INJURIA RENAL AGUDAInternado de Medicina Interna

Mónica Barriere - Rodrigo Martínez

Septiembre 2013

Universidad de Valparaíso

Escuela de Medicina - Campus San Felipe

INTRODUCCIÓN

Definición

“Conjunto de estados patológicos caracterizados por la disminución aguda de la velocidad de filtración glomerular”

Conceptos básicos

• Muchas definiciones, pocos consensos.

• Un evento frecuente y vinculado al pronóstico de los enfermos.

Incidencias distintas según el escenario clínico en el que se trabaje.

• Agrupación en tres tipos fisiopatológicos básicos.

INTRODUCCIÓNMagnitud del problema

• Un evento frecuente en la práctica médica diaria.

- De un 5 a 7% del total de ingresos a salas de cuidados generales presentan injuria renal aguda.

- Evento más frecuente en salas de medicina crítica, incidencias hasta el 100%.

• Importante relación con el pronóstico de los enfermos.

- Incremento en mortalidad en relación a alzas de creatininemia observadas.

- Deterioro permanente de función renal con requerimiento de terapias de sustitución.

• Un problema de salud costoso.

- Costos de 10.000 millones de dólares anuales en Estados Unidos

CLASIFICACIÓN

SISTEMAS

RIFLE Y AKIN

Considera 5 categorias, las 3 primeras enfocadas a la gravedad de la IRA.Las 2 ultimas categorías no son excluyentes con las tres primeras.

CLASIFICACIÓN

LOS SISTEMAS RIFLE Y AKIN

FISIOPATOLOGÍAConceptos básicos

• Función renal puede agruparse en 4 procesos básicos

- Recepción de flujo sanguíneo en glomérulos renales.

- Formación de ultrafiltrado en glomérulos que es entregado a túbulos renales.

- Reabsorción de solutos y agua en el túbulo renal.

- Salida del ultrafiltrado de los túbulos al sistema excretor renal.

• Distintos mediadores sanguíneos pueden usarse para el diagnóstico de falla renal.

- Creatinina y Uremia son lejos los más utilizados.

- Nuevas moléculas en estudio (Cistatina C, NGAL, IL-18, KIM-1, etc).

IRA Prerrenal

IRA Renal

IRA Postrenal

Clasificación fisiopatológica

INJURIA RENAL AGUDA PRE-RENALFISIOPATOLOGÍA

• Representa un estado de adaptación renal a la hipoperfusión.

Múltiples etiologías (sangrado agudo, quemaduras, fármacos)

• Es reversible si se trata precozmente.

La mantención del estado de hipoperfusión lleva a la necrosis tubular aguda.

La causa más frecuente de necrosis tubular aguda.

• Caracterizada por la mayor proporción de Uremia por sobre la Creatinina.

Relación con las velocidades de aclaramiento de uremia y creatinina.

• También importante la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Favorecer reabsorción de sodio para incrementar tonicidad plasmática.

INJURIA RENAL AGUDA PRE-RENALFISIOPATOLOGÍA

El Glomérulo y los Fármacos

Injuria renal aguda post-renalFISIOPATOLOGÍA

• Ocurre cuando hay obstrucción al flujo de salida de la orina.

Hiperplasia prostática, cáncer de próstata, estenosis uretral, litiasis bilateral.

Muy importante contar con imágenes en caso de sospecha.

• La falla ocurre por el incremento en la presión intratubular.

Disminución en las fuerzas reológicas que llevan a la filtración glomerular.

Perfil muy similar al de la falla renal pre-renal.

• Importante asociación por hiperkalemia e infecciones urinarias

Generación de acidosis tubular distal.

Estasia urinaria facilita colonización.

INJURIA RENAL AGUDA RENAL INTRINSECAFISIOPATOLOGÍA

• Una respuesta a múltiples estímulos noxiosos del parénquima renal

Clasificación en enfermedades glomerulares, tubulares e intersticiales.

• Caracterizada por disminución equiparable en aclaramiento de creatinina y uremia.

Asimismo incapacidad por reabsorber solutos (sodio).

• La causa más común es la necrosis tubular aguda.

Fundamentalmente asociada por isquemia renal mantenida.

Puede ocurrir por exposiciones a tóxicos también.

INJURIA RENAL AGUDADIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas

• Oliguria es una manifestación cardinal de la injuria renal aguda.

- Aparición previa a hipotensión.

- Clasificación de severidad puede darse en base a cuantía de orina producida.

• Búsqueda de signos de déficit de VEC muy importantes para diagnóstico etiológico.

- Yugulares planas, extremidades frías, mucosas secas.

• Nunca olvidar palpación abdominal en búsqueda de globo vesical.

- Si post instalación de sonda foley hay más de 100cc de diuresis es sugerente de obstrucción.

