I. INTRODUCCION

MARCO TEORICO

1. SECRECION GÁSTRICA

SECRECIÓN DE HCL

Una función principal de las células parietales es la secreción de HCl, es un proceso

activo con alto consumo energético, el cual acidifica el contenido gástrico a pH de 1 a 2.

Fisiológicamente, la función de este pH gástrico bajo es convertir el pepsinógeno inactivo

a su forma activa.

Mecanismos celulares. Las membranas apicales poseen H+-K+ ATP-asa y

canales de Cl-. Las membranas basolaterales tienen Na+-K+ ATP-asa e

intercambiadores de Cl--HCO3-. Las

células tienen anhidrasa carbónica.

1. En el líquido intracelular, el dióxido

de carbono (CO2) procedente del

metabolismo aerobio se combina con

H2O para formar H2CO3 en una

reacción catalizada por la enzima

anhidrasa carbónica. El H2CO3 se

disocia enH+ y HCO3-. El H+ es

secretado con Cl- en la luz estomacal y el HCO3- se absorbe a la sangre.

CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3-+ H+

2. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por medio de H+-

K+ ATP-asa. La acción de H+-K+ ATP-asa es un proceso primario activo que

transporta H+ y K+ contra sus gradientes electroquímicos. El Omeprazol inhibe

la H+-K+ ATP-asa y se emplea en el tratamiento de úlceras para reducir la

secreción de H+. El Cl- sale junto con el H+ hacia la luz del estómago y se

difunde a través de canales de Cl- en la membrana apical.

3. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3- de la célula a la sangre

por medio del intercambiador de Cl--HCO3-. El HCO3

- absorbido provoca la

marea alcalina (elevación del pH), observada a veces en la sangre venosa

después de una comida. Con el tiempo, este HCO3- es secretado nuevamente

al tubo digestivo en las secreciones pancreáticas.

4. En conjunto los sucesos que ocurren en las membranas apical y basolateral

dan como resultado secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-.

+ Sustancias que alteran la secreción de HCl. Tres sustancias estimulan la

secreción de H+ en las células parietales: Ach, histamina y gastrina. Cada sustancia se

une a un receptor diferente sobre la célula parietal y posee un mecanismo de acción

celular distinto.

La Ach. Se libera del nervio vago y se une a receptores muscarínicos sobre

las células parietales. Cuando la Ach se une a receptores muscarínicos activa

la fosfolipasa C. Esta última libera diacilglicerol e IP3 de los fosfolípidos de la

membrana y entonces el IP3 libera Ca+2 de los almacenes intracelulares. El

Ca+2 y el diacilglicerol activan proteínas cinasas que inducen la acción

fisiológica final: secreción de hidrógeno por la célula parietal.

La histamina: Se libera por medio paracrinos a la mucosa gástrica y donde se

une a receptores de H2. El segundo mensajero para la histamina es el cAMP.

La histamina se une a receptores H2, acoplados a adenilciclasa por la proteína

Gs. La adenilciclasa se activa y como resultado aumenta la producción de

cAMP. Este último por medio de pasos que implican activación de proteínas

cinasas, provoca la acción final: secreción de hidrógeno por la célula parietal.

La gastrina: La gastrina alcanza las células parietales mediante un

mecanismo endocrino, no por difusión en estómago. Por tanto, la gastrina se

libera desde el estómago hacia la circulación sistémica y después regresa al

estómago a través de la circulación. La gastrina se une a receptores a través

de las células parietales y estimula la secreción de H+ por un mecanismo

intracelular (aun no caracterizado).

La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de Ach,

histamina y gastrina y por la interacción entre estos agentes. Tal interacción se

denomina potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para

generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas

individuales. Esta potenciación en las células parietales puede explicarse

porque cada agente tiene un receptor diferente y utiliza un mecanismo y

segundo mensajero diferentes para estimular la secreción de H+.

