1 litro por minuto. La bigotera, debe ser usada con precaución en los lactantes con bronquiolotis

en etapa aguda, pues la congestión nasal pude impedir el adecuado flujo de

oxigeno.

TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:

Medicamentos que se administran directamente en las vías

respiratorias (es decir en puff y nebulizaciones).

§ BRONCODILATADORES ADRENERGICOS: Existen dos tipos de receptores para la adrenalina, los beta 2

adrenérgicos que están en el músculo bronquial y cuando son activados

producen bronco dilatación, y los beta 1 adrenérgicos que están en el corazón

y cuando son activados producen taquicardia.

44

Los beta2, son el Salbutamol (Ventolin, Asmatol) y el Clembuterol

(Bronq c).

LA EFICACIA, SEGURIDAD Y EXPERIENCIA ACUMULADA EN EL EMPLEO

DE β2, HACE QUE NO SE JUSTIFIQUE EL USO DE ADRENALINA EN EL

TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES.

§ SALBUTAMOL (SOLUCION ): a)­ Nebulizaciones

0,15 a 0,25 mgs/kg/dosis(1/2 –1 gota por kg de peso) en 3ml de solución

fisiológica, para ser efectiva debe durar entre 5 a 10 minutos.

b) Aerosol

Debe realizarse con Aerocamara con válvula o con espaciadores.

CORTICOIDES:

El empleo de los mismos no ha demostrado ningún efecto beneficioso en la

evolución clínica de estos pacientes.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

A) Presencia de factor de riesgo para IRAB GRAVE (EPOC, DBP, HRB,

ASMA).

B) Apneas

C) Cianosis

D) 9 o mas puntos de la ESCALA DE TAL.

E) Falta de respuesta al tratamiento (máximo 3dosis).

F) Imposibilidad de alimentarse

CRITERIOS DE INTERNACION:

TODOS LOS NIÑOS, QUE TENGAN CRITERIOS DE GRAVEDAD Y

EVENTUALMENTE, LOS QUE TENGAN UN AMBIENTE FAMILIAR

DESFAVORABLE, QUE NO ASEGURE EL CUMPLIMIENTO DE LAS

INDICACIONES.

ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD

NIVEL 1: Todos los que no requieren internacion.

NIVEL 2: Los que requieran internacion sin ARM

NIVEL 3: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales.

45

EN NIÑOS CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL RECURRENTE:

Cuando estos niños sufren un episodio agudo, se debe proceder de

la siguiente manera:

a)­ Categorizar la severidad del cuadro según la ESCALA DE TAL

b)­ Tener en cuenta que en estos pacientes, la hipoxemia siempre

puede estar presente, por lo tanto, debe ser pesquisada y tratada.

46

CONTROL AMBULATORIO

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

LEVE ­5

MODERADO 6­7­8

SEVERO 9­12

SALBUTAMOL 2PUFF

SALBUTAMOL 2puff c/ 20’ 3

SALBUTAMOL 2puff c/ 20’ 3

o nebulizaciones igual

Nebulizaciones HIDROCORTISONA 10mgr/kg dosis EV c/6 hrs OXIGENO Satura – 92%

DOMICILIO ­5 SALBUTAMOL

+6 ESQUEMA DEL SEVERO EVALUACIÓN A 1 HORA

DOMICILIO SALBUTAMOL 2 PUFF C/4HS

Control ambulatorio

Control ambulatorio

DOMICILIO

SALBUTAMOL PREDNISONA

HOPITALIZAR

­5 +6

47

NEUMONÍA:

DEFINICIÓN:

Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de

ocupación alveolar y radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de

localización única o múltiple.

Se reserva el nombre de neumonía bifocal al cuadro con dos focos y

multifocal a más de dos imágenes de opacidad radiológica, generalmente mal

definidas, sin límites segmentarios, acompañado de mal estado general del

paciente.

Se reservará el término de bronconeumonía solo a la diseminación

hematógena a distancia generalmente en pacientes con sepsis.

EPIDEMIOLOGÍA:

Los virus son los responsables mas frecuentes de neumonías en

menores de 1 año. Dentro de las bacterias, Streptococcus pneumoniae y

Haemophilus influenzae tipo b son las mas frecuentemente aisladas. En el

recién nacido (menor de 1 mes) se deberá tener en cuenta la posibilidad de

Steptococcus grupo B, enterobacterias, Staphylococcus coagulasa negativa y

Listeria monocytógenes. A partir de los 3 años de edad el Mycoplasma

pneumoniae comienza a aumentar su prevalencia.

La posibilidad de realizar diagnóstico etiológico es del 30% en el

mejor de los casos.

CUADRO CLÍNICO:

Se deberá valorar:

§ Semiología del aparato respiratorio (síndrome de condensación,

eventualmente derrame).

§ Compromiso del estado general.

§ Signos y síntomas acompañantes (dolor abdominal, exantemas, etc.).

§ Importante: tos, taquipnea, tiraje y fiebre son los indicadores más fieles de neumonía, por lo que se debe remarcar la importancia de su

presencia.

48

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

§ Hemograma: Es de limitado valor. La leucocitosis y la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria pueden asociarse a infección bacteriana. La

leucopenia es signo de gravedad.

§ Reactantes de fase aguda: Tanto la velocidad de eritrosedimentación (VSG) como la proteína C reactiva (PCR), aunque son indicadores de infección,

no son útiles para diferenciar infecciones bacterianas de virales.

RADIOLOGÍA:

La radiografía de tórax es necesaria para el correcto diagnóstico y

seguimiento de las neumonías. Da noción de ubicación topográfica, magnitud

lesional y evolutividad secuencial. Es de escaso valor en el diagnóstico

etiológico. La imagen más típica corresponde a opacidades homogéneas

lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de infiltrados reticulares

difusos no descarta el diagnóstico de neumonía. Los estudios radiológicos se

efectuarán solamente al ingreso. La imagen radiológica puede persistir alterada

mucho tiempo (30 días) a pesar de una evolución clínica favorable. Siempre se

pedirá radiografía de tórax de frente; el estudio de perfil sólo se solicitará en

caso de duda diagnóstica.

ESTUDIOS ADICIONALES:

Se indicarán cuando la evolución sea desfavorable.

Pese a la importancia del estudio radiológico, la dificultad en

obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento.

PESQUISA ETIOLÓGICA:

No es necesaria en pacientes ambulatorios sin complicaciones; está

indicada en pacientes que requieran internación.

49

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Menor de 3 meses: § Internación

1. Ampicilina (150 mg/Kg/d cada 6 hs. por 10 días) + Gentamicina (5

mg/Kg/d cada 12 hs.) (Intramuscular). O (EV) diluido.

2. Cefotaxime (150 mg/Kg/d cada 6 hs. endovenoso durante 10

días) o Ceftriaxona (80 mg/Kg/d cada 12 hs. endovenoso durante

10 días) o (IM).

Mayor de 3 meses: § Sin factores de riesgo:

Ambulatorio: Amoxicilina (80­100 mg/Kg/d cada 8 hs. durante 10

días) (V.O.)

En internación: Ampicilina (100 mg/Kg/d)(E.V.), cada 6 hs. hasta 24

hs. de apirexia, generalmente + / ­3 días. Tratamiento ulterior por vía oral con

Amoxicilina (80­100 mg/Kg/d), hasta completar 10 días.

§ Con factores de riesgo: prematurez, cardiópatas, pacientes desnutridos

severos y moderados, pacientes con displasia broncopulmonar, EPOC,

EPCPV, enfermedades sistémicas de base, inmunodeficiencias, mal medio

socioeconómico etc.

Internación:

1. Cefuroxime (150 mg/Kg/d, E.V. cada 8 hs. durante 10 días).

2. Con mala evolución clínica:

Cefotaxime (100 mg/Kg/d, cada 6 hs. E.V., por 10 días) o

Ceftriaxona (75 a 100 mg/Kg/d cada 12 hs., E.V. por 10 días). Se puede

asociar amikacina a 15 mg kg. Día 7 días e.v. diluida.

§ Con streptococcus pneumoniae de alta resistencia, le indicará:

1. Vancomicina (40 mg/Kg/d, cada 6­8 hs. E.V.) + Rifampicina (20

mg/Kg/d., cada 12 hs. E.V.)

2. Vancomicina + aminoglucósido.

3. teicoplanina (10 mg/Kg/dosis c/12 hs. E.V. o I.M. 2 días. +

aminoglucosido.

Continuar luego con dosis de 10 mg/Kg/día + aminoglucosido o

rifampicina. Interconsulta a infectología.

50

Considerar Mycoplasma Pneumoniae en neumopatías de mala

evolución juntamente a paciente inmunodeprimido sin tener en cuenta la edad

del niño.

TRATAMIENTO CON MACRÓLIDOS:

Con difusión en sangre y tejidos; pueden ser:

§ Claritromicina 15 mg/Kg/día c/12 hs. V.O., 14 días.

§ Roxitromicina 8 mg/Kg/día c/12 hs. V.O. 14 días

§ Eritromicina 50 mg/kg/ día c/6 hs. V.O. 14 días

Recordar que la Azitromicina alcanza muy buena concentración en

tejidos, pero no en sangre.

¨¨

TRATAMIENTO AMBULATORIO: Entre 1 y 5 años: Amoxicilina: 80 a 100 mg/kg/día, c/8hs. V.O. 10días

Cefuroxima: En caso de mala evolución: 30 mg/Kg/día, cada

8 hs. V.O. Mayores de 5 años: Amoxicilina 80 a 100 mg/kg/día, cada 8 hs. V.O.

