HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGÍA BÁSICA I

GLÁNDULA TIROIDES La glándula tiroides está en la parte anterior

del cuello, por debajo y lateralmente al cartílago tiroides.

Consta de dos lóbulos laterales (cubren las superficies anterolaterales de la tráquea, el cartílago cricoides y la parte inferior del cartílago tiroides); un istmo que conecta los lóbulos laterales y cruza las superficies anteriores del 2° y 3° cartílagos traqueales.

Se sitúa bajo los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo.

Folículos

Constituidos por una capa de

células epiteliales (folicurales)

Unidades funcionales

Estructuras minúsculas similares a

sacos

Llenos de Coloide

Complejo glucoproteína-

yodo:tiroglobulina

*140 Residuos de tirosina

*El YODO se une a las moléculas

de tirosina

Alimentos ricos en Yodo:

arroz, maíz, trigo o legumbres*. Los

alimentos del mar, incluso almejas,

pescado y productos vegetales, como las

algas marinas.

Bociógenos:Repollo, col rizada, colza, y semillas de mostaza,

algunas raíces como yuca y nabos. La yuca es un

alimento básico en diversas partes de África, su consumo se ha visto como una importante

causa de bocio.

La absorción diaria de 150 a 200 mg de yodo de la dieta es suficiente para la producción de una cantidad

normal de hormona tiroidea.

Medida contra TYC: Yodar la sal

Gut: Globulina de unión a tiroxina: Insuficiencia congénita = Hipotiroidismo primario en

neonatos. Glucocorticoides, desnutrición, síndrome

nefrótico y cirrosis disminuyen concentración de GUT.

Fenitoína, salicilatos y diazepam pueden afectar la conjución de la hormona tiroidea a las proteínas de unión disponibles en concentración normal.

Se libra a la circulación

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)

90%

10% Es la forma activa de la hormona.

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Tasa metabolica

Incrementan metabolismo de todos los

tejidos

Excepto retina, bazo, testículos y pulmones

Tasa metabólica basal puede

aumentar 60-100% cuando T4 está

elevada.

Concentraciones de colesterol

disminuyen en hipertiroidismo y

aumentan en hipotiroidismo.

La absorción de glucosa en el tubo

gastrointestinal aumenta

Funciones principalesIncrementar el metabolismo y la síntesis de proteínas

Respaldar el crecimiento y desarrollo de los niños

Función cardiovascular

Elevación del consumo de oxígeno La frecuencia

cardiaca y la contractibilidad del

miocardio se incrementan.

Volumen sanguíneo, gasto cardiaco y

ventilación se elevan.

Aumento de la vasodilatación

El flujo sanguíneo hacia la piel se

incrementa para disipar el calor

corporal producido por el aumento de la tasa metabólica

Equilibrio

Gastrointestinal

Aumento de la motilidad y la producción de secreciones

gastrointestinales

Diarrea

Tasa metabólica alta = aumento

del apetito y consumo de alimentos

Se presenta ante el incremento de

las concentraciones

de hormonas tiroideas.

Neuromusculares

Control neural de la función y tono

muscular

El aumento de h. tiroideas = los

músculos esqueléticos

reaccionan de forma más vigorosa

Menos h. tiroideas= músculos

reaccionan con lentitud

En el neonato y lactante son

importantes para el desarrollo

cerebral

Las hormonas favorecen la cerebración

EJEMPLO:Hipertiroidismo

Temblor muscular fino

Aumento de la sensibilidad de las

sinapsis neurales de la m. espinal que controlan el tono

muscular.

Además existe: nerviosismo

extremo, ansiedad y dificultad para

dormir

Interacción entre las hormonas y el S.N.

simpático

Taquicardia, palpitaciones, diaforesis - Temblores,

inquietud, ansiedad y diarrea.

Medicamentos que bloquean la actividad simpática: valiosos adyuvantes para su

tratamiento.

PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA Mediciones de T3, T4 y HET mediante

inmunoensayo. Prueba de T4 libre: suele ser el primer valor

de laboratorio que se obtiene. Concentraciones de HET. Para diferenciar

transtornos tiroideos secundarios y primarios.

Hipotiroidismo primario

T3, T4 y T4 libre

Disminuyen

HET

Se eleva

Otros estudios

Captación de Yodo radioactivo

(123I)

Capacidad de la glándula para

concentrar yodo a partir de la

sangre y retenerlo.

Gammagrafías tiroideas

Detectar nódulos tiroideos y

determinar la actividad

funcional de la glándula.

Otros estudios

EcografíaDiferenciar

lesiones quísticas de las sólidas.

Biopsia mediante

aspiración de un nódulo tiroideo

El mejor método para diferenciar tiropatía benigna

de la maligna.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEARepresenta una condición hipofuncional o hiperfuncional.

Pueden deberse a defectos congénitos o pueden desarrollarse en una fase posterior de la vida.

Bocio

Puede coincidir con hipotiroidismo,

eutiroidism e hipertiroidismo.

Puede ser difuso, afectar toda la glándula sin

nódulos o puede contenerlos.