La secreción gástrica se divide en 3 fases:

La fase cefálica:

Aproximadamente el 30% de la secreción total de HCl como reacción a una

comida. Los estímulos son los sentidos gusto y olfato, masticación, deglución

reflejos condicionados en anticipación a la comida. En la fase cefálica dos

mecanismos promueven la secesión de HCl. El primero es la estimulación

directa de las células parietales por el nervio vago, que libera Ach. El segundo

es la estimulación indirecta de las células parietales por gastrina. En la vía

indirecta, el nervio vago libera GRP a nivel de las células G, estimulando la

secreción de gastrina; la gastrina entra a la circulación y activa las células

parietales.

La fase gástrica:

Aproximadamente el 60% de la secreción total de HCl en respuesta a una

comida. Los estímulos son la distensión del estómago y la presencia de

productos fragmentados de proteínas, aminoácidos,y péptidos pequeños.

Cuatro mecanismos fisiológicos intervienen en la fase gástrica. Los primeros

dos mecanismos, iniciados por la distensión estomacal, son semejantes a los

utilizados en la fase cefálica: la distensión provoca estimulación vagal directa

de las células parietales y estimulación indirecta de las células parietales por

medio de la liberación de la gastrina. El tercer mecanismo se inicia por la

distensión del antro estomacal e involucra reflejos locales que estimulan la

liberación de gastrina. El cuarto mecanismo es un efecto directo de

aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la liberación de gastrina.

Además de estos mecanismos fisiológicos, el alcohol y la cafeína también

estimulan la secreción de HCl en el estómago.

La fase intestinal:

Solo corresponde al 10% de la secreción de HCl y es mediada por productos

de la digestión de proteinas.

Inhibición de la secreción de HCl.

Cuando ya no se requiere HCl para activar el pepsinógeno y convertirlo en pepsina (es

decir, cuando el quimo se ha desplazado hasta el intestino delgado), se suprime la

secreción de HCl. El principal control inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de

pH del contenido gástrico. La pregunta planteada es: ¿por qué razón el pH del contenido

gástrico disminuye cuando el quimo se desplaza hacia el intestino delgado?

La respuesta del alimento es por sí mismo amortiguador de H+. Cuando hay alimento en el

estómago, gran parte es amortiguado por el alimento a medida que se secreta H+; el

contenido gástrico se acidifica, pero no tanto como en la ausencia del amortiguador. El

desplazamiento del alimento al intestino delgado reduce la capacidad amortiguadora y la

secreción de H+ reduce el pH gástrico a valores aún más bajos. La reducción de pH

suprime entonces la secreción de gastrina, lo cual disminuye todavía más la secreción de

H+. Además, como reacción a la disminución del pH gástrico, se liberan somatostatina y

GIP y ambas inhiben la liberación de gastrina.

Funciones Del HCl

Transformación de pepsinógeno en pepsina.

Mantiene el pH óptimo para la acción de la pepsina.

Combina con proteínas- acidil-albúminas → ataque pepsina.

Poder antiséptico.

Hidrólisis de carbohidratos (poco importante).

2. EPÍFORA O LAGRIMEO

DEFINICIÓN   

Las lágrimas son necesarias para la lubricación normal

del ojo y para quitar partículas y cuerpos extraños.

Ocasionan ojos llorosos o la producción excesiva de

lágrimas o la obstrucción del drenaje de los conductos

lagrimales.El aumento del lagrimeo en ocasiones se

produce al bostezar, vomitar, reír y con el cansancio

ocular.

GLÁNDULA LAGRIMAL

Las glándulas lacrimales (una principal, alojada en la fosa lagrimal, que está

situada en la parte superior lateral externa de cada órbita y varias accesorias muy

pequeñas, situadas en el epitelio conjuntival). Su función es producir las lágrimas,

que están formadas por agua, cloruro de sodio y albúmina. La función de la

secreción es mantener limpia y húmeda la superficie del ojo, nutrir la córnea en su

parte externa y actuar como lubricante para facilitar el movimiento de los

párpados.

La glándula lacrimal se encuentra dividida por la expansión lateral del tendón del

músculo elevador del párpado superior en 2 partes: una porción superior u

orbitaria y una porción inferior o palpebral. Existen además algunas glándulas

lagrimales accesorias que son más abundantes en el párpado superior.

Las lágrimas van a desembocar por el conducto lagrimo-nasal a las fosas nasales,

por debajo del cornete inferior, al meato nasal inferior; allí se evaporan debido al

paso del aire por la nariz.