Penicilina V. 100.000 U cada 6 hs. V.O. 10 días

Amoxicilina­clavulánico 40­60 mg/Kg/día, cada 8 hs. V.O.10

días

§ En caso de sospecha de infección por Mycoplasma:

Eritromicina 50 mg/Kg/día, cada 6 hs. V.O.10 días

Nuevos macrólidos como Claritromicina, Roxitromicina 7 – 10días

CRITERIOS DE GRAVEDAD:

Son considerados criterios de gravedad en pacientes con neumonía:

• Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave

• Signos de sepsis

• Falta de respuesta al tratamiento (en 48 a 72 hs.)

• Neumonía multifocal

51

CRITERIOS DE INTERNACIÓN:

§ Menores de 3 meses.

§ Mayores de 3 meses con factores de riesgo.

§ Signos de incapacidad respiratoria grados II III.

§ Imposibilidad socio­económica o cultural de administrar

correctamente el tratamiento.

§ Neumonía multifocal o con derrame pleural.

§ Presencia de cuadro toxiinfeccioso.

§ Alteraciones inmunológicas.

§ Alteración del medio interno.

Requerirán internación todos los pacientes con criterios de gravedad.

ATENCIÓN SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD

1er. Nivel: Todos los que no requieran internación

2do. Nivel: los que requieren internación sin ARM ni procedimientos

diagnósticos especiales.

3er. Nivel: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales.

SEGUIMIENTO

Los pacientes tratados ambulatoriamente deberán ser controlados

diariamente las primeras 48 horas y luego cada 48­72 hs. Hasta el alta

definitiva. Se instruirá a los encargados del cuidado del niño sobre signos de

alarma, asegurándose de que hayan sido comprendidos. Se aprovechará la

oportunidad para insistir en el valor de la prevención.

52

NEUMONÍA RECURRENTE

Definición:

Dos o más episodios diferentes de neumonía en un año o más de tres

neumonías en cualquier lapso de tiempo.

Concepto:

Se requiere para el diagnóstico evidencia clínica y radiológica de cada episodio

y resolución completa del mismo luego del tratamiento adecuado, con intervalos libres

de infección parenquimatosa entre los mismos. El niño entre los episodios estará

sintomatológicamente sano.

Los errores mas frecuentes en la práct ica clínica:

1­ Sub ­ Valoración: tratar solo los episodios sin estudiar patología de base.

2­ Sobre ­ Valoración: enfocar neumonías recurrentes que no lo son.

Por esto adjuntamos una lista de diagnósticos diferenciales.

Diagnósticos Diferenciales: 1­ Enfermedad Sibilante Recurrente con Neumonitis.

2­ Atelectasia Persistente

3­ Atelectasia Recurrente

4­ Neumonía Persistente

5­ Neumonía de Lenta Resolución

6­ Neumonía Parcialmente tratada

7­ Malformaciones Pulmonares con opacidad radiográfica persistente.

NEUMONÍA PERSISTENTE:

Esta asociada a gérmenes específicos que se resuelven con adecuado

tratamiento. Ej. TBC, ADENOVIRUS, MICOSIS, NEUMONÍAS LÚPICAS, etc.

NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN:

Se trata de la neumonía con permanencia de imagen patológica en mas del 50%

de la imagen inicial luego de 30 días de diagnosticada, tienen mejor entrada de aire que

al principio y la evolución general es en mejoría, causas mas frecuentes virosis.

53

NEUMONÍA PARCIALMENTE TRATADA:

Es una neumonía tratada incorrectamente, en la elección del antibiótico, dosis,

tiempo corto de tratamiento, Ej. 7 días en vez de 10 ó 14 días. Recordar que la

supuración pleura ­ pulmonar requiere tratamiento no menor a 3 semanas y un

absceso no menos de 4 semanas.

CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS RECURRENTES:

Existen Dos tipos:

Homofocal: igual lóbulo o segmento del mismo pulmón.

Heterofocal: diferentes lóbulos o segmentos de cualquier playa pulmonar.

Etiologías mas frecuentes:

1­ Homofocales:

a) Bronquiectasias secuelar localizada (es la causa mas frecuente).

b) Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño, tumor, estenosis congénita,

bronquiomalasia localizada, tener en cuenta la retención de tapones mucosos

localizados.

c)­Extraluminales (ver cuadro n° 1).

d)­ Malformaciones pulmonares (MAQ, Secuestro pulmonar, Hipoplasia, etc.)

2­ Heterofocales: Son de 3 tipos:

a)­Afectaciones globales: 1­inmunodeficiencias congénitas, 2­Síndrome del niño

hipotónico: Incoordinación velopalatina, 3­ Síndrome Aspirativo (RGE, Fístula

Traqueoesofagica).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

a) Inespecíficos

s Radiografía de tórax (frente y perfil)

s Sangre: Hematológico básico Eritrosedimentación

s Proteinograma

s Serología para HIV

s Espirometría

54

b) Específicos:

Forma Homofocal s PPD, baciloscopia, cultivo para TBC y catastro familiar

s Broncoscopia

s TAC de tórax de alta resolución

s TAC helicoidal, RMN, Ecografía

Forma Heterofocal

1º Etapa

s Esofagograma

s Test del Sudor

s Dosaje de inmunoglobulinas

2º Etapa

s PHmetría esofágica

s Esofagograma

s Salivograma

s Estudio inmunológico mas detallado

s Fibrobroncoscopía y BAL

s Angiorresonancia magnética nuclear o TAC Helicoidal

s Estudio de cilios al microscopio óptico y electrónico

TRATAMIENTO:

Depende de la causa que predisponga al padecimiento de neumonía recurrente.

55

DERRAME PLEURAL

DEFINICIÓN:

Es una acumulación de líquido en el espacio pleural como consecuencia de

fenómenos infecciosos, inflamatorios, hemodinámicos y tumorales.

FISIOLOGÍA:

Existe normalmente una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, cuya

cuantía depende del equilibrio entre la filtración realizada por los capilares de la pleura

parietal y de su absorción por los capilares de la pleura visceral.

Los vasos linfáticos absorben el exceso de líquido, proteínas y elementos

celulares desde el espacio pleural hacia el plasma. La presión neta de filtración desde la

pleura parietal es de + 9 cm de H2O que resulta de la diferencia entre la presión

hidrostática del capilar sistémico de + 30 cm de H2O sumada a la presión negativa

intrapleural de ­ 5 cm de H2O (total neto de presión hidrostática = +35 cm de H2O)

menos la fuerza opositora neta de + 26 cm de H2O, como resultado de la diferencia de

la presión coloide osmótica del capilar sistémico de + 34 cm de H2O y la del espacio

pleural de + 8 cm de H2O.

En la pleura visceral ocurre el mismo fenómeno , pero la diferencia se establece

en la presión hidrostática del capilar pulmonar que sólo es de +11 cm de H2O.

El resultado final del equilibrio de ambos gradientes es la mantención del espacio

pleural virtualmente sin líquido.

PATOGENIA:

De acuerdo a los mecanismos fisiológicos descriptos, el derrame puede ser

consecuencia de la alteración de cualquiera de los siguientes factores:

1­ Aumento de la permeabilidad capilar.

2.­Aumento de la presión hidrostática capilar.

3.­Disminución de la presión oncótica del plasma

4­ Obstrucción linfática.

56

DIAGNÓSTICO: Se realiza por:

1­ Clínica 2­ Radiología 3­ Punción pleural

1­ Clínica: a) Síntomas Generales Fiebre

Tos

Disnea

Quejido espiratorio

Dolor torácico

Dolor abdominal

2­ Signos Específicos Taquipnea

Disminución de la excursión torácica

Matidez a la percusión de la columna y del hemotórax

Disminución o abolición del murmullo vesicular

Vibraciones vocales disminuídas o abolidas

Soplo tubario

Frote pleural

Pectoriloquia áfona y agofonía

2­ Radiología: La radiografía de tórax debe solicitarse el par radiográfico, en el frente se

aprecia el velamiento homogéneo del hemitórax comprometido, con borramiento del

seno costo diafragmático y en la proyección lateral de la silueta del hemidiafragma.

En casos de derrames de gran cuantía se observa el desplazamiento del

mediastino hacia el hemitórax contrario.

En derrames de pequeña cuantía la radiografía en posición de decúbito

lateral con rayo horizontal (lado afectado hacia abajo) permite demostrar

desplazamiento del líquido pleural libre a lo largo de la pared lateral del tórax,

cuando está tabicado el líquido no se desplaza.

Ecografía: Procedimiento complementario que se usa para determinar

existencia y cantidad de líquido pleural y localiza derrames tabicados.

57

Tomografía Axial Computada (TAC): se utiliza en casos de

supuraciones pulmonares de mala evolución.

3­ Punción pleural: Se efectúa la toracocentesis para determinar etiología y conducta terapéutica.

El estudio del líquido consiste en tres fases:

a) Aspecto:

s Citrino: puede ser trasudado o exudado (pleuresía TBC)

s Purulento: que establece el diagnóstico de empiema

s Hemático: orienta a neoplasia o traumatismo torácico.

s Lechoso: el cual sugiere Quilotórax (presencia de triglicéridos,

traumático o quirúrgico sobretodo en los RN.

b) Estudio Citoquímico

s Proteínas

s Glucosa

s Enzima

s LDH

s Triglicéridos

s ADA

s Ph

s Glóbulos rojos

s Glóbulos blancos

s Citológico: identifica células malignas de neoplasia.

c) Estudio Bacteriológico:

s Tinción de Gram y cultivo s Baciloscopía y cultivo de Koch en sospecha de pleuresía tuberculosa.

