Hemostasia

Rubén Giancarlo Toledo BarberánUniversidad Estatal de Guayaquil

Facultad de Medicina – Grupo #7

Hemostasia Proceso activo de coagulación de la sangre en zonas donde haya lesión vascular. Sistema fibrinolítico restaura flujo sanguíneo normal. Alteraciones causan enfermedades hemorrágicas o trombóticas.

Incluyen:

Vías de retroalimentación negativas inhiben proceso procoagulante cuando contacta endotelio sano.

Plaquetas Endotelio vascular Factores de Coagulación

Proteínas Anticoagulantes

Sistema Fibrinolítico

Adherencia y agregación plaquetaria

Mecanismo de Hemostasia

FvW

Lesión Vascular

Activación de Vías de Coagulación

Factor Tisular

Tapón Hemostático

Coágulo de Fibrina Entrecruzada

Coágulo Plaquetario Límite de la Extensión del Coágulo y Recanalización

Cicatrización

IVFT

P-C/S

In Vivo

P-C/S

AT-III

AT-III

AT-III

Hemostasia del Desarrollo

Concentraciones de anti y procoagulantes están muy disminuidos en RN normales y más aún en prematuros.

I, V, VIII y FvW y plaquetas casi normales al final de gestación, pero P- C/S ↓ Estado de Desequilibrio

Deficiencia de II, VII, IX, y X y AT-III Estado de Equilibrio

Estudio Clínico y Analítico

Características del Foco Hemorrágico Número de focos Tipo Gravedad Duración de episodios Edad de aparición Forma de aparición Correlación entre hemorragía y lesión

Antecedentes personales Antecedentes familiares Antecedentes quirúrgicos Antecedentes menstruales Medicamentos

ANAMNESIS

Hemorragias Mucocutáneas Defectos en interacción entre

plaquetas y pared vascular. Epistaxis Equímosis Menorragia Petequias Hematomas Hematuria Hemorragias GI

EXPLORACIÓN FÍSICA

Hemorragias Profundas Deficiencias en un factor de la

coagulación. Equimosis amplias Hematomas Hemorragias

Trastornos trombóticos Trombosis venosa Trombosis arterial Embolia pulmonar Várices Alteraciones posflebíticas

Pruebas de Laboratorio

Mide activación de vía extrínseca por FT en presencia de Ca+ .

Útil en valoración de anticoagulantes

Normal = 10-13 seg. No se prolonga en deficiencias

de VIII, IX, XI o XII.

Tiempo de Protrombina (TP)

Mide activación de vía intrínseca por XII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular.

Normal = 25-35 seg (variable) No se prolonga en deficiencias

de VII, X, XIII o por anticoagulantes

Tiempo de Tromboplastina Parcial (TPT)

Mide conversión de fibrinógeno en fibrina.

↑ por uso de heparina y otros productos de degradación de fibrina, además de deficiencias y disfunciones.

Normal = 11-15 seg.

Tiempo de Trombina (TT)

Valora función de plaquetas y su interacción con pared vascular.

Normal = 4-8 min. ↑ indica trombocitopenia

(<100.000/mm3), defecto cualitativo de plaquetas o EvW.

Tiempo de Hemorragia

Mide adherencia-agregación plaquetaria en sangre total.

Resultados se expresan en tiempo de cierre en segundos.

Sensible a variantes de EvW caracterizadas por reducción del Ag y a actividad de FvW.

Poco específico.

Analizador de Función Plaquetaria (PFA-100)

Esencial en antecedentes de hemorragias.

Trombopenia principal causa de hemorragias infantiles.

Trombocitosis suele ser reactiva y no se asocia a complicaciones.

Recuento Plaquetario

Sospecha de defecto cualitativo plaquetario.

Activación de plasma enriquecido con agonistas (ADP, adrenalina, colágeno, trombina, etc.)

AINES y ac. valproico alteran resultados.

Lumiagregómetro es más sensible

Agregación Plaquetaria

Igual a tiempo de trombina, pero usa veneno de serpiente.

No se prolonga por heparina.

Tiempo de Reptilasa

En caso de prolongación inexplicada de TP, TPT o TT.

Se añade plasma normal al enfermo para corrección.

Si falla, habrá presencia de inhibidor de coagulación ( contra VII, IX o XI).

Posible anticoagulante lúpico.

Estudios de Mezcla

Actividad se mide comparando con plasma normal (50-150 UI/dl).

En caso de posibles inhibidores usamos Análisis Bethesta (unidad que inhibe 50% del factor en plasma normal).

Análisis Específico de Factores de Coagulación

Investiga causas principales: Disfunción anticoagulante Factor V de Leiden Mutación de Protrombina Deficiencia de Plasminógeno.

De elección estudios específicos de anticoagulantes naturales

Estudio de la Predisposición a la Trombosis

Tiempo de lisis de coágulo de euglobulina.

Enfoca en concentraciones de plasminógeno, su activador, e inhibidores de fibrinolisis.

Análisis del Sistema Fibrinolítico

Factores de la Coagulación

# Factor Trastorno

I Fibrinógeno Afibrinogenemia o Disfibrnogenemia Congénitas

II Protrombina Deficiencia o Disfunción Congénitas

V Lábil o Preacelerina Deficiencia Congénita (Parahemofilia)

VII Estable o Preconvertina Deficiencia Congénita

VIII Antihemofílico Hemofilia A (Clásica)

IX Christmas Hemofilia B

X Stuart-Prower Deficiencia Congénita

XI Antecedente de Tromboplastina Hemofilia C Plasmática

XII Hageman Deficiencia Congénita (Asintomática)

XIII Estabilizador de la Fibrina Deficiencia Congénita

Gracias por su Atención!!