INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

FISIOPATOLOGIA DE LA TOS

MECANISMO DE LA TOS

• IINSINSPIRACION O CARGA COMPRESION EXPULSION

INSPIRACION PROFUNDA Y CIERRE

DE GLOTIS AUMENTANDO EL

VOLUMEN PULMONAR.

CONTRACCION VIOLENTA DE MUSCULOS

ACCESORIOS, SE AUMENTA LA

PRESION DE AIRE.

APERTURA ABRUPTA DE GLOTIS.

NERVIO LARINGEO NERVIO ESPINAL

ETIOLOGIA

INFECCIONES VIRALES

INFECCIONES BACTERIANAS

AGENTES ALERGENICOS

OBSTRUCCIONES MECANICAS

TIPOS DE TOSTOS PERSISTENTE DURACION DE MAS DE 4 SEMANAS.

TOS SECA TOS BREVE, SUPERFICIAL,SIN EXPECTORACION DE SECRECIONES, DE ORIGEN ALTO.

TOS HUMEDA O PRODUCTIVA TOS ACOMPAÑADA DE VIBRACION PRODUCIDA POR EL MOVIMIENTO DE LAS SECRECIONES QUE NECESITAN SER EXPULSADAS.

TOS PERRUNA O CRUPAL FUERTES GOLPES DE TOS DE TONO GRAVE Y RONCO COMO EL LATIDO DE UN PERRO.

TOS PAROXISTICA TOS QUE SE PRODUCE EN FORMA DE CRISIS, DE FORMA INTENSA, ACELERADA Y ACOMPAÑADA DE ESTRIDOR ESPIRATORIO

ORIENTACION DIAGNOSTICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LA TOS

TIPO DE TOS ETIOLOGIA

SECA FARINGOAMIGDALITIS, HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.

HUMEDA O PRODUCTIVA INFECCIONES PULMONARES ( NEUMONIA, BRONQUITIS).

PERRUNA O CRUPAL LARINGITIS,ESTENOSIS LARINGEA.

PAROXISTICA TOS FERINA, BRONQUITIS PERTUSOIDE, CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA.

BRONQUITIS

INFECCION O INFLAMACION DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJO, ACOMPAÑADO DE

TOS CON O SIN EXPECTORACION.

ETIOLOGIAVIRUS 85-90% (INFLUEZA B, INFLUENZA A,

PARAINFLUENZA, VSR, ADENOVIRUS, RHINOVIRUS)

BACTERIAS ( MYCOPLASMA NEUMONIAE,CHLAMIDIA NEUMONIAE,

BORDETELLA PERTUSSIS)

FISIOPATOLOGIA

BRONQUITIS

INOCULACION DIRECTA DEL EPITELIO TRAQUEO-BRONQUIAL

HIPERSENSIBILIDAD DEL ARBOL TRAQUEO-BRONQUIAL

LIBERACION DE CITOQUINAS Y CELULAS

INFLAMATORIAS

FIEBRE, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSTEOARTICULAR

TOS CON SECRECION Y SIBILANCAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

TOS SIBILANCIAS

FIEBRE MODERADA

DOLOR TORACCICO LEVE

TAQUICARDIA

FASES CLINICAS

PERIODO PRODROMICO (FIEBRE, RINORREA, ESTORNUDOS) 1-2 DIAS.

SEGUNDO PERIODO ( TOS, MALESTAR GENERAL) 4-6 DIAS.

PERIODO DE RECUPERACION (TOS SECA AISLADA) HASTA 2 SEMANAS.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

TRATAMIENTO INICIAL

AUMENTO EN LA INGESTA DE LIQUIDOS ORALES

ANALGESIA, PARA CONTROLAR EL MALESTAR GENERAL

ANTITUSIGENOS Y BRONCODILATADORES B2 DE CORTA ACCION.

LOS ANTIBIOTICOS NO SON RECOMENDABLES A MENOS QUE:

TRATAMIENTO INICIAL

TOS PRODUCTIVA CON MAS DE 2 SEMANAS ACOMPAÑADA DE FIEBRE ( BORDETELLA PERTUSSIS)

ESPUTO CON MAS DE 25 LEUCOCITOS POR CAMPO

AMOXACILINA 500MG CADA 8 HORAS.