58

DIFERENCIAS ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO

EXUDADO TRASUDADO

Ph ­7,2 +7,2

Glucosa ­40 mg %

Proteínas + 3gr% ­ 3gr%

Piocitos Positivo Negativo

Gérmenes Positivo negativo

LDH +200 UI ­ 200 UI

TRATAMIENTO:

En primer lugar se hace manejo específico de la causa de

subyacente y luego evacuación del derrame de acuerdo a la patología de base

y a su cuantía. Los trasudados no requieren evacuación, sólo está indicada

para alivio de la disnea cuando hay desplazamiento del mediastino. El

empiema y el hemotórax precisan de drenaje con sonda pleural para evitar

adherencias pleurales (fibrotórax).

INDICACIONES DEL DERENAJE PLEURAL: La punción puede ser diagnostica y terapéutica en caso de:

§ Dificultas respiratoria mecánica.

§ Líquido citoquímicamente purulento (acorta la evolución)

§ Líquido macroscópicamente purulento.

§ Líquido citoquímicamente con características de exudado.

§ Hallazgo de gérmenes en la tinción de gram.

Se punza todo derrame que tenga líquido suficiente con criterio Clínico y terapéutico.

Para el estudio de Ph mantener el tubo en condiciones de anaerobiosis.

COLOCACION DE LA SONDA PLEURAL: Criterio de Richard W. Light

§ Líquido pleural purulento

§ Tinción de gram +

§ Glucosa pleural menor de 40mg%

§ Ph pleural menor de 7,20

59

60

DISPLASIA BRONCOPULMONAR: Definición:

La definición de Displasia Pulmonar es clínica y operacional, según los

criterios de Bancalari y cols. Todo paciente que permanece oxígeno dependiente por mas de 28

días o después de haber recibido ventilación mecánica, durante la primera semana de vida, asociado a imágenes patológicas pulmonares persistentes.

Actualmente se utilizan los criterios propuestos por bureau of maternal

and child Health ans resourses development que fueron publicados en Pediatric

Pulmonologgy, 1989.

1)Ventilación con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida con

un mínimo de 3 días.

2) Signos clínicos de dificultad respiratoria (ej. Taquipnea, aumento del

esfuerzo respiratorio) persistente más allá de los 28 días de vida y/o 36

semanas postconcepcionales.

3) Requerimiento de oxígeno suplementario más allá de los 28 días de vida y/o

36 semanas postconcepcionales para mantener una pao2 por encima de

50mmHg.

4) Cambios radiológicos con hallazgos anormales difusos característicos de

DBP.

ETIOPATOGENIA:

Es multifactorial y compleja, destacándose la toxicidad por oxígeno y el

barotrauma (el pulmón incompletamente desarrollado es altamente susceptible

a la injuria oxidante del recién nacido prematuro), otros como el ductus

arterioso persistente, la sobrecarga de volumen, la deficiencia de Vitamina A y

las infecciones respiratorias por ureaplasma urealyticum.

La causa mas frecuente de ventilación mecánica es la enfermedad de

membrana hialina en el recién nacido prematuro, además además hay otras

como la bronconeumonía connatal, aspiración connatal, aspiración meconial,

apneas y respiración ineficiente del prematuro extremo.

61

FISIOPATOLOGÍA:

Se debe a las alteraciones en el intercambio gaseoso, hipoxemia y en

las formas severas hipercapnia, aumento de la resistencia de la vía aérea,

anormalidades del flujo traqueo bronquial, flujo espiratorio limitado, reactividad

de la vía aérea, atropamiento aéreo, disminución de la compliance pulmonar,

elevada presión intrapleural, aumento del trabajo respiratorio.

CLINICA:

Dificultad respiratoria con obstrucción bronquial (sibilancias,

hipersecreción bronquial) y dependencia de oxígeno.

Evolución Clínica:

1) Periodo agudo: en el cual el paciente presenta labilidad del aspecto respiratorio y nutricional, requiriendo

AR, y podrá recibir alimentación exclusivamente enteral.

2) Periodo de convalescencia: se encuentra estable y

es posible plantear la salida del respirador y podrá recibir

alimentación enteral exclusivamente.

3) Periodo de cronicidad: donde el paciente requerirá o

no oxigenoterapia suplementaria con distinto grado de

compromiso respiratorio y en el cual se espera un

crecimiento compensatorio. Es en esta etapa donde se

puede plantear el alta de UCIN y comenzar el seguimiento

ambulatorio.

DIAGNOSTICO:

Es clínico y radiológico, basándose en la definición de Displasia:

­ Prematurez

­ Ventilación mecánica

­ Imágenes radiológicas patológicas

­ Dependencia de oxígeno por más de 28días.

62

a) Radiología:

ETAPA TIEMPO CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS

1 2­3 días Infiltrado retículo modular (membrana hialina)

2 4­10 días Opacificación difusa 3 10­20 días mas de 28 días

4 mas de 28 días

áreas quísticas grandes (bases), bandas densas (vértices)

TRATAMIENTO:

Las metas de la terapia en DBP son:

§ Mantener oxemia normal para evitar hipertensión pulmonar y cor

pulmonale, además conseguir crecimiento y desarrollo óptimos.

§ Mejorar la mecánica respiratoria y el trabajo respiratorio.

§ Evitar o disminuir la frecuencia de las infecciones respiratorias agudas.

a) Oxigenoterapia: el objetivo es mantener saturaciones de oxígeno sobre 92% en vigilia, sueño y al alimentarse. El oxígeno debe administrarse

mediante bigoteras, con flujo de 0,5 a 2 l/minuto, debe implementarse

también oxigenoterapia domiciliaria, con seguimiento por un equípo

multidisciplinario.

b) Diuréticos: mejoran la mecánica respiratoria al disminuir el edema pulmonar crónico propio de la DBP.

Furosemida: 1­2 mg/kg/día, por vía ev u oral, su uso prolongado produce hipercalciura y nefrocalcinosis, por lo que se recomienda cambiar a los 10­

15 días por hidroclorotiazida o utilizar esquema de días anteriores en dosis

de 4mg/kg/día. Hidroclorotiazida:1­3mg/kg/día, de potencia menor pero sin riesgo de nefrocalcinosis. Espironolactona: 3mg/kg/día, de mínima potencia diurética, se usa asociado al diurético anterior para disminuir las pérdidas de potasio.

c) Broncodilatadores: para aliviar el broncoespasmo, se usan los β2 como salbutamol.

63

d) Antinflmatorios Inhalatorios: reducen la hiperreactividad bronquial a largo plazo como el budesonida, fluticasona etc.

e) Kinesioterapia: diaria al menos 2 veces por día, debe educarse a los padres en las técnicas básicas para aplicarlas en casa.

SEGUIMIENTO:

Se realiza el seguimiento a partir de diferentes aspectos:

1) Aspecto Respiratorio: Se propone la clasificación en estadíos: LEVE, MODERADO y GRAVE, que considera el compromiso respiratorio según

el niño requiera oxigenoterapia y/o tenga EAB con hipercapnia,

nutricional (según requerimiento calórico) y complejidad de cuidado

requerido (serán graves los pacientes con severo compromiso pulmonar

y/o traqueostomia y/o gastrostomía).

Si bien la DBP es causa de alta morbilidad respiratoria, al ocurrir en una

etapa de la vida en que el pulmón se encuentra genéticamente programado

para la mayor velocidad de crecimiento, posibilitará una evolución favorable

de la enfermedad durante los tres primeros años de vida.

Los niño con DBP pueden presentar episodios de hipoxemia durante la

alimentación, el llanto, el ejercicio y el sueño, requiriendo internación

durante el primer año de vida. Complicaciones respiratorias que pueden presentar estos pacientes: § Sibilancias crónicas o recurrentes.

§ Bronquitis recurrentes o crónicaInfecciones respiratorias agudas.

§ Atelectasias

§ Edema pulmonar

§ Hipertensión pulmonar

§ Estenósis u otras complicaciones de la vía aérea superior.

§ Traqueomalacia.

§ En adolescentes y adultos jóvenes persiste algún grado de

disfunción (obstrucción y/o hiperreactividad de la vía aérea,

hiperinlación, etc).

2) Aspecto Nutricional: Al alta de la UCIN pueden presentar factores de malnutrición: peso y talla anormal, osteopenia, masa muscular pobre

64

etc., debido a un aumento del metabolismo basal por aumento del

consumo de oxígeno y del esfuerzo respiratorio por una mecánica

pulmonar anormal. Y además pueden presentar dificultades para lograr

un adecuado aporte calórico (patrones de succión anormales, dificultad

respiratoria que interfiere con la alimentación como taquipnea, tos,

alteraciones del paladar, trastornos de la deglución, reflujo

gastroesofágico, limitación iatrogénica de líquidos.

En el seguimiento de niños con DBP a lo largo de 10 años se vío que

presentaron valores de peso y talla inferiores en un 10%.

3) Problemas del desarrollo: Además pueden presentar problemas del desarrollo o neurológicos relacionados con la prematurez, hemorragia

intracraneana, asfixia perinatal. Y trastornos perceptivos motores que no

pueden ser valorados hasta la edad escolar.

4) Aspecto vincular y social: Pueden presentar displacer, irritabilidad, poco interés, dificultad para alimentarse o para ser consolados, retraso en la

sociabilización ocasionando dificultades vinculares.

5) Otros aspectos: Los pacientes con DBP pueden padecer otras complicaciones:

s Cardiovasculares: hipertensión arterial sistémica y/o

pulmonar en distintos grados.

s Digestivas: (reflujo gastroesofágico)

s Apneas ­ riesgo aumentado de muerte súbita (controvertido).

Objetivos del seguimiento:

1. Minimizar el daño pulmonar.

a) Prevención y tratamiento de infecciones respiratorias.

