Mª del Camino Martín Sánchez.

R2 MFyC. Lanzarote.

Hipoacusia y Acúfenos.

HIPOACUSIA

Disminución o pérdida de la audición. Se estima: Ligera: pérdida 30-70 dB. Moderada: 71-85 dB Grave >86 dB

Cofosis: pérdida total de la función auditiva en uno/ambos oídos (>96dB)

Sordera profesional: Cuando acontece en personas sometidas a un ruido ambiente continuo > 90-100 dB o >130 dB si es intermitente. Suele ser bilateral.

Alrededor del 10% de la población española entre 6-65 años tiene discapacidad auditiva.

Afecta al 25-40% de los pacientes >65 años y al 80% de los >85 años

Clasificación

Hipoacusia de conducción o de transmisión: causadas por cualquier proceso que limite la llegada del sonido al oído interno, ya sean defectos en el conducto auditivo externo, el tímpano o el oído medio.

Hipoacusia de percepción o neurosensorial: se debe a lesiones en el oído interno (en su porción coclear o retrococlear)

Hipoacusias mixtas: cuando el mecanismo de transmisión y el perceptor están afectados.

Hipoacusia en la infancia

La aparición de hipoacusia bilateral durante la primera infancia repercutirá de manera negativa en diversas áreas del aprendizaje, lenguaje y desarrollo.

Por ello es muy importante la detección precoz. Se realiza un cribado a todos los lactantes antes de ser dados de alta mediante: Otoemisiones acústicas y/o Potenciales evocados auditivos.

La detección continúa en consulta de Pediatría donde se realiza un seguimiento global, atendiendo también este aspecto. Observar si: se asusta ante ruidos, se tranquiliza con la voz de la madre, trata de imitar sonidos, cesa su actividad al oír una conversación…

Importante no bajar la guardia ante niños 3-6 años que han pasado el cribado inicial. Preguntarnos si: tiene un lenguaje adecuado a edad, sube demasiado el volumen de la tele, tiene problemas de integración en la escuela, es introvertido, distraído, grita mucho al hablar…

Acude a consulta un paciente con hipoacusia…

Anamnesis• Antecedentes familiares: hipoacusia familiar,

otoesclerosis (el 50% transmitidos por un patrón dominante), hipoacusias congénitas, consanguinidad.

• Antecedentes personales:- Características del embarazo, parto, desarrollo

infantil, alteraciones de la voz y del lenguaje.- Uso de fármacos ototóxicos: los aminoglucósidos

pueden provocar toxicidad coclear (neomicina, amikacina, vancomicina…), vestibular (estreptomicina) o ambas (gentamicina, tobramicina) que suele ser permanente.

Acude a consulta un paciente con hipoacusia…

* Causan ototoxicidad reversible si se diagnostica precozmente y se suspende su empleo: salicilatos, quinina, diuréticos de asa y citostáticos (cisplatino, bleomicina)

- Consumo de tabaco y alcohol (son ototóxicos)- Enfermedades sistémicas: diabetes, insuficiencia

suprarrenal e hipotiroidismo.- Antecedentes laborales (traumatismo acústico) y

de barotrauma (buceo, viaje en avión)

Enfermedad actual

Modo de presentación: Aguda o brusca (tarda minutos o días en

instaurarse) Progresiva (instauración en semanas o meses) Recurrente (episodios fluctuantes) Sordera súbita (instauración en segundos o

minutos)

Duración del proceso Unilateral / Bilateral Coexistencia con otros síntomas: dolor, otorrea,

vértigo, acúfenos. Repercusión personal, social y laboral

Enfermedad actual

El patrón de déficit se puede sospechar con la anamnesis (si sube demasiado el volumen de la televisión/radio, si tiene problemas para escuchar el teléfono, si le cuesta seguir la conversación de un grupo…)

Preguntar si el ruido ambiental empeora el problema hipoacusia neurosensorial.

* Debemos tener en cuenta que los pacientes que padecen hipoacusia tardan en consultar porque: no asumen su déficit de audición, por vergüenza, por miedo al rechazo…

Sobre todo en ancianos realizar una búsqueda activa. Preguntaremos “si oyen pero no entienden”, típico de la presbiacusia.