El bocio difuso suele convertirse

en nodular.

Aumento del tamaño de la

glándula tiroides.

Puede ser tóxico. Puede llegar a comprimir el esófago y la

tráquea: dificultad para la deglución, sensación de ahogamiento y estridor inspiratorio.

Puede comprimir la vena cava superior: distensión de las venas del cuello y las extremidades superiores, edema palpebral y conjuntival, síncope al presentarse la tos.

HIPOTIROIDISMO Defecto congénito o adquirido. Congénito: desarrollado en el periodo

prenatal y existe al momento de nacer. Adquirido: Algún trastorno primario de la

glándula tiroides, o secundario a un problema hipotalámico o hipofisario.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Causa frecuente de retraso mental

prevenible. Carencia congénita de la glándula, anomalías

en la biosíntesis de las hormonas tiroideas o secreción insuficiente de HET.

Ausencia congénita de la glándula tiroides: El neonato parece normal

Tiene funciones normales al nacerLas hormonas son provistas por la madre.

Si no es tratado, induce retraso mental y compromete el crecimiento físico.

Hipotiroidismo Congénito transitorio:Se ha reconocido con más frecuencia graciasA las pruebas de detección neonatales.

Las manifestacione

s de hipotiroidismo congénito no

tratado se conocen como cretinismo.

Concentraciones altas de HET

Concentraciones normales o bajas de h. tiroideas

La tiroides del feto y neonato son sensibles al exceso de yodo.

El yodo atraviesa la placenta y las glándulas mamarias. La piel del neonato lo absorbe fácilmente.

El hipotiroidismo transitorio puede derivar de una exposición materna o neonatal a:

Yodopovidona (desinfectante, lavado vaginal).

Medicamentos antitiroideos ( propiltiouracilo y metmazol).

Pueden atravesar la placenta e impedir la función tiroidea fetal.

Normalizar las concentraciones de T4 con rapidez.• Desarrollo psicomotor

y mental insuficiente.

Se maneja con restitución hormonal

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA Hipotiroidismo en niños mayores y adultos

provoca disminución de la velocidad metabólica.

Mixedema: Presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete y que deriva de la acumulación de una sustancia mucopolisacárida hidrofílica en los tejidos conectivos de todo el organismo.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Destrucción o disfunción de la glándula tiroides.

Anomalía de la función hipofisaria.

Disfunción hipotalámica

Primario

Secundario

Terciario

Más Frecuent

e

Tiroidectomía. Ablación de la glándula con radiación.

Fármacos Bociógenos

Carbonato de litio Propiltiouracilo Metimazol

Bloquean la síntesis hormonal,

inducen hipotiroidismo y

bocio.

Dosis elevadas de yodo también pueden bloquear la producción de

hormonas y producir bocio.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO: LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO Trastorno autoinmunitario en el que la

glándula tiroides puede destruirse por completo.

Es la etiología principal del bocio e hipotiroidismo en niños de adultos.

Es sobre todo una

enfermedad de la mujer.

Aunque suele inducir hipotiroidismo, puede haber hipertiroidismo en el período intermedio de la evolución de la enfermedad.

Tiroiditis subaguda. Puede presentarse en el período puerperal (tiroiditis puerperal) e induce hipotiroidismo.

Fuga de hormona tiroidea preformada de células dañadas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se relacionan al estado hipometabólico y al mixedema.

Debilidad y fatiga. Ganancia ponderal y pérdida del apetito. Intolerancia al frío. Piel seca y áspera. Pelo seco y quebradizo. Cara rolliza, párpados edematosos. Adelgazamiento del tercio lateral de las

cejas. Estreñimiento, flatulencia, distensión

abdominal. Bradicardia. Letargo, alteraciones de la memoria.

La lengua aumenta de volumen. Voz de tono bajo y ronca. Síndromes de atrapamiento (Túnel del

carpo). Compromiso de la función muscular con

rigidez, calambres y dolor. Signos de alteración cardíaca debida a

depósitos de mucoliposacáridos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Hipotiroidismo primario. Concentraciones

bajas de T4 y altas de HET en suero.

Solicitar pruebas de anticuerpos antitiroideos si se sospecha de tiroiditis de Hashimoto.

Restitución con preparaciones sintéticas de T3 o T4 (T4 es más usada).

Valorar si el tratamiento es satisfactorio midiendo HET (hipotiroidismo primario).

Si la persona usa productos genéricos o con patente, debe mantenerse utilizando el mismo producto.

El tratamiento en adultos mayores debe ser cuidadoso (“apuntar bajo y avanzar lento”) por el riesgo de inducir

síndromes coronarios.

COMA MIXEDEMATOSO Coma Hipotermia Colapso cardiovascular Hipoventilación Hopoglucemia, acidosis

láctica

Expresión de fase terminal del

hipotiroidismo que pone en riesgo la vida.

1. Retención de CO2 e hipoxia.2. Desequilibrio hídrico y electrolítico.3. Hipotermia.

El paciente con hipotiroidismo grave no metaboliza sedantes, analgésicos ni anestésicos, y puede acumularlos, precipitando el

coma.