Vacunas: tener el calendario actualizado para la edad cronológica.

Vacunas especiales: antigripal en niños mayores de 6 meses 2 dosis el

primer año (0,25ml c/u), antineumococcica en mayores de 2 años y en

menores de 2 años la heptavalente.

Educación familiar: sobre aislamiento y pautas de detección precoz de las

infecciones respiratorias.

b) Disminuir la toxicidad ambiental (exposición a humos)

65

c) Tratamiento adecuado de la obstrucción bronquial y del edema

pulmonar.

2. Promover el crecimiento de nuevo tejido pulmonar.

Estricto control nutricional: se recomienda el uso de recordatorios por

escrito de las visitas, en algunos puede ser necesario el uso prolongado de

SNG PARA ALIMENTACIÓN en forma exclusiva o parcial. Los

requerimientos durante el primer año de vida son de 140 y 160 cal./kg/día.

3. Mantener una optima saturación en todo momento.

Saturometrías seriadas en todo momento debiendo mantener valores

superiores o iguales a 92%.

En conclusión el niño con DBP necesita del control permanente de un equipo interdisciplinario conformado por el neumonólogo, pediatra, nutricionista, kinesiólogo, asistente social y enfermera.

66

ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA POSTVIRAL

Es la enfermedad pulmonar crónica que se presenta en pacientes con:

§ Ausencia de enfermedad respiratoria durante el periodo perinatal. Periodo libre de

síntomas entre el nacimiento y la agresión viral Agresión pulmonar de etiología viral

(generalmente adenovirus),

§ Descartar otras enfermedades pulmonares crónicas (RGE, FQP,

inmunodeficiencias).

Cuadro cl ínico: Luego de una infección viral pueden resultar tres cuadros clínicos:

1) El primero y más frecuente es la in fección respiratoria aguda con recuperación

clínica y funcional completa luego de la reparación histológica del proceso infeccioso.

2) El segundo es la hiperreactividad bronquial transitoria, con manifestaciones

recurrentes de obstrucción bronquial hasta meses después del episodio inicial.

3) El tercero y mucho menos frecuente es la patología pulmonar crónica secundaria a

un daño pulmonar severo.

La población mas afectada generalmente son lactantes, menores de 6 meses,

eutróficos y sanos. Los casos se presentan mas frecuentemente durante otoño e invierno.

Anatomía patológica: pueden producirse cuatro formas básicas de daño pulmonar

crónico:

• Bronquiectasías, localizadas generalmente en lóbulo medio derecho, língula y ambos

lóbulos inferiores.

• Bronquiolitís obliterante: la infección viral produce necrosis extensa de todos los tejidos

bronquiolares, seguida de una reparación histológica aberrante que oblitera la luz

bronquiolar.

• Síndrome de pulmón hiperlúcído o síndrome de Mac Leod: por necrosis extensa con

reducción de la vasculatura y/o el hilio completo del área comprometida con

decapitación de la misma. Se observa una imagen hiperlúcida y pérdida de volumen de

las áreas afectadas.

• Neumonitis intersticial: en la Rx de tórax de la etapa aguda se observa un infiltrado

reticular, nodulillar o mixto y en la etapa avanzada se observan áreas de panalización.

Manifestaciones clínicas: el cuadro clínico inicial es similar al de una bronquiolitis que

tendrá evolución favorable, pero la persistencia de síntomas mas allá de las dos semanas

67

debe inducir a pensar en una agresión viral severa o a considerar diagnósticos

diferenciales de la bronquiolitis.

Cuando la infección es por adenovirus, el cuadro clínico inicial se caracteriza por

catarro de vías aéreas superiores, conjuntivitis y luego comienzo brusco de dificultad

respiratoria con hipoxemia y fiebre alta que puede durar hasta cinco días. Puede

acompañarse de compromiso extrapulmonar: hepatomegalia, anemia, meningoencefalitis.

Con alta frecuencia, el adenovirus produce lesión pulmonar residual.

La presentación clínica puede ser muy variable, yendo de un compromiso leve a

uno severo.

Criterios diagnósticos.

§ Antecedentes de IRAB grave con insuficiencia respiratoria.

§ Hipoxemia persistente mas allá de las cuatro semanas del comienzo de la IRAB.

§ Síntomas y signos persistentes de obstrucción bronquial crónica: taquipnea,

sibilancias, rigidez de tórax, ensanchamiento del diámetro torácico

anteroposterior, espiración prolongada.

§ Rx de tórax patológica: hiperinsuflación, patología focal persistente.

Severidad de la EPC post viral: se clasifica en tres grados luego de que el

paciente ha estado clínicamente estable por lo menos una semana:

§ Leve: sin insuficiencia respiratoria.

§ Moderada: insuficiencia respiratoria hipoxémica que se corrige con la

administración de un flujo de O2 < 1 L/min administrado por cánula nasal.

§ Grave: insuficiencia respiratoria hipercapnica, con requerimiento de O2 > 1

L/min.

Es importante tener en cuenta los signos y síntomas de desmejoria aguda

(exacerbación) en pacientes con diagnostico de EPC post viral:

§ Tos en crisis o sostenida

§ Aumento de la frecuencia respiratoria basal en mas de un 20 %

§ Aumento de la dificultad respiratoria

§ Disminución de la ingesta

§ Decaimiento, irritabilidad o somnolencia.

§ Fiebre.

68

TRATAMIENTO:

Adaptado a cada paciente ya que en su evolución pueden presentar tres

formas clínicas principales, que incluso pueden estar en forma simultanea en el mismo

paciente.

§ Enfermo bronquial crónico, con reagudizaciones frecuentes, aumento en la

producción de secreciones y cambio de catarrales a purulentas. Requieren

tratamiento kinésico intensivo y cursos frecuentes de antibióticos (usar antibióticos

de primera línea, en dosis habituales, durante una semana).

§ Alteración profunda del control del tono broncomotor que genera

hiperreactividad bronquial severa (trastorno de la resistencia pulmonar comprobado

con oscilometría de impulso y no por espirometría). Estos pacientes presentan en

general una obstrucción fija de la vía aérea con escasa respuesta a los

broncodilatadores, salvo en las reagudizaciones.

Requieren tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados.

Eventualmente usar corticoides sistémicos, cuando demuestren ser útiles y

suspenderlos rápidamente.

§ Mecanismos de retención hidrosalina, que produce aumento de peso y

acumulación de liquido en el intersticio pulmonar. Requieren dieta hiposódica

estricta y diuréticos. Cuando hay sobrecarga aguda, usar una serie corta de

furosemida y si se requiere administración prolongada usar hidroclorotiacida­

amiloride de 3 – 5mg/kg/dia. Controlar función renal y medio interno. Manejo

Neumonológico y de medio interno.

Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica requieren administración de

O2 por cánula nasal para mantener la saturación de O2 > 92 %en todo momento. El

paciente con oxigenoterapia domiciliaria no debe requerir un flujo de O2 mayor a 1

L/min.

Objetivos del tratamiento:

§ Corregir la Hipoxemia

§ Prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar

§ Brindar apoyo nutricional

§ Prevenir sobreinfecciones (colocar vacunas del esquema obligatorio,

antigripal y antineumoccócica).

69

§ Kinesioterapia

§ Educación del paciente y su familia

Estos pacientes requieren del control de un equipo multidisciplinario, coordinado por el

Servicio de Neumonología.

• El pediatra es el responsable del seguimiento medico general. Debe

evaluar semestralmente el crecimiento.

• La enfermera debe realizar la atención directa del paciente cuando llega a control:

saturometría, antropometría y control general del estado actual del niño.

• El cardiólogo debe evaluar al niño al inicio del seguimiento y cada seis meses.

• La nutricionista controla el estado nutricional del paciente y consensúa con la

madre un esquema de alimentación sencillo y económico que cubra los

requerimientos calóricos.

• El kinesiólogo atiende al paciente, indica el tratamiento, instruye a la familia y

supervisa el cumplimiento.

• La asistente social evalúa la situación familiar y obtiene los recursos para hacer

frente a un tratamiento prolongado.

• Los pacientes que persistan con alteraciones hidroelectrolíticas deben ser

controlados por el nefrólogo.

70

FIBROSIS QUISTICA DEL PÁNCREAS ( FQP)

Es la enfermedad genética autosómica recesiva más común en población

blanca. En Argentina, si bien no existen datos definitivos, los primeros estudios

realizados indican una incidencia de 1/3.468 recién nacidos. De estos datos se puede

inferir una frecuencia de portadores asintomáticos en la población general de alrededor

de 1 en 30. Por lo tanto 1 cada 900 familias está en riesgo de tener un niño afectado.

La forma clásica y más común de esta entidad presenta enfermedad pulmonar

obstructiva crónica, insuficiencia pancreática exócrina, concentraciones elevadas de

cloruro en sudor e infertilidad masculina por azoospermia obstructiva. Ya que

prácticamente todos los componentes del fenotipo FQ presentan algún grado de

variabilidad, se pueden presentar otros síntomas menos comunes como el íleo

meconial, el síndrome de obstrucción distal, pancreatitis, enfermedad hepática o

diabetes entre otros.

Etiología:

El gen alterado se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica para

una proteína denominada reguladora de la conductancia de transmembrana de la FQ

(CFTR) que se expresa en la membrana apical de las células del epitelio exócrino. Esta

proteína funciona principalmente como un canal para el transporte activo de iones

cloruros y regula la función de otros canales iónicos. Desde su descubrimiento se han

descripto más de 2.000 mutaciones asociadas a FQ, cuya frecuencia es variable según

el origen étnico de cada población. Existe una mutación mayoritaria DF508, presente en

el 67% de los alelos mutados a nivel mundial, sólo un grupo de 20 mutaciones supera el

1% y las otras son raras o particulares de algunas familias.