Exploración física

General:• Articulación de las palabras y el habla• Volumen de voz• Susurrar palabras a medio volumen y a 3 metros

con la boca cubierta para evitar la lectura labial (Detecta hipoacusias superiores a 30 dB)

Pares craneales: detectar signos de parálisis facial y nistagmo

Nasofaringe: detectar masas ante otitis media serosa persistente en adultos. Explorar adenopatías del cuello.

Exploración física

Otoscopia: visualiza el CAE y el tímpano. * Otoscopia neumática (instilación de aire en CAE para

observar el movimiento del tímpano. Se emplea sobre todo en otitis medias seromucosas en niños)

Exploración de la trompa de Eustaquio: Valsalva o espiración forzada con la boca y nariz

tapadas (El tímpano ha de estar íntegro. Si se abomba Valsalva +)

Toynbee: hacer una deglución con la nariz tapada (el tímpano se hundirá si está íntegro)

Acumetría cualitativa: Se trata de verificar si existe lateralización

(prueba de Weber) y comparar las conducciones aérea y ósea (prueba de Rinne)

Exploración física

Exploraciones complementarias

Audiometría verbal: . Evalúa la capacidad de comprensión de la palabra. . Se mide la claridad de la audición, valorando el porcentaje

de palabras repetidas correctamente por el paciente. . En las hipoacusias de transmisión la inteligiblidad es

normal . En las HNS la integiblidad está disminuída . En las H. retrococleares existe discrepancia entre la

audiometría tonal (no refleja mucha pérdida) y verbal mala discriminación

Laboratorio: Hemograma (HNS en anemias), VSG, glucosa (isquemia coclear en diabetes), coagulación, hormonas tiroideas, serología sífilis

Exploraciones complementarias

Exploración audiológica:Audiometría tonal: Detección de sonidos puros emitidos a

diferentes frecuencias (desde 125 a 8000Hz) e intensidades (0-120 dB).

Objetivo: hallar el umbral auditivo o la intensidad mínima que se necesita para detectar un sonido el 50% de las veces. Se explora la vía aérea (con un auricular) y la ósea (con un diapasón en la mastoides)

Se registra gráficamente en un audiograma en el que se aprecian 2 curvas (vía aérea

siempre por debajo). Establece el grado de hipoacusia y el porcentaje de pérdida.

Audiometría supraliminal: el estímulo auditivo está por encima del umbral del sujeto. Pretende estudiar la intensidad (reclutamiento) como la duración del sonido (adaptación patológica) en las HNS y así establecer el nivel coclear o retrococlear.

Exploraciones complementarias

OI: azul. OD: rojo. VA: ____VO: ---- Audiometría normal.

Exploraciones complementarias

Impedanciometría o timpanometría: se obstruye el CAE con una sonda y se producen diferentes presiones. Se registra en un gráfico la complianza del tímpano. Informa de la movilidad de las estructuras del oído y de los cambios de presión. Indicada: niños con otitis serosa.

Reflejo estapedial: percibe los cambios de resistencia en el tímpano al contraerse el músculo del estribo cuando se perciben sonidos > 75 dB. Es útil en la parálisis facial y tumores del ángulo pontocerebeloso.

Tomografía computarizada o RMN

En otitis crónica, sospecha de malformaciones, visualización de esclerosis coclear posmeningítica, neurinoma del acústico, déficit neurológico, traumatismo en oído o posibilidad de fractura basal del peñasco.

Pruebas objetivas de audición

En niños y adultos que no pueden colaborar.

Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral: evalúan la actividad cerebral que genera un estímulo auditivo mediante electrodos de superficie. Distingue toda la vía auditiva, desde el nervio auditivo distal hasta el mesencéfalo. En la HNS diferencia la afectación coclear de la retrococlear y/o central

Otoemisiones acústicas: Son sonidos o vibraciones acústicas producidas fisiológicamente por las células ciliadas externas de la cóclea, que pueden ser registradas en el CAE a través de un micrófono. Su presencia indica buena función coclear (umbral auditivo por debajo de 30 dB).

