Hipertensión
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CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS CON INTERÉS CLÍNICO EN HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
Dr. Alberto J. MuniagurriaCatedra de Semiologia Clinica
Facultad de Medicina-Rosario .
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Ingesta de Sodio
Retencion. Renal de Na
Volumen Aumentado
Bajo peso al nacer
menor area de filtracion.
PRECARGA Contractivilidad
Stress
ALT. M. CEL.Sobreactividad
Simpatica
Exceso de Renina.Angiote.Venoconstricion
CONSTR. FUNC
Alter GeneticasObesidad
HiperinsulinF.E
Hipertrofia
Estructural
P. A. = GASTO CARDÍACO x R. PERISFERICA.
AUTOREGULACIÓN.
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INFLUENCIAS GENÉTICAS.
• Sindrome de Liddle.
• Hiperaldosteronismo glucocorticoideo.
• Hiperplasia adrenal congénita.
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BAJO PESO AL NACER.
T.A. MEDIA SISTÓLICA EN HOMBRES Y MUJERES DE ACUERDO AL PESO AL NACER.
PESO AL NACERPESO AL NACER HOMBREHOMBRE MUJERMUJER
2,50 Kg. 171 169
2.95 Kg. 168 165
3.41 Kg. 168 160
3.86 Kg. 165 163
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-6
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0
20 5 10 36 48 53 61 67
NIÑOS
HOMBRES
MUJERES
DIFERENCIAS CON LA EDAD EN PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA X Kg. DE PESO AL NACER.
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15 20 25 30 35 40
1.440.000
640.000
150.000
OLIGONEFROPATÍA CONGÉNITA.
Hinchliffe et al. 1.992
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BAJO PESO AL NACER.
Reducción del área de filtración
Hipertensión glomerular sistémica
Esclerosis glomerular
Adquirida.
BRENNER Y CHERTON, 1994.
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Posibles causas de bajo peso en recién nacidos de raza negra.
• AGREGACIÓN FAMILIAR. WANG et al NEJM 1955, 333:1744.
• DEPRIVACIÓN SOCIAL. WILCOX et al BJOG 1995, 102:918.
• NUTRICIÓN INADECUADA. GODFREID et al BJOG 1994 105:398
• INTERVALOS CORTOS ENTRE EMBARAZOS.RAWLINGS et al NEJM 1995, 332:69.
• INFECCIONES DEL TRACTO GINECOLÓGICOHILLIER et al NEJM 1995, 333:1737
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PREVENCIÓN DE HTA, DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CON
PREVENCIÓN DEL BAJO PESO ENEL RECIÉN NACIDO.
• PREVENCIÓN DEL EMBARAZO ADOLESCENTE.
• EDUCACIÓN SEXUAL.
• ANTICONCEPTIVOS.
• ABORTO.
• ALTERNATIVAS PARA ADOLESCENTES QUE QUIEREN BEBÉS.
• NUTRICIÓN MATERNA.
• CUIDADO PERINATAL
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HETEROGENESIDAD DEL NEFRÓN EN HTA. ESENCIAL
NEFRONES ISQUÉMICOS. NEFRONES HIPERFILTRADORES
DE SODIO EN COMPENSACIÓN.
RENINA. RENINA.
REABS. SODIO.
Y CONSTR. AFERENTE
TUBULOGLOMERULAR
PÉRDIDA DEL NÚMERO DE NEFRONES CON EDAD E ISQUEMIA PÉRDIDA DEL NÚMERO DE NEFRONES CON EDAD E ISQUEMIA EN FORMA PROGRESIVA CON DISMINUCIÓN DE LA EN FORMA PROGRESIVA CON DISMINUCIÓN DE LA EXCRESIÓN RENAL.EXCRESIÓN RENAL.
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Insulina.
Efectos presores
Retención de Na+
Activación simpática
Hipertrofia vascular
Efectos vasodilatadores
Aumento de la síntesis de O.N.
Bloqueo del influjo de Ca++
Bloqueo de la vasoconstricción por angiostensina
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INSULINA EN HUMANOS NORMALES.
INSULINA EN OBESOS E HIPERTENSOS.
Aumento de P.A. Disminución de la P.A.
Activación simpática
Activación simpática potenciada.