Patogenia:

La manifestación principal es el espesamiento de las secreciones de las

glándulas exócrinas de pulmón, páncreas, hígado, conductos seminales. Este

espesamiento se debe a la falta de agua en las secreciones debido al desequilibrio entre

la salida de esta, desde la célula y su exagerada reabsorción.

71

En las glándulas sudoríparas se elimina sudor con altas concentraciones de Na

y Cl y contenido normal de agua, debido a la falta de reabsorción de Cl en el túbulo, el

cual arrastra al Na, pero no al agua.

En el aparato respiratorio la retención de secreciones viscosas en la vía aérea,

difíciles de movilizar, lleva a la obstrucción bronquial crónica. Este moco espeso con

pobre contenido de agua predispone a la colonización bacteriana, en especial de

pseudomona aeruginosa y cepacia y de estafilococo aureus, esto con el tiempo

produce inflamación crónica e hiperreactividad bronquial que lleva a la destrucción del

parénquima pulmonar. La respuesta inmunólogica local aumenta la viscosidad del

moco por el gran aporte de ADN de las células inflamatorias que concurren al sitio de la

infección endobronquial.

El espesamiento de las secreciones pancreáticas hace que sea más difícil la

llegada de estas al intestino y produce en forma retrograda fibrosis del parénquima que

puede desencadenar diabetes secundaria (5 a 10%). Este mismo mecanismo induce

cirrosis hepática con hipertensión portal y esterilidad masculina.

Manifestaciones clínicas:

• Ileo meconial (10%) es la más precoz.

• Insuficiencia pancreática (85%) que lleva a un síndrome de mala absorción con

esteatorrea (deposiciones abundantes, brillantes y malolientes) y desnutrición

progresiva con hipoalbuminemia. Esto puede desencadenar edema generalizado y

prolapso rectal.

• Compromiso respiratorio con historia de neumonías e infiltrados pulmonares

persistentes. Los episodios de descompensación respiratoria llevan a mayor

compromiso pulmonar con atelectasias, bronquiectasias y grados variables de

fibrosis intersticial. Los episodios agudos de descompensación respiratoria se

caracterizan por:

´ Aumento de la cantidad y viscosidad del moco

´ Aumento de la frecuencia respiratoria

´ Aumento de la intensidad de la tos

´ Perdida de apetito y de peso

´ Fiebre

´ Aumento de los ruidos pulmonares

El progreso de la enfermedad lleva a deterioro del estado nutritivo, compromiso

72

respiratorio variable, hipocratismo digital y cianosis.

Diagnóst ico:

Test del sudor, se considera diagnóstico con valores de Na ­ y Cl ­ por encima de

60 mEq/L, con valores entre 40 y 60 debe siempre repetirse. Cuando es positivo debe

confirmarse con un segundo examen.

Cuando solicitar test del sudor:

§ Todo hermano de paciente con FQP

§ Hijo de madre con FQP

§ íleo meconial

§ Falta de progreso pondoestatural

§ Sospecha de enfermedad celiaca

§ Paciente con esteatorrea

§ Diarrea crónica

§ Prolapso rectal

§ Cirrosis hepática con hipertensión portal .

§ Gran avidez por ingesta de sal Hipoproteinemia

§ Poliposis nasal

§ Asma con hipocratismo digital

§ Bronquitis obstructiva a repetición

§ Alteraciones radiológicas sospechosas

§ Niño salado

§ solicitud paterna por antecedentes familiares

Estudio de ADN: si el test del sudor es negativo y la clínica sugerente se puede

realizar el estudio del tipo de mutación, que permitiría confirmar el diagnóstico y la

detección de potadores o afectados entre los familiares en riesgo.

Tratamiento:

Debe ser multidisciplinario, coordinado por el Servicio de Neumonología y

Gastroenterología

73

Tratamiento de mantención:

1) Kinesioterapia diaria: 2 a 4 veces al día.

2) Nutrición: dieta hipercalórica, hiperproteica y normograsa. Vitaminas: A 3000 Ul/

día, E 50 mg/día, K 5 mg/semana, por vía oral.

3) Enzimas pancreáticas: la dosis se calcula por unidades de lipasa y es aquella que

negativiza las grasas en las deposiciones. La dosis puede variar de % a 3 cápsulas

en cada alimentación.

4) Mucoliticos: carbocisteina oral: en menor de 5 años: 50­100 mg c/8hs y en

mayores de 5 años: 200­500mg c/8hs.

5) Aporte extra de CINa en época estival.

Tratamiento de la descompensación respiratoria:

1) Antibióticos: se debe tratar de obtener cultivo de esputo para detección precoz

del germen.

­ Pseudomona aeruginosa: ceftazidima 200mg/kg/dia, por vía EV, cada 6 hs +

amikacina 15 mg/kg/día, EV, cada 8 hs, durante 14 días, o ciprofloxacina 750 mg oral cada 12hs, por 21 días, en mayores de 15 años. En lactantes y escolares 30 mg/kg/día,

cada 12 hs. Su uso esta restringido por probable efecto sobre cartílago de crecimiento.

­ Estafilococo áureus: de primera línea ATB oral, según sensibilidad del antibiograma.

Si es meticilino resistente: vancomicina 40 mg/kg/día EV, cada 6 hs por 14 días, o

trimetroprima – sulfa, al doble de la dosis habitual.

­ Otros gérmenes: según antibiograma.

El uso de antibióticos nebulizados ha demostrado mejoría de la función

pulmonar, disminución de la densidad del esputo y reducción de las hospitalizaciones.

Se usa la tobramicina, el inconveniente es el elevado costo ó colistina para nebulizar.

2) Kinesiterapia respiratoria

3) Oxigenoterapia

4) Mucoliticos: el uso de ADNasa nebulizado reduce la viscosidad de las secreciones

bronquiales.

5) Broncodilatadores inhalados.

74

Pesquisa neonatal: En los países donde se han implementado los programas de

pesquisa neonatal, se ha demostrado que la detección temprana de los niños con FQ,

permite fundamentalmente aplicar un tratamiento precoz y específico que brinda un

mejor pronóstico ya que posibilita la preservación de la función pulmonar, la

optimización del estado nutricional, minimizando las complicaciones y manteniendo la

calidad de vida de los pacientes.

Nuevas estrategias: terapia génica y terapia farmacológica (basada en el tipo de

mutación particular de cada paciente), aún en experimentación. Transplante

pulmonar: indicado en etapas avanzadas de la enfermedad y con pobre expectativa de

vida.

Consejo genético: El conocimiento de la mutación en el niño permite confirmar el

estado de portador de sus padres y el de los otros miembros de la familia. En cada

embarazo el riesgo de los padres es del 25% de tener un niño afectado, el 50% de un

niño portador y el 25% de un niño sano. Los familiares de segundo grado (tíos y

sobrinos) tienen un riesgo a priori de 25% y los familiares de tercer grado (primos

hermanos) de un 12.5% de ser portadores.

75

TOS CRÓNICA:

2) mLa tos es la principal manifestación de múltiples enfermedades

respiratorias. Es un mecanismo de defensa, que tiene como finalidad

eliminar las partículas extrañas aspiradas y la remoción de material

endógeno (secreciones, sangre, pus, liquido de edema o tejidos

necroticos).

En la mayoría de los casos la tos forma parte de cuadros clínicos respiratorios

agudos, que remiten en 1 a 3 semanas con o sin tratamiento.

3

§ Tos crónica: cuando persiste mas de 3 meses.

§ Tos persistente: dura mas de 3 semanas

§ Tos recurrente: tos que reaparece con una frecuencia superior a la habitual para la edad

del paciente, generalmente cada 7 a 30 días y se manifiesta con el mismo patrón.

Se considera normal que un niño en edad preescolar pueda padecer entre 6 a

10 episodios de infección respiratoria viral en un año. Esto es más notorio a medida que

va disminuyendo la concentración de IgG materna y persiste hasta los 4 a 6 años en

que el niño ha formado inóculos virales (concurrencia a guarderías, jardín de infantes,

muchos hermanos) suelen padecer episodios de infección viral que puede

acompañarse de sobreinfeccion bacteriana cada 7 a 20 días, simulando incluso un

único proceso que se prolonga en el tiempo. Esto es más notorio el primer año que

concurren al jardín. Los niños atópicos tienen mayor predisposición a padecer

infecciones virales por una alteración inespecífica de la barrera mucosa y por una ligera

disfunción inmunológica.

La tos es el síntoma único o inicial de una patología subyacente por lo tanto debe

estudiarse para llegar a un diagnostico y poder hacer un tratamiento especifico.

Etiología:

El origen de la tos puede estar en cualquier sitio del aparato respiratorio, desde

las fosas nasales hasta la pleura, cada uno de ellos determina un timbre diferente de la

tos y distinta signo sintomatología.

Según el lugar de origen y la presencia o no de secreciones la tos, puede

clasificarse en cuatro grupos. La tos alta se origina en al vía aérea superior (por arriba

del cricoides) y la tos baja en la vía aérea inferior (por debajo del cartílago cricoides).

76

Las dos causas más frecuentes de tos crónica son la hiperreactividad de las

vías aéreas y las infecciones (por persistencia de la inflamación, la tos es en realidad

post infecciosa). Los agentes etiológicos que pueden desencadenarla son: virus

respiratorios (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus), sarampión,

varicela, Mycoplasma, Chlamydias, Bordetella y Mycobacterium tuberculosis.