TRATAMIENTO Manejo de los factores precipitantes. Manejo de la condición cardiorrespiratoria,

hipoglucemia y restitución tiroidea. Si hay hipotermia, no aplicar

recalentamiento activo del organismo, ya que induce vasodilatación y colapso vascular.

Prestar atención a poblaciones de alto riesgo, como las mujeres con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto.

Concentrarse en la prevención

HIPERTIROIDISMO Tiroxicosis: Síndrome producido cuando los

tejidos se exponen a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.

Enfermedad de Graves: causa más frecuente de hipertiroidismo. Se acompaña de oftalmopatía o dermatopía y bocio difuso.Otras causas:*Bocio multinodular*Adenoma tiroideo*Tiroiditis*Fármacos que contienen yodo

Crisis o tormenta tiroidea:

manifestación exagerada aguda de

la condición tirotóxica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se relacionan con el aumento del consumo

de oxígeno y la utilización de combustibles metabólicos asociados con el estado hipermetabólico.

Intensificación del sistema nervioso simpático.

La hormona tiroidea puede incrementar la sensibilidad a catecolaminas o actuar como seudocatecolamina.

Nerviosismo, irritabilidad. Fatiga Pérdida ponderal, gran apetito. Taquicardia, palpitaciones,

disnea. Diaforesis excesiva, calambres

musculares e intolerancia al calor. Temblor muscular fino. Exoftalmos, retracción anómala de los

párpados y parpadeo infrecuente (parece mirada fija).

Pelo y piel delgados y sedosos.

15% De los adultos mayores con fibrilación auricular de inicio reciente cursa con tiroxicosis.

TRATAMIENTO

Reducir la concentración de hormona tiroidea: Eliminación de la glándula tiroides con yodo

radiactivo por extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula.

Fármacos que disminuyen la función tiroidea y su efecto sobre tejidos periféricos.

Medicamentos Beta-adrenérgicos: bloquean los efectos del estado hipertiroideo sobre el sistema nervioso simpático.

• Propranolol• Metoprolol• Atenolol• Nadolol

Fármacos antitiroideos: Impiden que la glándula convierta el yodo a su forma orgánica y bloquean la conversión de T4 en T3 en los tejidos*.- Propiluracilo *- Metimazol

ENFERMEDAD DE GRAVES Estado de hipertiroidismo, bocio y

oftalmopatía. Se desarrolla entre los 20 y 40 años de edad. Trastorno autoinmunitario que se

caracteriza por la estimulación anómala de la tiroides por la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra el receptor de HET) que actúan al interactuar con los receptores HET normales.

Puede relacionarse con trastornos autoinmunitarios como miastenia grave.

Oftalmopatía

Acumulación de linfocitos T sensibilizados contra los antígenos distribuidos a lo largo de las células foliculares de la tiroides y los fibroblastos solitarios que secretan citocinas.

Induce desgarramiento de los músculos extraoculares (diplopía), daño al nervio óptico y perdida visual, ulceración corneal (falta de cierre palpebral).Se administran glucocorticoides cuando el paciente presenta signos de oftalmopatía (tratamiento con yodo radiactivo)

Se agrava con el

tabaquismo

TORMENTA TIROIDEA Variante extrema de tiroxicosis que pone en

riesgo la vida. Frecuente en pacientes sin diagnóstico o

personas sin tratamiento adecuado.Se precipita por:• Estrés• Infección• Trauma físico o

emocional• Ma nipulación de

la glándula durante tiroidecomía.

Se manifiesta por:• Fiebre muy elevada• Taquicardia,

insuficiencia congestiva, angina).

• Efectos graves sobre SNC: agitación, inquietud, delirio.

Tasa de mortalidad

alta

TRATAMIENTO Lograr estabilidad hemodinámica. Retirar hormonas tiroideas mediante aféresis,

diálisis, adsorción por hemoperfusión. Enfriamiento periférico con bolsas frías y

colchón para enfriamiento. Medidas de apoyo generales para restitución

de líquidos, glucosa y electrolitos. Administrar un bloqueador b-adrenérgico

como propranolol para bloquear los efectos sobre la función cardiovascular.

NO ADMINISTRAR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO DURANTE LA

TORMENTA TIROIDEA

Glucocorticoides para corregir la insuficiencia suprarrenal derivada del estrés impuesto por el estado hipertiroideo y para inhibir la conversión periférica de T4 en T3.

Propiluracilo o metimazol para bloquear la síntesis tiroidea.

Incrementa la concentración de las hormonas tiroideas libres al desplazarlas de sus proteínas portadoras.

BIBLIOGRAFÍA Drake, V. M. (2010). Gray Anatomía para

Estudiantes. Elsevier. Porth, G. (2014). Porth Fisiopatología .

Wolters Kluwer. Páginas 1285-1293 FAO. Trastornos por Carencia de Yodo.

Recuperado de: http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0i.htm#TopOfPage

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