ERITROMICINA 500MGCADA 6 HORAS

DOXICICLINA 100MG CADA 12HORAS.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO RELACIONADO CON AUMENTO EN LA PRODUCCION DE SECRECIONES.

VALORAR PATRON RESPIRATORIO CADA 2 HORAS.OBSERVAR APARICION DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIEN HIPOXIA.}HUMEDIFICAR AIRE INSPIRADO.AUMENTAR INGESTA DE LIQUIDOS.REALIZAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CON PROCESO

INFLAMATORIO

MANTENER PERMEABLES VIAS RESPIRATORIAS

POSICION SEMIFOWLER.

AUSCULTAR TORAX PARA COMPROBAR CARACTERISTICAS DE RUIDOS RESPIRATORIOS Y PRESENCIA DE SECRECIONES.

BRONQUIOLITIS

OBSTRUCCION INFLAMATORIA CON SECRECIONES ESPESAS DE LAS

PEQUEÑAS VIAS AEREAS DEL LACTANTE.

PREVALENCIA

HIPOXEMIA Y RETENCION DE CO2

ETIOLOGIA

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)

FISIOPATOLOGIA

EDEMA DE LA MUCOSA

OBSTRUCCION TX V/P

PARCIAL TOTAL

ATRAPAMIENTO AEREO ATELECTASIA

• AUM. VOL. RESIDUAL.• DISM. FLUJO ESPIRATORIO.• DISM. COMPLIANCE PULM

•AUM. CONSUMO DE CO2.

• PRODUCC. CO2.• HIPOVENTILACION

AUM. TRABAJO RESP.

HIPOXEMIA

FALLA RESPIRATORIA

VIA AEREA NORMAL VIA AEREA OBSTRUIDA

GLANDULA MUCOSA

MUSCULO ISO

CELULAS EPITELIALES

LUMEN DESPEJADO

BRONCOCONSTRICION

EDEMA SUBMUCOSO

PERDIDA DE CELULAS CILIADAS

DESECHOS MUCOSOS

MANIFESTACIONES CLINICASRINORREA, ESTORNUDOS,

IRRITACION FARINGEA, TOS.

IRRITABILIDAD, ANOREXIA, FEBRICULA, DISNEA, TAQUIPNEA, RETRACCION, TIRAJE, ESPIRACION

PROLONGADA, CIANOCIS, SIBILANCIAS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CLASIFICACION CARACTERISTICAS LEVE MODERADA GRAVE

CIANOSIS NO NO, O DESAPARECE RAPIDAMENTE

SI, Y NO DESAPARECE CON O2 AL 40%

FRECUENCIA RESPIRATORIA

< DE 60 60 - 80 > DE 80

OBSTRUCCION RESPIRATORIA

SIBILANCIAS SUAVES

SIBILANCIAS INTENSAS

SIBILANCIAS AUDIBLES SIN AUSCULTACION

PA02 >80 mmHg 50 – 80 mmHg < 50 mmHg

PACO2 < 45 mmHg 45-70 mmHg > 70 mmHg

TRATAMIENTO

HIDRATACION

OXIGENOTERAPIA

BRONCODILATADORES

CORTICOIDES

AISLAMIENTO

MANTENES SATURACION < 95%

LIQUIDOS ORALES O PERENTERALES

0.25 MG/ KG DE TBT + 3ML DE SSN

0.5MG/KG DEXAMETASONA,HIDROCORTISONA 10MG/KG

RESPIRATORIO Y DE CONTACTO

DIAGNOSTICO ENFERMEROSLIMPIEZA INEFICAZ DE LA VIA AEREA RELACIONADA CON EXCESIVA SECRECION ESPESA

PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CONAUMENTO DE LA SECRECION BRONQUIAL.

ALTO RIESGO DE INFECCION RELACIONADO CON DEFENSAS

PRIMARIAS INADECUADAS.

ALTO RIESGO DE DETERIORO DE LA FUNCION RESPIRATORIA RELACIONADO CON DIFICULTAD DE MANTENER LA RESPIRACION ESPONTANEA E/N OBSTRUCCION DE LA VIA AERA SUPERIOR

RIESGO DE DHT R/C DIFICULTAD PARA BEBER Y FIEBRE.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

VIGILAR CONTINUAMENTE FRECUENCIA CARDIACA Y SATURACION DE OXIGENO.