1) Tos alta húmeda: por rinosinusitis que provoca goteo retronasal desencadenando

tos en decúbito dorsal, por lo tanto es más notoria cuando el paciente duerme o esta

acostado.

2) Tos alta seca:

§ Faringitis: infecciosa (viral)

§ Hiperreactiva

§ Laringitis (sin el estribor clásico ni la tos perruna del episodio

aguso)

§ Infecciosa (viral)

3) Hiperreactiva

§ Tos psicógena: no tiene un sustrato orgánico, es mas frecuente en prepúberes,

púberes y adolescentes y es una manifestación de un conflicto emocional.

§ Tos hábito: actividad semi ­ voluntaria o por costumbre que se mantiene luego

de una tos de etiología infecciosa por descenso del umbral del reflejo tusígeno. Los

contaminantes atmosféricos pueden perpetuar una tos que comenzó siendo de otro

origen.

§ Tos tic: trastorno neurológico motor que puede ser único o estar asociado a otros

ruidos involuntarios o tics gestuales. Se transmite en forma autosomica dominante y se

exacerba en situaciones de estrés.

§ Nódulos laríngeos: debido al mal uso de la voz, especialmente en niños

"gritones", puede llevar a la persistencia de la tos

4) Tos baja húmeda

§ Hiperreactividad bronquial con predominio secretor, sobre todo en lactantes, en los que persisten roncus y estertores gruesos audibles y palpables. La tos es sobre

todo a la mañana y tiende a desaparecer luego del mediodía.

§ Bronquitis infecciosa, fase húmeda prolongada o postinfecciosa

77

§ Tuberculosis

§ Reflujo gastroesofágico (mecanismo aspirativo)

§ Bronquiectasias localizadas: presentan tos productiva que persiste todo el día y

coexiste con neumonías recurrentes.

§ Tos ineficaz (neuromusculares)

§ Obstrucción crónica al flujo aéreo: Fqp DBP EPC post virAL Bronquiectasias diseminadas Síndromes espirativos crónicos

§ Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales.

§ Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros)

§ Malformaciones broncopulmonares.

4) Tos baja seca: § Hiperreactividad bronquial y asma (broncoespasmo)

§ Traqueítis: infecciosa (viral)

§ Hiperreactiva

§ Bronquitis infecciosa fase seca o postinfecciosa

§ Neumonitis: infecciosa o postinfecciosa

Inmunológica

Neoplásica

§ Pleuritis:infecciosa

Inmunológica

Neoplásica

§ Reflujo gastroesofágico (mecanismo reflejo)

§ Compresiones extrínsecas: anillos vasculares

Adenopatías

Tumores

Cardiomegalia compresivas

78

§ Cardiopatías: congénitas con hiperflujo pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva

§ Fármacos inhibidores de la convertasa.

§ Tabaquismo activo o pasivo e inhalación de otros irritantes ambientales

§ Obstrucción endoluminal (cuerpo extraño y otros)

¡ Malformaciones broncopulmonares

Diagnóstico:

1) Interrogatorio:

¿Es importante el tipo de tos, timbre y signos acompañantes. La tos faríngea es grave y coexiste con prurito faríngeo u odinofagia. La tos laríngea suele tener un timbre disfónico y coexistir con disfonia, estridor y

exacerbarse cuando el paciente habla.

La tos psícógena es de tono grave, ronca e intensa, muy molesta y persistente, no calma con ningún fármaco, excepto cuando el niño duerme.

La tos habito y la tos tic también pueden desaparecer durante el sueño, pero el

timbre de ambas es menos intenso. La tos habito puede inhibirse voluntariamente si el paciente presta atención y calma con antitusivos.

La tos traqueal es aguda, de timbre metálico, produce dolor retroesternal. La tos neumonítica es seca, de tono agudo, corta y en salvas de tipo quintóse.

La tos pleurítica es seca, corta, en golpes aislados y puede producir dolor en puntada de costado.

¿ Edad del paciente: en un lactante pensar primero en una causa infecciosa, en un

niño mayor en hiperreactividad bronquial o rinosinusitis. El reflujo gastroesofágico

(RGE), la aspiración de alimentos, la DBP y la EPC post viral comienzan a

producir tos en lactantes. El cuerpo extraño y la FQP son mas frecuentes en

preescolares y escolares, mientras que el tabaquismo activo y la tos psicógena

son propios de la adolescencia.

¿Momento de aparición: si la tos aparece durante la alimentación pensar en

aspiración de alimentos. Si tose en las primeras horas de la mañana y no tose en

el resto del día pensar en hiperrectividad bronquial, si la tos persiste el resto del

día se debe sospechar bronquiectasias.

79

Si la tos aparece al acostarse puede evidenciar RGE, si aparece una hora

después, una rinosinusitis, que suele mejorar al elevar la cabecera de la cama.

La tos de la madrugada revela hiperreactividad bronquial (HRB) y asma.

¿Antecedentes familiares: la historia familiar de asma y atopía orientan a HRB y asma; la convivencia con tosedores crónicos a TBC; el antecedente de abortos,

neonato fallecido o hermano muerto por problemas respiratorios induce a pensar en FQP. Preguntar sobre irritantes ambientales. Si se sospecha tos psicógena hay que preguntar sobre posibles situaciones traumáticas.

¿ Antecedentes personales: el haber padecido eccema atópico, urticaria,

sibilancias a edad temprana, tos con el ejercicio orienta a HRB. La tos con el ejercicio puede desencadenarse también por rinosinusitis. El comienzo de astenia, anorexía, perdida de peso y sudoración nocturna obliga a sospechar TBC. El antecedente de crisis asfíctica y cianosis que ceden espontáneamente,

seguidas de tos sugiere aspiración de cuerpo extraño. La persistencia de tos luego de una infección respiratoria hace pensar en HRB transitoria o EPC postviral

de acuerdo al grado de compromiso. El antecedente de prematurez y ARM en el periodo neonatal orienta a DBP. La presencia de llanto nocturno, anemia, vómitos

o regurgitación hace sospechar RGE.

2) Examen f ísico:

En el examen de fauces: la imagen en empedrado de la pared posterior de

la faringe diagnostica faringitis granulosa y la presencia de secreciones, hace pensar en goteo retronasal secundario a rinosinunsitis. Estigmas atopicos en piel

y la auscultación de sibilancias orienta a HRB. La auscultación de disminución

localizada del murmullo vesicular o sibilancias localizadas hace pensar en

compresión intrínseca o extrínseca de la vía aérea.

La presencia de soplos en la semiología cardiovascular obliga a descartar

cardiopatías.

La presencia de otopatia serosa revela afectación de la vía aérea superior. La

presencia de signos de cronicidad (tórax hiperinsuflado, hipocratismo digital)

orienta a obstrucción crónica al flujo aéreo.

3) Exámenes complementarios:

Primera etapa: Rx de tórax y espirometria (si tiene mas de seis años)

Segunda etapa: si la tos es alta Rx de senos y cavum.

80

Tos baja:

§ Sangre: (hemograma, VSG, proteinograma, inmunoglobulinas) buscando etiología infecciosa, anemia o enfermedad inflamatoria crónica. La

FQP tiene albúmina baja y alfa 2 y gamaglobulinas elevadas.

§ Los estudios para sospecha de TBC y FQP ya fueron tratados en estas normas. § La interconsulta con el cardiólogo se debe hacer ante un hallazgo patológico en el examen físico.

§ La endoscopio respiratoria es obligatoria si se sospecha presencia de cuerpo extraño o compresión extrínseca de la vía aérea.

§ Esofagograma y estudio de deglución.

Tercera etapa: Tos alta: hacer interconsulta con ORL, sospechando nodulos Tos baja:

• Indicar pH metria esofágica si se sospecha RGE.

• Para evaluar el intersticio pulmonar o si se sospechan bronquiectasias

debe solicitarse TAC de tórax de alta resolución.

• Si hay antecedentes de infecciones bacterianas recurrentes debe

pedirse un estudio inmunologico.

Tratamiento

Prescribir de acuerdo a etiología.

a) Antitusivos: Tener en cuenta que puede inhibirse la tos cuando es seca, irritativa e

interfiere en el sueño, la alimentación o provoca vómitos. Cuando hay secreciones están contraindicados ya que provocarían retención con el riesgo de obstrucción y

sobreinfeccion. No usar en menores de 2 años.

Los antitusivos actúan inhibiendo el reflejo de la tos, a nivel del SNC o a nivel

periférico. Los antitusivos centrales pueden ser derivados opioides o no opioides.

Dentro del grupo de derivados opioides, la codeína es el mas potente, pero debe indicarse con precaución, luego se encuentra la noscapina con leve efecto

broncodilatador y escaso efecto narcótico y adictivo. En el grupo de antitusivos no

81

opioides están el dextrometorfano, el clofedianol, el clobutinol, la oxeladina y el butamirato.

