HIPERTENSION EN EL EMBRAZO (1).pptx
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ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA
DEL EMBARAZO
DR. JOSE JUSTO MIRANDA FARFAN
Médico Gíneco-Obstetra
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Los Trastornos Hipertensivos constituyen unimportante problema de salud a nivel
mundial, siendo una de las primeras causasde morbimortalidad materno-fetal.
Segunda causa de muerte materna en
países en vías de desarrollo, debido asus múltiples complicaciones.
En el Perú el ! " de muertes maternasse debe a este grupo de enfermedades.
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Se considera hipertensa, independiente de la etiología, ala embarazada con cifras de presión arterial iguales omayores a 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por6 horas de observación en reposo
Incremento mayor de 30 mmHg de lapresión arterial sistólica y/o mayor de 15mmHg de la presión arterial diastólica con respecto a los valores previos alembarazo
Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más o cifrasmenores asociada a proteinuria
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La hiertensi!n arteria"# la rotein$ria % e" ede&a conforman
el cuadro cl#sico
Proteinuria ser# de $%% mg&L ' m#s enorina de () *oras
Edemas ser#n generali+ados o al menos despu/s de ( *oras de reposo en cama
El $%" de las mu0eres noprecl#mpticas presentanedemas y el )%" de las
precl#mpticas no los tienen.
!roteinuria de ",# g/l omás
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EL EDEMA NO ES SENSIBLE NI ESPECIFICO PARA ELDIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA.
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CLAS!CAC"#
SI$%&'() *)++! *)(-+ISIS, )$.I(S *)!01I2S
)+)3%S, !+4U)1S 5S7
. H1PE2TE3S143 5243156
Hipertensi'n antes del embara+o o antes de las (% semanas.
(. H1PE2TE3S143 5243156 672E7686 6 P2EE5L69PS16Hipertensi'n cr'nica :ue en la (da. mitad del embara+o, se encuentraproteinuria y edema
$. H1PE2TE3S143 138;5186 P<2 EL E9=626><P2EE5L69PS16? Hipertensi'n arterial, proteinuria y edema, despu/s de (%semanas de gestaci'n LE@E? P6? )%&A% < P69? %B *asta (B mmHg SE@E26? B%&% o P69 C (B mmHg.E5L69PS16? H1E mas convulsiones y&o coma
). H1PE2TE3S143 7EST651<36L?Hipertensi'n arterial sin proteinuria, despu/s de la semana (% del embara+o oen las primeras () *oras post parto
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H$%&'%#S(#A&'%&AL
C&(#CA
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P6 CD )%&A% mmHg 63TES 8ELE9=626>< 4 63TES 8E L6S (%SE9636S 8E 7EST65143 PE2S1STE E3 EL P<SP62T<.
• 9u0eres mayores de $% aFos deedad
• 9ultíparas• 6ntecedentes familiares de HT6.
Hipertensi'n arterial leve? DC )%-G%&DCA%-%% mmHg
Hipertensi'n arterial grave? DC G%mmHg&DC %%mmHg
'I(ERTENSI)N *R)NI*A
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'I(ERTENSI)N *R)NI*A
T26T691E3T<? @igilancia estrec*a de la P6 de la madre <bservaci'n para detectar la superposici'n de PE '
eclampsia.
6dministrar anti*ipertensivos si la P6 sist'licaaumenta mas de I% a B% mmHg ' si la P6 diast'lica
es mayor de %% a % mmHg. 9etildopa 3ifedipino
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H$%&'%#S(#C&(#CA
A)&%)A*A A
$&%%CLA+$SA
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'I(ERTENSI)N *R)NI*A AGREGADAA (REE*+AMSIA
8efinida como el desarrollo de preeclampsia-eclampsia en pacientescon HT6 cr'nica pre-eJistente.
Preeclampsia :ue aparece en mu0eres con *ipertensi'n cr'nica,antes de las (% semanas.
El diagn'stico se basa en un incremento de la P6 sist'lica C $%mmHg o P6 diast'lica C I mmHg, proteinuria, asociada o no aedemas.
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(REE*+AMSIA-E*+AM(SIA
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(REE*+AM(SIA
-Síndrome clínico caracteri+ado por?
HT6 ProteinuriaEdema
5on aparici'n?