VERIFICAR LA NECESIDAD DE OXIGENOTERAPIA. CONTROLAR LIQUIDOS A/ E. HACER SEGUIMIENTO A LA POSICION SEMIFOWLER. VIGILANCIA ESTRICTA DE SIGNOS Y SINTOMAS DE

DIFICULTAAD RESPIRATORIA. DAR APOYO TERAPEUTICO AL PACIENTE- FAMILIA. LAVADO DE MANOS. OFRECER CANTIDADES PEQUEÑAS DE LIQUIDOS, ADMON

LIQUIODS ENDOVENOSOS.

NEUMONIA

INFLAMACION DEL PARENQUIMA PULMONAR, EN EL QUE LOS ALVEOLOS SE LLENAN DE EXUDADO OCASIONANDO UNA INFECCION LOCALIZADA EN EL LOBULO PULMONAR.

N. LOBAR BRONCONEUMONIA

N. INTERSTICIAL

CLASIFICACION

LUGAR DONDE SE PRODUCE EL CONTAGIO

NAC ( NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA

COMUNIDAD)

NN ( NEUMONIA NOSOCOMIAL

• APARECE EN COMUNIDAD.• NO HOSPITALIZACION EN

ULTIMOS 7 DIAS.

ADQUIRIDA DURANTE LA ESTANCIA HOSPITALARIA ( SE

EVIDENCI 1 SEMANA DESPUES DEL EGERSO)

FACTORES DE RIESGO

NAC• PREMATURIDAD.• AUSENCIA DE LACTANCIA

MATERNA.• BAJO NIVEL

SOCIOECONOMICO.• ASISTENCIA A LA

GUARDERIA.• OTITIS FRECUENTES.

NN• USO DE ANTIACIDOS.• TOT, TRAQUEOTOMIA,

TUBO A TORAX.• SONDA NASOGASTRICA.• TRASTORNOS DE

DEGLUSION.• RETRASO DEL

VACIAMIENTO GASTRICO.• ESTANCIA PROLONGADA.

ETIOLOGIA DE LA NAC EN LA EDAD PEDIATRICA

VIRALES BACTERIANAS MIXTAS

< DE 2 AÑOS 80% 47% 34%

2 – 5 AÑOS 58% 56% 33%

> DE 5 AÑOS 37% 58% 39%

PARAINFLUENZA, VSR.

STREPTOCOCUSSPNEUMONIAE Y MYCOPLASMA PNEUMONIEA

PNEUMOCYSTTSCARINII

( PROTOZOO)

FISIOPATOLOGIA

INGRESO DEL GERMEN AL PARENQUIMA

INVASION DEL REVESTIMIENTO

MUERTE CELULAR

LINFOCITOS ACTIVAN MEDIADORES (CITOQUINAS)

AUMENTA PERMEABILIDAD DEL BRONQUIO Y AUMENTA PASO DE

FLUIDOS

DIRECTA

APOPTOSIS

EMPEORA EL INTERCAMBIO

GASEOSO

HIPOXEMIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

NEUMONIAMANIFESTACIONES

RESPIRATORIAS

FIEBRE SUBITA

CEFALEA

VOMITOS

ANOREXIA, DOLOR TORACCICO.

TOS (SECA- IRRITATIVA- PRODUCTIVA)

DISNEA ( INSPIRATORIA)

TAQUIPNEA

QUEJIDO RESPIRATORIO

CIANOSIS

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

EDAD INFERIOR AL AÑO.ENFERMEDADES SUBYACENTES.INESTABILIDAD HEMODINAMICA.SOSPECHA DE SEPSIS Y DHT.HIPOXIA.AMBIENTE FAMILIAR INEFICAZ

TRATAMIENTO

MEDIDAS ANTITERMICAS.OXIGENOTERAPIA (PAO2 > 60 – PACO2 < 50

mmHg).POSICION SEMIFOWLER.SONDA OROGASTRICA.LAVADO DE MANOS MINUCIOSO.AISLAMIENTO RESPIRATORIO.ANTIBIOTICOTERAPIA.

TRATAMIENTO

• OXIGENO: La finalidad es aumentar la oxigenación de los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial.