Los antitusivos periféricos inhiben el reflejo tusígeno a nivel de receptores de la

mucosa por lo que son útiles en la tos alta seca. Hay dos grupos diferentes: los

anestésicos locales como la benzocaína y la anestesina, disponibles en forma de

caramelos para disolver en la boca y los demulcentes que forman una película

protectora sobre la mucosa de la faringe, son soluciones coloidales asociadas a

caramelos o con jarabes y comprenden la miel, agar, acacia.

b) Expectorantes: aumentan la producción de secreciones por lo que se indican en la

traqueítis y en la fase seca de la bronquitis. Actúan sobre las glándulas mucosas, como la bromhexina y otros lo hacen por via refleja vagal.

c) Mucolíticos: fluidifican y disminuyen la viscosidad de las secreciones. Pueden

indicarse en pacientes con bronquitis aguda, crónica, bronqiectasias, FQP. Los mucoliticos orales son: el ambroxol, la N­ acetil cisterna oral, la carboximetilcisteina y los inhalatorios (mas eficaces), la N­acetilcisteina y la ADNasa.

d) Antihistamínicos: inhiben la producción de secreciones sobre todo serosas y la

vasodilatación y el edema. Se indica en la rinosinusitis, sobre todo si es alérgica. Usar los de 2° generación como la loratadina, la cetirizina y la oxatomida.

e) Descongestivos: disminuyen la congestión por vasoconstricción. Se indican en la

rinosinusitís tanto viral como hiperreactiva. Se prefiere administrar los que son por vía

oral: seudoefedrina, fenilefrina.

f) Broncodilatadores: en caso de tos provocada por broncoespasmo, se usan los beta2

adrenergicos. Cuando se asocia a RGE es eficaz el uso de bromuro de ipratropio.

g) Corticoides:

Sistémicos: usar en caso de inflamación pronunciada de la mucosa de la vía

aérea.

82

Preventivos: el uso de corticoides inhalatorios, antagonistas de los leucotrienos y

las cromolinas están indicados cuando la hiperreactividad condiciona la persistencia o

recurrencia del cuadro.

h) Antibióticos: cuando se sospecha sobreinfección bacteriana por secreciones

persistentes verdosas, espesas e hipertermia. Es de elección la amoxicilina, luego la asociada a inhibidores de las betalactamasas y en tercer termino las cefalosporinas de segunda generación (cefaclor, cefuroxima). Si se sospechan gérmenes atípleos indicar macrólidos.

i) Hidratantes: aumenta el contenido acuoso de las secreciones para favorecer su

eliminación. Puede ser la vaporterapia (baño con vapor procedente de la ducha o de un vaporizador) o las nebulizaciones con solución fisiológica y un medicamento.

j) Kinesioterapia respiratoria: eficaz cuando hay secreciones difíciles de eliminar por

tos espontanea, sobre todo en lactantes, enfermos crónicos y neuromusculares.

83

ASMA BRONQUIAL

DEFINICION:

Enfermedad inflamatoria crónica de vías aéreas, caracterizada por

exagerada respuesta a variados estímulos (hiperreactividad de las vías

aéreas), produciendo síntomas generalmente asociados a la obstrucción difusa

y variable del flujo aéreo. Reversible espontáneamente o con tratamiento.

DIAGNOSTICO: Esencialmente es clínico.

CRITERIOS PARA DEFINIR ASMA BRONQUIAL:

Mayores: 1. Antecedentes fliares. de asma (padre, madre ,hermanos) 2. Eccema 3. 3 o mas episodios de obstrucción bronquial seguidos de una

internación. Menores:

1. Ser varón 2. Eosinofilia en fosas nasales (mas de 15%) 3. 3 o mas obstrucciones bronquiales fuera de época viral y sin

fiebre. 4. IgE elevada significativamente 5. buena respuesta a β2.

DOS CRITERIOS MAYORES Y UNO MENOR O TRES MENORES Y UN MAYOR DAN UN ALTO PORCENTAJE DE PROBABILIDAD DE PADECER LA ENFERMEDAD.

HISTORIA CLINICA:

En la historia clínica considerar los siguientes datos:

§ Número de crisis por año (menos de cuatro, sugiere asma intermitente;

mas de cuatro, asma persistente)

§ Medicación que recibe.

§ Respuesta al tratamiento.

§ Intervalo entre crisis.

§ Aspecto psicológico, estilo de vida del niño y la flia. (Existencia de

actitudes limitativas que impiden el desarrollo e independencia del niño).

84

§ Grado de información sobre la enfermedad,

§ Investigación de características ambientales que favorecen la crisis.

§ Antecedentes atópicos, familiares y/o personales.

§ Grado de información en el auto manejo de la crisis.

CLASIFICACIÓN DE ASMA BRONQUIAL:

Intermitente Persistente : frecuencia 10 % > de 4 crisis x año

Fuente: GINA modificada

< de 4 crisis x año. Frecuencia 80 %

LEVE MODERADA SEVERA

Síntomas de obstrucción

Menos de 2 por mes

Mas de 2 por mes

Mas de 2 por semana

Síntomas diarios

Exacerbaciones Breves Mas largas Afectan la

actividad y el sueño

Frecuentes

Actividad física No limitada Escasa limitación

Moderada limitación

Muy limitada

Síntomas nocturnos

Excepcionale s

Ocasionales Más de 1 vez por semana

Diarios

PICO FLUJO(PEF) Mayor del 80 % del teórico

Mayor del 80 % del teórico

Entre el 60 y el 80%

Menor del 60 %

Variabilidad diaria Menos del 20 %

Entre el 20 y 30%

Mayor del 30% Mayor del 30%

CRITERIOS DE INTERNACION:

Se debe evitar en lo posible la internación del niño con asma.

Se internará en crisis asmática:

- cuando existan signos de incapacidad ventilatoria moderada o

grave.

- Cuando la crisis asmática no ceda con el tratamiento instituido

(mal asmático)

- Cuando con breves períodos de remisión parcial recrudece.

85

ESTIMACION DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMATICA

MODERADA GRAVE

Frecuencia Respiratoria 30 p/minuto A>30 p/minuto

Frecuencia cardíaca 120 p/minuto >120 p/minuto

Conciencia normal excitado

Disnea al hablar en reposo

Lenguaje fraces cortas palabras Uso músculos accesorios si, algunos si, todos Pulso paradojal 10­20 mmHg 20­40 mmHg Sibilancias espiratorias/inspiratorias disminuídas Saturación O2 90­95 mmHg <90 mmHg PCO2 40 mmHg >40 mmHg

TRATAMIENTO:

Recordar que se puede manejar la escala de TAL modificada por edad,

para clasificar y tratar la crisis. Lo siguiente es alternativo.

Crisis Leve:

1­ Nebulizar con broncodilatadores, Salbutamol 0,15 mg Kg/dosis ó disparos de

aerosol con cámara espaciadora cada 20 minutos durante 1 hora (4 veces en 1

hora).

2­ Prednisona 1­2 mg/ kg/dosis (máximo 60 mg). Si estaba en tratamiento oral

o inhalatorio con corticoide, o si no responde después de la segunda nebulización. Con buena respuesta: observar durante una hora luego de la última nebulización antes de dar de alta con tratamiento broncodilatador (beta 2 y

posiblemente corticoides). Si está bien: control a las 48 hs. en consultorio de pediatría.

3­ Si el paciente no tuvo respuesta, seguir el esquema indicado para la crisis

moderada.

Crisis Moderada:

1­ 02 humidificado para mantener Sa02>95 %

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2­ Continuar con nebulizaciones con salbutamol o dos disparos de aerosol con

aerocámara c/20 minutos, 2 hs.o 3 puff c/ 20 minutos, 2 hs.,si es espaciador

casero; luego continuar c/2 a 4/hs. dependiendo de la intensidad del cuadro 2

días, para seguir c/ 6 hs. Hasta completar 7 días.

3­ Corticoides: hidrocortisona 10 mg/Kg E.V. en guardia, única dosis , para

completar , si se va a su domicilio, 3 días de prednisona o metilprednisolona a

1 mg /kg/ día .Alternativa es la betametasona, 1 gota /kg./dosis c/ 8 hs.

4­ Si responde bien observar 2 horas luego de la última nebulización antes de

dar de alta con tratamiento brocodilatador y corticoide por vía oral y citar para

seguimiento a las 12 ó 24 hs. NO debe suspender la medicación hasta

siguiente evaluación.

5­ Si la evolución no es favorable:

Internación hasta mejorar la función pulmonar y adecuar el tratamiento

preventivo.

6­ Si no mejora pasa a U.T.I.

Crisis Grave: 1. Todo paciente con crisis grave debe ser internado en U.T.I.

2. 02 humidificado para mantener Sa02>95%.

3. Continuar las nebulizaciones con salbutamol continuo 0,5 mg/Kg/hora

(máximo 15 mg/Kg/hora).o Puff de B2 c/10 minutos 2 hs.

4. Corticoides, hidrocortisona10 mg/Kg I.V. c/4 hs.

5. Teofilina: Bolo 5­6 mg/Kg. Infusión continua 0,7 mg/Kg/hora (máximo

900/día)

6. Si el paciente esta internado en U.T.I.: Considerar Isoproterenol E.V.

Todo paciente atendido en un servicio de Emergencias debe

regresar a su hogar con un informe escrito del tratamiento a realizar en su casa

y planificar la consulta de control.

Si el pediatra considera necesario, derivar al Servicio de

Neumonología del Hospital de Niños, en general la derivación al especialista

será de los Persistentes moderados y severos a quienes se realizarán pruebas

de función pulmonar; test de ejercicio y se adecuará el tratamiento según las

normas. El control será ambulatorio con su médico pediatra y con consulta

programada en el servicio de Neumonología periódicamente.

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TRATAMIENTO DE LAS INTERCRISIS:

Considerando que el Asma Bronquial es una enfermedad

inflamatoria crónica, el tratamiento antiasmático será con corticoides inhalados,

teniendo en cuenta la clasificación del GINA(Iniciativa global para el asma).

CRITERIOS DE TRATAMIENTO (sinopsis)

ASMA INTERMITENTE: no requiere tratamiento en la intercrisis

ASMA PERSISTENTE LEVE: corticoides inhalados (budesonide hasta

400 mcg.; fluticasona hasta 250 mcg.) puede agregarse montelukast 5 mg.

tratar 6 meses por año.