8espu/s de la semana (% de gestaci'n, previamentenormotensa 8urante en parto y el puerperio
E*+AM(SIA8!resencia de convulsiones en una paciente conpreeclampsia 9ue no puede ser atribuida a otrascausas7
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IN*IDEN*IA <9S
C BBmil muertes anuales porpreeclampsia
1ncidencia? de I" a %" de los embara+ospero es de I a A veces mayor en países envía de desarrollo
9orbilidad perinatal G a )I"9ortalidad perinatal al $$"
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HT6C)%mmHg sist'lica
CA%mmHg 8iast'lica
$%mmHg Sist'lica
ImmHg 8iat'lica
Proteinuria
C$%%mg en () *oras
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Factores de ries,o
P2E5<35EP51<36LES 3uliparidad Primipaternidad & embara+o en adolescencia EJposici'n limitada a esperma, inseminaci'n artificial, donaci'n de ovocito 6ntecedente de preeclampsia en embara+o previo 6ntecedente familiar de preeclampsia 5'nyuge :ue *aya sido padre de un embara+o con preeclampsia con otra mu0er 5'nyuge *i0o de madre con preeclampsia
E3KE29E868ES 9E8156S P2E-E1STE3TES HT6 cr'nica 8iabetes 9ellitus pre-gestacional Enfermedades del te0ido con0untivo Trombofilia ad:uirida o cong/nita 3efropatías cr'nicas Trasplante renal
6S<5168<S 6L E9=626>< Edad materna mayor de )% aFos <besidad Embara+o múltiple Enfermedad trofoblastica gestacional Hidrops fetal Hipertensi'n gestacional 9alformaciones cong/nitas fetales
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ETIO(ATOGENIA
Aunque esta entidad ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida.
Las tres teorías etiológicas más reconocidas son la genética, la placentaria, y la inmunológica, aunque existen otras teorías
como alteraciones iónicas y nutritivas en el embarazo quealgunos investigadores han considerado.
odas estas teorías coinciden en un !n último que sería el dañoendotelial a nivel vascular provocando !nalmentevasoespasmo generalizado.
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ETIO(ATOGENIA
2ondiciona
• Un dese9uilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción
• %iminución en la producción de prostaciclina y o:ido nítrico• umento en la producción de trombo:ano y factor de crecimiento
• )n el embarazo normal, e:isten cambios morfológicos en el senouteroplacentario, consistentes en una invasión de c;lulas trofoblásticasmigratorias hacia las paredes de las arterias espirales, 9ue acontecendesde la semana <"8<= a y las "# semanas de gestación7
• )sto convierte al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de ba>aresistencia, ba>a presión y elevado ?u>o sanguíneo7
• )n los casos de )*) estos cambios angiogenicos no suceden, por lo 9uese presenta
8 Una situación de is9uemia placentaria7
8 +iberación de factores lipídicos y proteínicos7 8 %a@o del endotelio vascular materno, en un inicio en la decidua y luegoa nivel sist;mico7
•Lo :ue condiciona vasoconstricci'n en las ateriolas del lec*o placentario.•Hipo perfusi'n e is:uemia.
•El traspaso en la barrera celular entre pla:uetas y el col#geno.
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PRE-ECLAMSIAINADAPTACIÓN DEL
SISTEMA INMUNITARIO
DISFUNCIONENDOTELIO VASCULAR
Agregación plaquetariaSertnina! en"telina#
O$i" n%tric! pr#taciclina#
VASOCONSTRICCIÓN&IPO'IA UTERO (PLACENTARIA
INVASIÓN INSUFICIENTE DELTROFO)LASTO A LAS ARTERIAS
ESPIRALES
VASOCONSTRICCIÓN
&IPO'IA
HTA
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INVASIÓN TROFOBLÁSTICAEMBARAZO NORMAL Y PRE ECLAMPSIA
Célula
endotelial
L u z a r t e r i o la r
Célula
trofoblástica
Material
fibrinoide
Arterial espiral
'"
Embarazo normal
Célula
endotelial
L u z a
r t e r i o
l a r
Células
musculares
'"
Preeclampsia
Sistema de baja resistenia! baja "resi#n! $ e%e&ad' (%)j' san*)+ne',
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Jorge Huatuco
Preeclampsialeve
521TE21<S 81673<ST15<S
Hipertensi'n P6S M )% o P68 MA% mmHg en dosocasiones separadas m#s de B)*oras.
Proteinuria M cualitattiva, $%% mg&() *oras.
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Jorge Huatuco
Preeclampsiasevera
521TE21<S 81673<ST15<S
Hipertensi'n P6S M B% o P68 M% mmHg en dosocasiones separadas m#s de B) *oras.