Tratamiento

Hipoacusia neurosensorial:

Otitis media serosa: tto antibiótico. Si no mejora el cuadro: tubos de drenaje transtimpánico (diábolo)

Ménière: prótesis auditiva y tto sintomático del vértigo Inducida por el ruido: prótesis auditivas. Ototoxicidad: Suspender. Monitorización sanguínea de

ototóxicos. Neurinoma del acústico: resección quirúrgica. Presbiacusia: prótesis auditiva Enfermedad autoinmunitaria: corticoides Herpes simple y zoster: Aciclovir Sordera súbita NS: reposo, FiO2 95%, inhalación de

esteroides y derivación a ORL.

Tratamiento

Hipoacusia de transmisión:

Otoesclerosis: estapedectomía Rotura de membrana redonda u oval: reparación

quirúrgica. Perforación timpánica: timpanoplastia. HT de larga evolución: tubos de drenaje. Tapón de cerumen, cuerpo extraño: extracción

Hipoacusia mixtas: Otoesclerosis: estapedectomía. Colesteatoma: antibióticos y cirugía.

Prevención: hábitos de vida y prevención laboral

Tratamiento

Cuerpos extraños y tapones de cera.

El tratamiento es la extracción, que puede realizarse a través de 2 técnicas:

. Irrigación: se hace con agua (a la que en algunos casos se le agrega antiséptico) a 37ºC, para evitar la respuesta calórica vestibular. Se utiliza una jeringa especial de gran capacidad con punta redondeada. El chorro tiene que tener una potencia suficiente para desimpactar el tapón y debe ser dirigido a la pared posterior del conducto para evitar la perforación timpánica traumática. Otoscopia posterior para verificar la indemnidad del tímpano. . Extracción a través de visión directa: este método es el indicado si es paciente tiene antecedente de perforación timpánica. El tapón se puede extraer con curetas, ganchitos adecuados (cucharillas) o aspiración, utilizando microscopio u otoscopio con canal de trabajo (La aspiración debe realizarse bajo microscopio)

Tratamiento

Protesis auditivas: La prescripción debe realizarla ORL basándose en la gravedad de la hipoacusia (cuando el umbral es >30 dB) y actividad sociolaboral del paciente. Individualizar en cada caso.

. Tipos: - Audífono: envía una señal acústica previamente procesada a nivel timpánico (retroauricular o intracraneal)

- Prótesis de estimulación por vía ósea: aplicación de un vibrador en la mastoides (sobre la piel o en el hueso)

- Implantes: transforman la onda sonora en una señal eléctrica que es conducida a la cóclea o al tronco cerebral para su recepción e interpretación (Precisan rehabilitación para aprender a interpretar nuevos sonidos)

Cirugía: reconstrucción del CAE, reparación del tímpano, huesecillos.

Rehabilitación logopédica.

Audífonos e implantes

Audífono retroauricular

Audífono intrauricular

Implante coclear

Criterios de derivación a ORL

Derivación normal: 2-6 semanas Hipoacusia en adultos no resuelta mediante tratamiento de

la patología en AP (tapones de cerumen, OMA, otitis externas, ototubaritis)

Cuando se precise realizar una audiometría y valoración para indicación de prótesis auditiva.

Preferente: 1-2 semanas Todos los casos de hipoacusia infantil.

Urgente: 24-48 horas Sordera súbita Complicaciones de la OM crónica:- Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, laberintitis,

fístula laberíntica- Intracraneales: Otolicuorrea, meningitis, absceso cerebral,

absceso extradural

Acúfenos o Tinnitus

ORIGEN

Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico externo. Pueden percibirse en uno o ambos oídos, dentro o fuera de la cabeza. Puede ser continuo o intermitente y se describe como un silbido, pitido o zumbido. Resulta muy incómodo para el paciente.

La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones

Los acúfenos pueden ser:- Subjetivos: los más frecuentes (sólo los percibe el paciente). La

gran mayoría se debe a exposición al ruido o a la presbiacusia.- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra

persona. Infrecuentes.

Puede establecerse en cualquier lugar de la vía auditiva: OM (4%), Coclear (75%) y

SNC (18%)

Acúfenos subjetivos

Factores otológicos. Alteraciones en:- Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.- Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,

tumor.- Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,

traumatismo acústico, fármacos (antiinflamatorios, AB (aminoglucósidos, eritromicina), antidepresivos, diuréticos de ASA, AAS, tóxicos (Pb, Me, Cu)…)

- Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.