ASMA PERSISTENTE MODERADA: budesonide 400 a 600, fluticasona

500 mcg. inhibidor de los leucotrienos idem. al anterior, se puede asociar

salmeterol o formoterol ( b2 de acción prolongada), 2 años.

ASMA PERSISTENTE SEVERA: budesonide 600 a 800, fluticasona

750, doble dosis de asociados con b2 de acción prolongada.

Si no responde se sube la dosis hasta un máximo de 1200 y 1000 los

corticoides inhalados, mas corticoides orales 15 días, con controles estrictos

sosteniendo el tratamiento controlador de por vida.

RECORDAR: Se sube o baja un nivel, de acuerdo a parámetros clínicos y

espirométricos de 30% por vez. En caso de asma por ejercicio el cual es muy frecuente, como

síntoma de asma, no como entidad, se usa β 2 de acción corta media hora antes del mismo.

EDUCACIÓN EN ASMA

Las dificultades en el manejo del asma se deben a:

§ Un tratamiento inadecuado.

§ Escasos conocimientos sobre la enfermedad.

§ Conductas inapropiadas en caso de exacerbaciones agudas.

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La morbimortalidad por asma es alta y esta podría disminuirse evitando retrasos

en la consulta, realizando una estimación correcta de la severidad y de sus

exacerbaciones y con tratamiento preventivo adecuado.

La educación es necesaria tanto a nivel de los efectores de la salud como de los

pacientes y sus familiares para optimizar el manejo de la enfermedad y asegurarse

una terapia farmacológica exitosa.

La educación es el aprendizaje obtenido mediante enseñanza planeada que

logra generar modificaciones en las conductas y promueve al paciente y a su familia a

participar activamente en el cuidado de su salud. Para lograr este cambio de conducta

es fundamental concientizar y motivar al núcleo familiar para generar un deseo real de

mejorar sus condiciones de vida.

Puntos básicos necesarios para la educación:

Toda la información que se brinda debe basarse en conocimientos veraces y

actualizados. La educación se impartirá en forma progresiva y simultanea al accionar

asistencial.

Cuando se diagnostica asma bronquial no deben usarse palabras sustitutas. Se

deben explicar las características, la forma clínica, la severidad, los tratamientos

disponibles y el pronostico. Se deben explicar los objetivos del tratamiento: controlar

los síntomas, prevenir las crisis, lograr una actividad física normal, mantener una

función pulmonar lo más cercana a lo normal, evitar efectos adversos de la

medicación.

Enseñar el manejo de los episodios agudos para que se reconozcan los signos

precoces (tos seca, taquipnea, sibilancias) y los de mayor severidad (cianosis,

dificultad para caminar o hablar, excitación, somnolencia). Iniciar precozmente los

broncodilatadores y consultar si no mejora para ver necesidad de corticoides orales o

parenterales. Esta información debe brindarse por escrito. Se debe capacitar a la familia para el control ambiental.

La familia debe identificar y diferenciar los fármacos preventivos de los

requeridos para la exacerbación. Se debe enseñar la técnica inhalatoria y controlar

que se haga correctamente en futuras consultas. Se deben evacuar dudas, temores y

fantasías con respecto a la medicación indicada.

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En las consultas de seguimiento se preguntara sobre el cumplimiento del

tratamiento y de las medidas de control ambiental.

CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES

El asma es una enfermedad frecuente, controlable mediante un tratamiento

adecuado.

El niño con asma puede llevar una vida normal.

El asma es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia, puede aparecer a

cualquier edad y no es contagiosa. Los bronquios de un niño con asma están inflamados y

esto dificulta el paso del aire.

¿Cómo prevenir el desarrollo del asma?

¦ No fumar en casa y especialmente en el dormitorio.

¦ Mantener a los animales domésticos fuera de la casa.

¦ Evitar contacto con el polvillo y con hongos

¦ Mantener la lactancia materna .

¿Cuales son los desencadenantes habituales de las crisis de asma?

¦ Contacto con animales con pelo o plumas

¦ Humo de cigarrillo

¦ Polvillo

¦ Acaros en almohadas y colchones

¦ Olores fuertes (químicos, desodorantes ambientales)

¦ Pólenes de árboles y plantas

¦ Cambios de temperatura

¦ Infecciones virales (gripes, resfríos)

¿Cómo evitar que se desencadenen las crisis?

¦ Alejarse de los factores desencadenantes

¦ Cumplir con el tratamiento medico indicado

¦ Concurrir regularmente a las consultas de control

¿Cuándo buscar ayuda medica de urgencia?

¦ Tos persistente con ahogos

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¦ Pecho cerrado con silbidos

¦ Dificultad para respirar

¦ Dificultad para caminar o hablar

¦ Respiración con el abdomen

¦ Despertar nocturno por tos o agitación

¦ Vómitos y dificultad para alimentarse

¦ Somnolencia o cansancio extremo

¿Qué hacer para ayudar a controlar el asma?

¦ No permita que nadie fume en el hogar, escuela, medio de transporte, club

¦ No coloque plantas ni flores en el interior

¦ Evite el almacenamiento de polvo:

§ Limpie con aspiradora o trapo húmedo, no con escoba ni plumero

Evite el uso de cortinas gruesas, alfombras, juguetes de peluche, etc. o

elementos capaces de almacenar polvo en exceso

Limpie muy bien juntas y rincones

§ Utilice ropa de cama fácilmente lavable y de materiales sintéticos s Lave por lo

menos una vez al mes frazadas y cubrecamas

§ En la habitación del niño evite repisas con libros, muebles en exceso y adornos s

Cambie colchón y almohada de algodón, lana o plumas por materiales sintéticos o

coloque fundas lavables

§ Después de la limpieza, cierre puertas y ventanas una hora antes de ocupar la

habitación.

§ El piso debe ser lavable

§ Limpie el guardarropa semanalmente

¦ En primavera, mantenga ventanas cerradas. Evite que el niño se

acerque al polen de árboles o flores

¦ No use desodorantes de ambientes, solventes, productos químicos con

olores fuertes.

¦ Evite el uso de calefacción con carbón, kerosene, leña y el contacto con

sustancias químicas.

¦ Combata la humedad

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Existen dos tipos de tratamiento para el asma

A) Remedios para aliviar la crisis

´ Broncodilatadores en aerosol y nebulizaciones.

´ Corticoides orales o inyectables.

B) Remedios para controlar la enfermedad

Muchos niños necesitan medicamentos preventivos para mantener la vía aérea

desinflamada y evitar la crisis. El tipo de remedio y su dosis varía en relación a la

severidad de la enfermedad. No producen adicción ni dependencia. Se indican por

tiempo prolongado. Se lo administra por vía inhalatoria para que el remedio vaya directo

al pulmón.

Consejos:

Cumpla el tratamiento preventivo indicado, no lo suspenda ni modif ique

sin consultar.

Consulte a su medico ante cualquier duda

Ante el menor síntoma de crisis actúe rápido.

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INFECCIONRES RESPIRATORIAS AGUDAS

EDUCACIÓN PARA LA COMUNIDAD

La infección respiratoria aguda es la principal causa de enfermedad en niños menores

de 5 años, con predominio de las infecciones virales. Sabemos que existen factores de

riesgo para padecerlas que dependen del huésped y del medio.

Factores de riesgo

1. Huésped:

§ Falta de lactancia materna

§ Vacunación incompleta

§ Prematurez

§ Bajo peso al nacer

§ Desnutrición

2. Medio:

§ Hacinamiento

§ Época invernal

§ Asistencia a guarderías

§ Madre analfabeta funcional o adolescente

§ Contaminación ambiental

§ Contaminación domiciliaria

Factores de riesgo para padecer infección respiratoria aguda baja grave:

Edad menor de 3 meses

Inmunodeficiencia

Cardiopatía congénita

Enfermedad pulmonar crónica

Prematurez

Bajo peso al nacer

Desnutrición

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Conociendo claramente cuales son los factores de riesgo debemos educar a los

padres para que se informen y ejerzan un papel protector de la salud de sus hijos. El

mensaje debe ser claro y sencillo de entender y de aplicar en la vida cotidiana.

CARTILLA DE INFORMACIÓN PARA PADRES

Sra. mama si su hijo tiene:

Tos o fiebre

Respira rápido o con dificultad

Se queja al respirar

Se le hunden las costillas al respirar

Esta muy decaído Consulte en su centro de salud

Si su hijo menor de 3 meses:

Deja de mamar o rechaza el alimento

Tiene tos o fiebre Llévelo al servicio de urgencia más cercano, puede ser una neumonía Como prevenirlas:

Controle periódicamente a su hijo en el centro de salud

Tenga a su hijo con las vacunas al día

Amamántelo, la leche materna lo protege de las infecciones

No automedique a su hijo, consulte siempre primero al medico

El uso de antibióticos, cremas mentoladas, descongestivos, jarabes para

la tos, vapores de eucaliptus, pueden dañar la salud.

Como cuidar al niño

Aléjelo de personas resfriadas o con gripe

Si esta resfriada, no lo bese

Lávese las manos al alzarlo

No permita que fumen en su casa

Mantenga ventilada la casa

Prenda y apague estufas fuera de la casa

Evite el humo dentro de la casa (no cocine con leña dentro de la casa)

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Evite el enfriamiento y las corrientes de aire

Cambie al niño cuando este mojado

Tape orificios de paredes y techo que puedan permitir el paso de aire y/o

agua

No lleve a su niño a lugares cerrados y con mucha gente

Las infecciones respiratoria agudas comprenden:

s Resfríos

s Anginas

s Otitis

s Laringitis

s Bronquitis

s Bronquiolitis

s Neumonía

La mayoría de estas enfermedades se curan con atención médica oportuna

No pierda tiempo, consulte.