INERVACIÓN

El nervio que recoge la sensibilidad (el dolor, por ejemplo) de la glándula lagrimal

es el nervio lagrimal, una rama del nervio oftálmico, a su vez rama del nervio

trigémino.

El nervio que estimula a la glándula lagrimal (no confundir con el anterior) para la

producción de lágrimas es un nervio motor y vegetativo parasimpático. Las fibras

parasimpáticas preganglionaressecretomotoras viajan desde el nervio facial

(séptimo par craneal) por medio del nervio petroso mayor y del nervio del conducto

pterigoideo hasta llegar al ganglio pterigopalatino, lugar en el cual hacen sinapsis

con los cuerpos neuronales y salen como fibras postganglionares.

3. FISIOLOGÍA DEL REFLEJO NAUSEOSO

La sensación de nausea a menudo constituye un pródromo del vómito.

La náusea son el reconocimiento consiente de la excitación inconsciente de un área del

bulbo íntimamente asociada al centro del vomito o que forma parte del mismo. Su

actividad puede deberse a:

a. Aquel que viene provocado por un estímulo anormal de la mucosa de la

faringe, del estómago o de parte proximal del intestino. En nuestra practica la

sonda naso gástrica fue la que estimulo la mucosa faríngea para que se

produzca la sensación de nausea.

b. Impulsos originados en el encéfalo posterior asociados a cinetosis.

c. Impulsos procedentes de la corteza cerebral para ocasionar el vómito

La vía aferente discurre por el nervio vago; el centro de integración se encuentra a nivel

bulbar y la vía eferente es doble: por un lado, el nervio vago (que provoca movimientos

antiperistálticos en el estómago) y, por otro, los nervios raquídeos (que actúan sobre la

prensa abdominal).

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuál es el volumen y pH del jugo gástrico en estado basal y en la fase

neurogénica en el alumno Henry De La Cruz Montalbán?

3. IMPORTANCIA

La importancia de la siguiente práctica radica en que se podrá saber ciertas

características de la secreción gástrica para así poder comprobar si se encuentra

en algún estado patológico.

4. OBJETIVOS

determinar la cantidad y el pH de las muestras gástricas obtenidas

explicar el origen de los reflejos de la tos ,nausea y lagrimeo

conocer la correcta forma de colocar una sonda naso gástrica

II. MATERIALES

Almuerzo rico y sabroso

Beaker

Equipo de cirugía

Esparadrapo

Gasa

Guantes estériles # 7.5

Jeringa de 20 ml

Papel higiénico

Sonda naso gástrica # 12 

Vaselina líquida sin olor

III. PROCEDIMIENTO

1. El alumno permanecerá en ayunas por 12 horas como mínimo.

2. Pasar la sonda nasogástrica a través de las fosas nasales preferentemente.

Introduzca un segmento de la sonda proporcional a la talla de cada

individuo. Asegúrese que el extremo de la sonda llego al estomago

aspirando con la ayuda de la jeringa el residuo gástrico y control de pH

acido con el papel de pH.

3. Realice la extracción de todo el residuo gástrico.

4. Obtenga 2 muestras de jugo gástrico con intervalos de 15 minutos para

cuantificar volumen y acidez. Estas representan las muestras basales.

5. Administrar una ampolla de clorotrimeton por vía intramuscular.

6. Media hora después del paso anterior , inyecte por vía sub-cutánea 0.04

mg/Kg de peso de fosfato acido de histamina ( test de la cuádruple

histamina que valora la masa parietal funcional total y evite falsos

negativos.

7. Obtenga muestras de acido gástrico cada 15 minutos durante una hora y

realice igualmente la cuantificación de volumen y acidez en cada una de

ellas. Deacuerdo a los pasos señalados en la práctica.

8. Con los datos sobre volumen y acidez determinado en cada muestra,

construya sus correspondientes gráficos en sus coordenadas dando la

respectiva explicación a sus hallazgos.