Vasodilatación Vasodilatación
atenuada
Acción presora aumentada
Acción depresora disminuída
AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
NO AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
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ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y STRESSACTIVIDAD SIMPÁTICA Y STRESS
PRED. GENÉTICA STRESS
AUMENTO DEL FLUJO SIMPÁTICO
Nervio Simpatico Preganglionico
Ganglio Simpatico
Nervio Simpatico
Postganglionico
AUMENTA LA NA EN MÚSCULO LISO
CARDIACO Y VASCULAR
RENINA ALTA
ANGIOST II
AUMENTO DE NA, A Y ALDOSTERONA
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PRE TRATAMIENTO POST
160
150
140
130
120
110
100
PAS
11/91 6/92 3/93 6/93 11/93 3/94SLUTTON ET AL NATURE MED. 1.995 1. 1009
Aumento progr. de ingesta Na+
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• TIENE HIPERTENSIÓN ?.
• GRADO DE LESIÓN.
• PRIMARIA VS. SECUNDARIA.
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Aspectos importantes del interrogatorio.
• Duración de la HTA.• Tratamientos previos.• Historia familiar.• Síntomas de enfermedad secundaria.• Daño en órganos blanco.• Coexistencia de otros factores de riesgo.• Tipo de dieta.• Factores psicosociales.• Función sexual.• Apnea de sueño.
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ASPECTOS IMPORTANTES DEL EXÁMEN FÍSICO.
• Medición segura.• Distribución de grasa corporal, lesiones de piel, fuerza
muscular, alerta.• Oftalmoscopía.• Cuello: palpación y auscultación de carótidas.• Corazón: tamaño, ritmo.• Pulmones: rales.• Abdomen: masas, soplos.• Extremidades: pulsos, edemas.• Exámen neurológico.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
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Tiene hipertensión arterial ?
• Lecturas múltiples.
• MAPA.
• HTA de guardapolvo blanco.
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ESTADÍO DE HTA.
GRUPO A.Sin F.R., ECV o DOB
GRUPO B.No diabéticos con al menos 1 F.R. Sin ECV o DOB.
GRUPO C.DIABÉTICOS, ECV Y/O DOB.
NORMAL ALTA (130-139/85-89)
MEV. MEV MEV + D.
ESTADIO 1(140-159/90-99)
MEV 12 M.
DROGAS.
MEV 6 M.
DROGAS
MEV + D.
ESTADIO 2
(>160/>100)MEV + D. MEV + D. MEV + D.
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020406080
100120140160180200
10 20 30 40
P.AALTURAIMC
RELACIÓN P.A./CRECIMIENTO SOMÁTICO
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Incremento de la sensibilidad al sodio con la edad.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20-30 31-40 41-50 51-60 >60
Columnas 2Columnas 3
Valores
negativos
Cambios en
P.A. media
WEINBERG et al HYPERTENSION 1991, 18:67.EDAD
![Page 24: Hipertensión](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022051414/55cc596bbb61eb47288b460a/html5/thumbnails/24.jpg)
0
20
40
60
80
100
120
0 20 40 60
GRUPO AGRUPO B
RES
VASC
ACETIL COLINA
DISFUNCIONES ENDOTELIALES.
![Page 25: Hipertensión](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022051414/55cc596bbb61eb47288b460a/html5/thumbnails/25.jpg)
OBESIDAD CIGARRILLO HIPERTENSIÓN
ABDOMINAL
DISLIPIDEMIA.
RESISTENCIA A LA INSULINA.
HIPERINSULINEMIA.
HIPERGLICEMIA
DISF. END. Hipertrof
Vasc
Vasoconst
Rarefacc Capil
BLOQUEO DE VASODILATACIÓNAUMENTO DE LOS EFECTOS PRESORES.
AUMENTO DE P.A.
![Page 26: Hipertensión](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022051414/55cc596bbb61eb47288b460a/html5/thumbnails/26.jpg)
ALTERACIONES POSIBLES DE LA MEMBRANA CELULAR.
Na+/K+ ATP asa. Na+ celular
Flujo de Na+ y K+ Ca++ celular
Ca ++ ATP asa
Na-H antiport
Na-Li C..
pH celular
CONTRACTILIDAD
Crecimiento.
RET DE Na