Proteinuria cualitattiva, ( g&() *oras.
<liguria 9enos de I%%cc en () *oras.
Trombocitopenia 9enos de %%,%%%&mm$.
Hepatopatía En+imas *ep#ticas elevadas o dolorpersistente en 5S8 o epigastr#lgia
Edema pulmonar 1dentificada en 2 de t'raJ.
Transtornoscerebrales
Kotopsias, tinitus, cefaleaN persistentes
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MANIFESTA*IONES FISIO(ATO+)GI*AS
+a disminución en el desempe@o
cardíaco es el resultado del fracasoventricular contra una postcargamarcadamente aumentada7
Sangre y 5oagulaci'n Hemoconcentraci'n( Trombocitopenia$ Hipercoagulabilidad
) Hem'lisis
Siste&a *ardioasc$"ar
6umento de la post carga cardiaca( Precarga afectada$ 6ctivaci'n endotelial
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RI/ONES
8el 2iego sanguíneo Kiltraci'n 7lomerular
6c. Orico
<liguria
@aso espasmo 2enal
( R O T E I N U R I A
Hipocalciuria
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'IGADO
8ep'sitos de Kibrina en el senode la microcirculaci'n *ep#tica
Lesi'n 1s:u/mica
Hemorragias Periportales
3ecrosis *epatocelular
8istensi'n de la capsula
de 7lisson
2uptura Hep#tica
'IGADO
Se presenta caso en )I a (B%mil gestaciones
PJ aFosas y multíparas
$er trimestre delembara+o
< )G* despu/s del parto
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*ERE0RO
@asoespasmo 5erebral
5efalea
6lteraci'n de la regulaci'ndel tono vascular
Kotopsias
Escotomas
5onvulsiones
E*+AM(SIAE*+AM(SIA
Hemorragia9acrosc'pica
Edema
Hiperemia
1s:uemia
Trombosis
6maurosis
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PL65E3T6
2iego Otero-Placentarioafectado
@asoespasmo
3ecrosis e infiltraci'nde vasos espirales
8ep'sitos de Kibrina
1s:uemia vellositaria
6terosis aguda en paredes8e vasos uterinos
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Mani1estaciones *"ínicas de "e(reec"a&sia-Ec"a&sia
SN*2 'ierre1"e3ia# 4isi!n borrosa# escoto&as #c"on$s# irritabi"idad
Ri5!n2 (rotein$ria# o"i,$ria 'í,ado2 A"teraci!n de "as en6i&as ei,astra",ia# r$t$ra he7tica San,re2 'b e"eada 8he&oconcentraci!n9 "a:$etas
dis&in$idas Retina2 esas&o arterio"ar# he&orra,ias Feto"acenta2 retardo de" creci&iento#
o"i,ohidra&nios# distress 1eta"
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DIAGNOSTI*O- 7anancia de peso? C ( g por semana.
1ncremento de I mmHg T&6 8iast'lica1ncremento de $% mmHg T&6 Sist'lica
Kundamentalmente clínico P69 C %B mmHg o CD A% mmHg en el segundo
trimestre 3iveles de H57 3iveles de acido úrico 8opplerN para evidenciar la disminuci'n del
flu0o útero placentario
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TRATAMIENTO
.- Terminaci'n del embara+o con elmenor traumatismo posible para lamadre y el feto
(.- 3acimiento de un lactante :uedespu/s muestre crecimiento y
desarrollo
$.- 2estituci'n completa de la saludde la madre.
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L13E691E3T<S 7E3E26LES?
9antenimiento funciones vitales Prevenci'n y control crisis convulsivas. 5ontrol de tensi'n arterial.
EJpansi'n de volumen circulatorio. 9ane0o metab'lico y electrolítico. Prevenci'n y mane0o de complicaciones
1nterrupci'n del embara+o.
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Preeclampsia leve.
2eposo 8ieta *iperproteica y normosodica Peso diario en ayunas 5ontrol de movimientos fetales diarios durante ( *oras no
debe ser menos de % Ecografía? 251;, placenta, li:uido amni'tico. 5ontrol ambulatorio semanal
Si persisten los síntomas es necesario la *ospitali+aci'n. Si el embara+o es CD $! semanas se debe terminar el
embara+o. Si el embara+o es menor de $! semanas, controlar
semanalmente, con perfil biofísico, ecografía doppler. Siempeora el cuadro culminar la gestaci'n.