IV. RESULTADOS

Tabla 01.Secreción gástrica realizada en un alumno de la Facultad de Medicina Humana-UNPRG

ESTIMULACIÓN TIEMPO DE

RECOLECCIÓNREFLEJOS VOLUMEN (ML) % pH VARIACIÓN

FASE

CEFÁLICA

BASAL 15´LAGRIMEO,

NÁUSEA28 25.93% 2

25%

PRESENCIA DE

ALIMENTO

10´-

33 (presencia de

espuma)30.56%

2.5

40%15´

-47 43.52%

1.5

108 100.00%

1 2 305

101520253035404550

VOLUMEN (ml)

VOLUMEN (ml)

Ilustración 1 pH de secreción gástrica a través del tiempo

Ilustración 2. Volumen de Secrección gástrica

1 2 30

0.5

1

1.5

2

2.5

Ph

Ph

V. DISCUSIONES:

REFLEJOS PRODUCIDOS DURANTE LA COLOCACIÓN DE LA SONDA

NASOGÁSTRICA.

Al colocar la sonda se observó en el alumno secreción salival, secreción mucosa,

náuseas, y se produjo reflejo lacrimonasal.

La hipersecreción salival se produce en este caso por estímulos táctiles en la zona

laríngea, la estimulación de los receptores mecánicos llegan a los núcleos

salivales superiores e inferiores del tronco encefálico, éste envía como respuesta

señales parasimpáticas para la producción salival.

En nuestro compañero se observó abundante secreción de moco espeso, este es

producido por el esófago al contacto con la sonda gástrica, por estimulación

parasimpática a través de las glándulas mucosas simples, esta secreción se

produce para evitar daños en la mucosa y facilitar el desplazamiento de la sonda

gástrica.

Se produjo reflejo nauseoso en tres oportunidades en nuestro compañero, esto

producto de la estimulación mecánica anormal de la mucosa de la faringe, o de la

parte inicial del estómago. Al estimular la faringe, esta se contrae y eleva (esto

dificultó la colocación de la sonda nasogástrica). El IX par es quien lleva las

aferencias hacia el núcleo del tracto solitario, que se comunica por medio de

interneuronas con el núcleo ambiguo. En este núcleo se estimulan las

motoneuronas que forman parte del IX y X par y que inervan los músculos

voluntarios del paladar y faringe.

El componente aferente del reflejo nauseoso está mediado por los axones

sensoriales del nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y el componente eferente se

da a través del nervio vago (X par craneal).

El reflejo lacrimonasal se produce por estimulación del nervio lagrimal parte de la

primera rama del V par craneal (trigémino). La estimulación de receptores activa la

producción de la glándula lagrimal (secreción lagrimal refleja). La vía eferente se

da por fibras parasimpáticas que dejan el VII par craneal con el nervio petroso

superficial mayor y pasan por el ganglio esfenopalatino. De allí entran en glándula

lagrimal por la rama superior del nervio zigomático estableciendo una anastomosis

entre el nervio zigomaticotemporal y el lagrimal.

SECRECIÓN GÁSTRICA ANTES Y DURANTE LA FASE CEFÁLICA.

ANTES DE LA FASE CEFÁLICA.

La secreción basal de jugo gástrico fue de 23ml con un pH de 2, este resultado

nos indica que hay secreción ácida por parte de las células oxínticas, que le

confieren esa acidez al jugo gástrico. La producción ácida se puede deber al

estrés que implica la colocación de la sonda nasogástrica.

* En el primer compañero que se realizó la práctica (fallo en el experimento) se

observó una secreción espesa y con un pH de 8. Este resultado concuerda con la

secreción interdigestiva que consiste en secreción mucosa, escasa pepsina y

nada de ácido con actividad digestiva nula, donde no hay secreción oxíntica.

Durante el estado interprandial o en estados de ayunas, se produce activación de

los complejos migratorios motores, iniciándose en el antro pilórico hasta llegar al

íleon, estos periodos duran en cada segmento entre 5 a 10 minutos terminando de

manera brusca y va a acompañado de fenómenos secretores, la cual se repite

entre los 75’ a 90’ y que va inicia por descargas vagales (solo en el antro por la

motilina).

DURANTE LA FASE CEFÁLICA.

Cuando inducimos la fase cefálica, el volumen de la secreción gástrica aumentó a

33ml, hubo aprox. 3ml de espuma y un pH de 2.5.

