Impacto de la depresion en los ejes neurobiologicos
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Neurobiología de la Depresión Dr. Sebastián Sánchez MR2Tutor: Dra. Cabrera (Psiquiatra)
Objetivo
• Determinar de acuerdo a la neurobiología dela depresión la afectación en los ejes biológicos.
Sentirse deprimido no necesariamente es una enfermedad mental o un estado patológico. Sólo cuando estos sentimientos se prolongan o se agravan pueden empezar a ser valorados como patológicos
Sentirse deprimido no necesariamente es una enfermedad mental o un estado patológico. Sólo cuando estos sentimientos se prolongan o se agravan pueden empezar a ser valorados como patológicos
LA DEPRESION
Una afección del estado de ánimo que engloba sentimientos negativos como tristeza, desilusión, frustración, desesperanza, debilidad, inutilidad.
Conjunto de síntomas psíquicos y somáticos tristeza patológica, sentimientos de culpa, pérdida del impulso vital, que configura el diagnóstico clínico y psicopatológico.
SINTOMA
SINDROME Síndrome clínico y
en la que puede ser delimitada una etiología, una clínica, un curso, un pronóstico y un tratamiento específico.
ENFERMEDAD
Cambios Estructurales: Disminución volumen hipocampo
Cambios Neuroendocrinos: Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA)
Cambios Celulares y moleculares Alteración del ciclo vital de las neuronas, ↓ factores neurotróficos
Alteraciones neurobiológicas Cambios Estructurales
Epidemiologia
• Las mujeres presentaran depresión algún momento de su vida 24%, los varones 13 %
• Las mujeres presentan 2 veces mas riesgo de presentar la depresión que los varones.
-3- ETIOLOGIA
Hipótesis neuroquímica (depresión)
De las aminas biogénas :
-Serotonina.-Noradrenalina.-Dopamina.
Hipótesis neuroendocrina (depresión)
Hiperactividad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarenal
Secreción de cortisol.TSH (tirotropina)GH (H.crecimiento)FSH (folículo estimulante)LH (luteinizante)Testosterona
Los mecanismos de feedback del eje corticotrópico (HPA) por el cortisol
El núcleo para ventricular del hipotálamo (NPVH)hormona liberadora de corticotropina (CRH)hipofisiaria de adrenocorticotropina (ACTH) CPF: cortex prefrontal. AMY: amígdala. HIPP: hipocampo. LC: locus coeruleus. NA: noradrenalina.
Feedback rápido: (complejo receptor)
Feedback intermedio : disminución de la secreción de CRH. AVP
Retroalimentación lenta : de días disminución. Síntesis de ACTH hipofisiaria,de CRH y de AVP hipotalámica
CRF extra hipotalámica
Las respuestas son:CognitivascompartamentalesRespuesta autonómicas
Alteraciones en el sistema SNC- CRFTrauma temprano: supersensibilidadEn Depresión mayor: Aumento ACTHLa respuesta al estrés Hipersensiblepersistente
El eje corticotrópico (HPA) es globalmente inhibidor del eje gonadotrópico
Regulación del eje gonadotrópico en la mujer
Interregulaciones de los ejes corticotrópico y tirotrópico
Respuestas de la TSH a los tests de la TRH, administrada a las 8 am; 23 pm (b) y diferencias entre el ΔTSH de las 8 a.m. y de las 23 p.m. (ΔΔTSH) (c)14.
Bibliografía2013 Sociedad de Neurología, Psiquiatría y NeurocirugíaRev. chil. neuro-psiquiatr. v.48 n.4 Santiago dic. 2010 Las Lilas, Providencia
Sano
Disfunción Serotonina y Noradrenalina-Origen de la depresión
Depresion
5.HtTransportador
5.HT
NA transportador
NE
Áreas reguladas por la Serotonina y la Noradrenalina
Glucocorticoides
Hipotálamo
Hipocampo
CRF
HipofisisACTH
Cortezaadrenal
La disfunción del hipocampo puede contribuir al deterioro cognitivo y a la alteración neuroendocrina observada en la depresión
Interacción entre hipocampo y el estrés
estresor
CRH
ACTH
Funciones del sistema CRH (factor liberador de corticotrofinas)
Aumento GluconeogenesisAumento. LipolisisAumento. ProteólisisResistencia a la insulina
Aumento. Presión ArterialAumento. Pulso cardiacoAumento. glucosa sanguíneaDisminución. Flujo sanguíneo gastrointestinal
Glucocorticoide
Catecolaminas
Aumento. ApetitoDisminución. ReproducciónFobia al ambiente nuevoDesesperación
Conclusiones
1. Existen complicaciones sistémicas bajo el efecto crónico de un estresor.
2. La implicancia de las hormonas sexuales del eje HHT, HPA, Aminas Biogenas son importantemente afectadas durante los episodios de estrés.
3. En lo que concierne al estrés " crónico" , la noción fundamental es que la hipercortisolemia es neurotóxica con relación a las estructuras cerebrales vulnerables como el hipocampo.