Factores centrales: Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.

Acúfenos subjetivos

Factores generales:- Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,

Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.- Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo

e Hipertiroidismo.- Odontológicos: Infección dental, Alteración de la

articulación temporomandibular.- Ansiedad, depresión.

Acúfenos objetivos

Pulsátiles: Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,

Aneurismas arteriales, Tumores glómicos. Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de

Eustaquio. Relacionados con grandes pérdidas de peso, chasquido

irregular muy rápido (40-200 por minuto): mioclonías palatinas

No pulsátiles: Contracciones del músculo del estribo, martillo y

mioclonías palatinas Tumores

Ante un paciente con acúfenos…

Anamnesis:

Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos

Antecedentes personales:

Quirúrgicos, exposición al ruido (laboral y actividades de ocio),

barotrauma (vuelo, buceo), patología ótica (otitis, enfermedad de

Ménière, otoesclerosis), patología neurológica (meningitis, esclerosis

múltiple), HTA, DSL, DM, exposición a tóxicos, consumo de alcohol,

tabaco y cafeína.

Enfermedad actual

Características de los acúfenos:

. Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)

. Tipo de sonido (resonante, ventoso, sibilante, como un chasquido (espasmo

del músculo extensor del tímpano, estapedio o musculatura palatina). Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa con hipoacusia y vértigo,

sospecharenf. Ménière), pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosis

carotidea). Unilateral o bilateral. Tono (agudo o grave) y factores atenuantes o agravantes

Síntomas asociados: vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio, ansiedad y depresión

* Debemos tener en cuenta que con frecuencia son un signo de pérdida

auditiva o daño coclear y pueden ser la única queja de un paciente con

lesión en SNC

Exploración física

Otoscopia : membrana timpánica Exploración auditiva, vestibular y acumetría con

diapasón Presión arterial en ambos brazos y exploración

general. En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita,

mastoides y cráneo en busca de soplos Exploración temporomandibular Exploración neurológica completa que incluya pares

craneales, Romberg y fondo de ojo para buscar signos de hipertensión intracraneal

Exploraciones complementarias

Hemograma, lípidos, glucemia TSH y serología luética si la clínica es compatible Audiometría completa y Timpanometría En función de la sospecha clínica: otoemisiones acústicas,

potenciales evocados, TC o RMN cerebral y del hueso temporal, eco-Doppler de troncos supraaóricos, incluso angiografía cerebral

Evaluación del impacto que causa el acúfeno en la calidad de vida del paciente mediante el cuestionario THI (Tinnitus Handicap Inventory). Se puntúa con 4 ptos la respuesta afirmativa, con 2 la ocasional y 0 la negativa.

0-16 no incapacidad 18-36% incapacidad leve 38-56% incapacidad moderada 58-100% incapacidad grave

Tinnitus Handicap Inventory

Derivación hospitalaria

Tinnitus persistentes de causa desconocida, sobre todo, unilaterales.

Acúfenos objetivos Sospecha de acúfenos de origen vascular Exploración neurológica patológica Cambios en las características del acúfeno, si se añade

un nuevo síntoma (vértigo, hipoacusia, cefaleas)

* Tener en cuenta estos casos en Atención Primaria y derivar, ya que estamos ayudando a la detección precoz de una patología que puede ser seria. Pautaremos tratamiento sintomático en el tiempo de espera para ser citado.

Tratamiento

Debemos atender los factores subyascentes (insomnio, depresión) y el

acúfeno en sí mismo.

Tratamiento no farmacológico: Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos

(ototóxicos) Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de

enmascaramiento Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para

enmascarar el tinnitus Evitar el consumo de cafeína y tabaco No existen evidencias suficientes para recomendar acupuntura,

hipnosis, láser, estimulación electromagnética o psicoterapia.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico: Tratar de corregir HTA, DSL, DM (si existen) Serc, Idaptan, Tanakene Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina También Amitriptilina (efecto sedante intenso) No han demostrado eficacia: lamotrigina,

benzodiazepinas, baclofeno, cinarizina, nicotinamida, cinc…

Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección

Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

Gracias por su atención