DIAGNOSTICOS ENFERMEROS

DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/ C CAMBIOS EN LA

MEMBRANA ALVEOLAR CAPILAR.

LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VIAS AEREAS R/C ACUMULO DE

SECRECIONES BRONQUIALES.

HIPERTERMIA R/C PROCESO NEUMONICO.

INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTER EL

APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO.

TAREA

CONSULTAR SOBRE EL CRUP LARINGEO (DEFINICION, MANIFESTACIONES CLINICAS,

FISIOPATOLOGIA, TRATAMIENTO)

ASMA BRONQUIALSINDROME CARACTERIZADO POR INFLAMACION CRONICA DE

LAS VIAS AERAS, EN LA CUAL INTERVIENEN MULTIPLES CELULAS Y MEDIADORES QUE SE MANIFIESTAN COMO

OBSTRUCCION, ASOCIADA A UNA HIPERRESPUESTA BRONQUIAL.

ASMA BRONQUIAL

PRINCIPALES DESENCADENANTES DEL ASMA

HUMO DE LEÑA OLORES FUERTES

ACAROS, POLEN, PULMAS, PELOS DE ANIMALES FRIO, EJERCICIO.

ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS MEDICAMENTOS

CELULAS MEDIADORAS IMPLICADAS EN LA PATOGENIA

CELULAS MEDIADORES ACCION

MASTOCITOS HISTAMINA BRONCOCONSTRICCION

MACROFAGOS LEUCOTRIENOS AUM. CELULAS INFLAMATORIAS.

CELULAS EPITELIALES BRADIQUININA AUM. SECRECION BRONQUIAL.

NEURONAS ADENOSINA LESION EPITELIAL.

MUSCULO LISO CITOQUINAS AUM. MEMBRANA BASAL.

FISIOPATOLOGIA

PROCESO INFLAMATORIO

FASE TEMPRANAFASE TARDIA

EXPOSICION AL FACTOR

ACTIVACION DEL MASTOCITO FRENTE AL ALERGENO CON LA

IgE

LIBERACION DE HISTAMINA Y CITOQUINA

EXPOSICION AL FACTOR

MIGRAN AL PULMON

ACT. DE EOSINOFILOS Y LINFOCITOS

NEUROTOXINAS

AUM. PERMEABILIDAD CAPILAR.

INFLAMACION. BRONCONSTRICCION.

HIPERPLASIA M.LISO

MANIFESTACIONES CLINICAS

SIGNO CARDINAL

ASMA LEVE INTERMITENTE

ASMA LEVE PERSISTENTE

ASMA MODERADA ASMA SEVERA

FACTOR DESENCADENANTE:(IRA)

INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES, CAMBIOS DE TEMPERATURA, HUMEDAD, ALERGENOS, ALERGENOS, ACTIVIDAD FISICA.

IDEM, HUMEDAD AMBIENTAL, EMOCIONES O EJERCICIO.

MENOS FRECUENTE EN LOS NIÑOS.

TOS, RINORREA.

SINTOMAS MENOS DE 2 VECES POR SEMANA

SINTOMAS DE 2 VECES POR SEMANA

SINTOMAS DIARIOS, Y REQUERIMIENTO DE B2 DIARIOS.

SINTOMAS CONTINUOS

SINTOMAS NOCTURNOS MENOS DE 2 VECES POR MES.

SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 2 VECES POR MES.

SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 1 VEZ POR MES.

SINTOMAS CONTINUOS.

TRATAMIENTO

MEDIDAS AMBIENTALES TRATAMIENTO MEDICO

• ASEO COMPLETO DE LA CASA Y EN PARTICULAR LA

HABITACION DEL NIÑO.• NO UTILIZAR TAPETES NI

ALFOMBRAS.• LAVAR SABANAS , COBIJAS Y

FUNDAS CON REGULARIDAD.• PROTEGER AL NIÑO CON

BUFANDA O PAÑUELO DEL FRIO.

• NO USAR AIRE ACONDICIONADO.

• DISMINUIR TENSION EMOCIONAL.

• ADMON DE B2 SOLO EN EXACERBACIONES Y CRISIS POR

EJERCICIO.•USO DE ANTI-INFLAMATORIOS

ESTEROIDEOS EN FASE CRONICA.

DIAGNOSTICO ENFERMERO