6nti*ipertensivos
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Preeclampsia severa?
-Hospitali+aci'n-2eposo absoluto decúbito lateral i+:uierdo-8ieta normo s'dica
-5ontrol de signos vitales maternos P6, pulso, 2<Ts, K2 0unto conlatidos cardiacos fetales cada I minutos-Peso y diuresis *oraria'iotensores Sulfato de magnesio? )%% cc en minutos y luego $% gotas de minuto,
alrededor de gr por *ora.-Sonda Koley permanente.-6ntídoto de sulfato de 9g? 7luconato de 5alcio gr [email protected] anti*ipertensivos orales? 9etildopa-1nducci'n de madure+ pulmonar en menores de $) semanas.-5oncluir el embara+o, teniendo en consideraci'n la edad gestacional
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E*+AM(SIAPreeclampsia complicada con convulsiones
tonicococl'nicas generali+adas.
5omplicaciones?8esprendimiento prematuro de placenta. %"8/ficit 3eurol'gicos !"3eumonía por broncoaspiraci'n !"Edema pulmonar I"Paro 5ardiopulmonar )"126 )"9uerte materna "
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5onvulsiones? Empie+an alrededorde la boca en forma decontracciones faciales espam'dicas,despu/s todo el cuerpo rígido en unacontracci'n muscular generali+ada.
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Trata&iento
Hospitali+aci'n @ía a/rea y venosa permeables 9ane0o de crisis convulsiva?
Sulfato de magnesio)g 1@ dosis de ata:ue9antenimiento (g c&*
9onitori+ar K5, P6, diuresis *oraria, e:uilibrio acido
b#sico, P@5, y signos sugerentes de insuficienciacardiaca. Evaluaci'n neurol'gica y tto de edema cerebral;na ve+ controlado el cuadro convulsivo y recuperada
la conciencia terminar el embara+o.
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Jor e Huatuco
El objet!o "r#c"al $e la tera"a a#t%"erte#&!a e& re$ucr la ta&a $e
%e'orraga #tracerebral.
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'I(ERTENSI)N GESTA*IONA+
•P6 )%&A% mmHg 4 96S 8PS 8E L6S (% SE9636S 8E 7EST65143.•3< SE 18E3T1K156 P2<TE13;2Q6•P;E8E H6=E2? 5EK6LE6, 8<L<2 EP17RST215<, T2<9=<51T<PE316, 251;.•2E91TE 63TES 8E L6S ( SE9636S P<SP62T<
*Hipertensión Transitoria 3< aparece PreeclamsiaP6 normal ( sem posparto
*RITERIOS DIAGN)STI*OS
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S;NDROME DE 'E++(
El síndrome de HELLP ocurre en %.I a %.A" de todoslos embara+os y en % a (%" de las pacientes conpreeclampsia-eclampsia.
6sociado con la aparici'n de graves complicacionesperinatales e incremento de la mortalidad materna.
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S;NDROME DE 'E++( Es la presencia de Hemolisis, en+imas *ep#ticas
elevadas elevated liver en+ymes ytrombocitopenia lo platelet count.
El síndrome de HELLP, al igual que la preeclamsia grave, es una indicación para proceder al parto, a fin de evitar poner en peligro la salud de la mujer.
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*OM(+I*A*IONES
Hematoma subcapsular *ep#tico roto osin rompimiento
8esprendimiento abrupto placentario. 5oagulaci'n intravascular diseminada Hemorragia obst/trica 8esprendimiento retiniano 1nfarto o *emorragia cerebral
1ntra*ep#ticas ' 9últisist/micas. 8urante el embara+o y puerperio
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La mortalidad materna se *a reportado de
!.) a $)" y las principales causas descritas ?
Hemorragia cerebral5oagulaci'n intravascular diseminada
SJ de insuficiencia respiratoria aguda126Sepsis2otura *ep#tica
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*RITERIOS DIAGN)STI*O
Hem'lisis 9icroangiop#tica Trombocitopenia 8isfunci'n *epatocelular.
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TRATAMIENTO
1nterrupci'n gestacional y atenci'n delparto de manera oportuna y segura.
5onsiste en la estabili+aci'n cardiovascular,reparaci'n de las anomalías de la
coagulaci'n y el parto. Transfusi'n de pla:uetas antes o despu/s
del parto esta indicada si la cifra de
trombocitos es (% %%%&mm$. Transfusi'n en las pJ con cifra I%%%%&mm$antes de proceder a un parto por ces#rea.
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