Estos cambios producidos se dan por la estimulación vagal (parasimpática) sobre

el plexo entérico, esto producirá aumento de la velocidad de secreción glandular

que producirá secreción ácida y mayor volumen gástrico.

La vista, el olor, la idea de los alimentos, la estimulación de los mecanorreceptores

y la deglución estimulan la secreción gástrica de manera refleja. Las actividades

neurales que dan origen a las respuestas secretorias, se integran en el diencéfalo,

el sistema límbico y el hipotálamo. La vía eferente del reflejo es el vago, que

induce la liberación de acetilcolina de las fibras posganglionares del plexo

mientérico, lo que estimula la secreción de enzimas y de ácido en las células

glandulares cercanas. La acetilcolina estimula a las células G de la mucosa antral

para que secreten gastrina.

La gastrina se libera a la sangre y actúa en células parecidas a las

enterocromafines, éstas provoca la libración de histamina a las glándulas

oxínticas profundas. La histamina actúa con rapidez y estimula la secreción de

ácido clorhídrico por el estómago. Éste ácido secretado tiene un pH de 0.8 que se

encarga de acidificar el medio alcalino del estómago (pH = 8) pudiendo ubicarse

entre 1.8 y 3.5.

La composición del jugo gástrico se modifica con la velocidad de la secreción;

cuando esto aumenta también se incrementa la secreción de H+ y se produce una

secreción isotónica de HCl. La gastrina provoca un incremento de la secreción de

ácido, por eso es que el pH disminuye conforme pasa el tiempo con el estímulo

alimenticio

Espuma en la secreción gástrica

La espumosidad depende del grado de agitación del jugo gástrico, la que

debemos considerar las complejo migratorio motor y la aspiración de secreción

gástrica. Como se nota en la práctica, la espumosidad varía de acuerdo al tiempo

y a la estimulación con el alimento.

Coloración de las secreciones

Normalmente el residuo después de 12 horas de ayunas suele ser incoloro,

opalescente, con un olor acre, puede haber presencia de una coloración

amarillenta (1 caso visto después del estímulo), se debe regurgitación del

duodeno. Este color es característico de las secreciones biliares, que se suele dar

durante la fase III del CMM en la cual los esfínteres pilórico y de Oddi se

encuentran relajados, pero hay actividad motora de la vesícula y la vía biliar

aumentando la concentración de las secreciones biliares en el duodeno, la cual es

capaz de refluir en el estómago.

Después de 25 min. del inicio de la estimulación cefálica, se observa

aumento del volumen del jugo gástrico a 47 mL, mayor acidez a 1.5 y

coloración más amarillenta, esto se produce por mayor estimulación

parasimpática y por los mecanismos explicados anteriormente.

VI. CONCLUSIONES

Las cantidades obtenidas de secreción gástrica, ante la presencia de

alimento como estímulo, fueron 33 y 47 ml, en tanto que los valores de pH

fueron 2,5 y 1,5.

La sonda nasogástrica fue el estímulo en la mucosa faríngea para producir

la sensación de náusea, dicho estímulo también activó las vías aferente (V

par) y eferente (VII par) produciendo el reflejo lagrimal.

La instalación de una sonda nasogástrica comprende un procedimiento

médico-quirúrgico elemental en la formación de un profesional de la salud y

como todo procedimiento invasivo, su instalación conlleva un riesgo para el

paciente, por consiguiente debe de realizarse de manera cuidadosa y ser

poco traumático.

VIII. BIBLIOGRAFÍA

Costanzo Linda S. Fisiología.  McGraw-Hill Interamericana.

Ganong William F. Fisiología Medica. 20° ed: Manual Moderno.

Guyton, A. y Hall, J. (2012). Tratado de Fisiología Médica. México: Mc Graw

Hill – Interamericana

Silverthorn. Fisiología Humana. Un enfoque integrado. 4° Ed. Madrid –

España. 2008.

VII. ANEXOS

Ilustración 3. Regulación de la secreción salival

Ilustración 4. Mecanismos que controlan las secreciones gastrointestinales

Ilustración 5. Representación esquemática de las fases reflejas de la secreción

gástrica

Ilustración 6. Composición del jugo gástrico y su relación con el pH

Ilustración 7. Regulación fisiológica de la secreción ácida gástrica.