- Uso de imágenes es altamente recomendado.

• Pruebas de laboratorio dan pistas importantes.

Pruebas convencionales

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICOExamen de orina completa

TRATAMIENTO

Consideraciones

• El tratamiento está orientado a resolver la etiología.

- Volemización suele ser lo más frecuente considerando que lo pre-renal es lo más frecuente.

- Resolver obstrucción en casos de falla renal post renal.

• No olvidar rol de fármacos nefrotóxicos.

- Especialmente hipotensores y antiinflamatorios no esteroidales.

- Reevaluar indicación en escenario de injuria renal aguda.

• Gran proporción de pacientes responderá a tratamiento general.

- Deben tenerse en cuenta situaciones en las que debe iniciarse soporte renal.

EVALUACIÓN INICIAL

• Causas reversibles

Hipotensión

Hipovolemia

Obstrucción

• Complicaciones

Sobrecarga de volumen

Hiperkalemia

Signos de uremia: estado mental

alterado – pericarditis urémica

Acidosis Metabólica

Atención inmediata

EVALUACIÓN INICIAL

Complicaciones

Hiperkalemia

Sobrecarga de Volumen

Acidosis Metabólica

HipocalcemiaHiperfosfatemia

Hiperuricemia

Hipermagnesemia

Estado mental alterado

TERAPIA DE SOPORTE RENAL

Hiperkalemia graveHipervolemia

refractaria

Acidosis refractaria

HTA refractaria

Uremia clínicamente significativa

Intoxicaciones medicamentosas

Pericarditis urémica

MEDIDAS PREVENTIVAS

Hipovolemia – hipoperfusión renal

Nefrotoxicidad

Factores higiénicos

Piel y vías EV

Dieta

Volumen

Glicemia

HIPOVOLEMIA – HIPOPERFUSIÓN RENAL

• Corrección de hipovolemia reduce la incidencia de IRA

• La medida más importante en la prevención de NTA optimización de la función vascular y del volumen intravascular.

• PAS < 80mmhg presentan riesgo de IRA 15 veces mayor

• El aporte de SF 0,9% está indicado para prevenir la nefropatía por contraste.

• Coloides no ofrecen ventaja vs cristaliodes y VO es menos eficaz que EV

• Velocidad de infusión: 1ml/kg/hr durante 6-12hr antes del procedimiento.

• Diuréticos: no mejoran supervivencia, no previenen IRA y no previenen diálisis

HIPOVOLEMIA – HIPOPERFUSIÓN RENAL

• Vasopresores: su uso depende del proceso subyacente y la respuesta específica del paciente.

• El vasopresor de elección es la norepinefina porque ha demostrado una mayor supervivencia del paciente.

• Vasopresina es el fármaco de II elección, sobre todo cuando las catecolaminas no son eficaces.

• Dopamina no se recomienda porque aumenta el riesgo de muerte en pacientes con IRA.

HIPOVOLEMIA – HIPOPERFUSIÓN RENAL

• La rápida depleción de volumen puede prevenir o limitar el daño renal por necrosis tubular aguda .

• Se prefiere la terapia endovenosa con líquidos cristaloides.

• Se deben evitar líquidos que contengan K (Ringer lactato)

• HDE: 75-100ml /HR. Con paciente monitorizado evitando la sobrecarga de volumen

SOBRECARGA DE VOLUMEN

• Causas: Reposición de volumen en pacientes con sepsis y/o NTA, con menor frecuencia por disfunción ventricular izquierda.

• La mejor terapia es la diálisis (ultrafiltración)

• Se pueden utilizar diuréticos , siempre evaluando la diuresis , se prefieren los diuréticos de asa.

NEFROTOXICIDAD

• N-acetilcisteína (NAC) reduce en un 50% la incidencia de IRA por contraste.

• NAC no reduce necesidad de diálisis ni mejora supervivencia.

• Dosis: 600mg cada 12hr, 12 hr antes y 12hr después del procedimiento.

• Ningún fármaco es eficaz para la prevención de nefropatía por medio de contraste.

• Precaución: AINE, IECA, ARA II pueden favorecer IRA pre-renal y NTA isquémica.

• Alopurinol: reduce la nefropatía por urato

• Suero-diurético-alcalinización de orina: reduce daño por urato, metrotrexato y rabdomiolisis.

FACTORES HIGIÉNICOS

• Piel y vías intravenosas

Pacientes con susceptibilidad incrementada a infecciones

Prevención de ulceras pro presión e infección de vías

Prevención de TVP

• Dieta

Se prefiere la vía enteral para alimentación

No requieren en general aporte energético mayor

FACTORES HIGIÉNICOS

• Volumen- balance hídrico

Peso diario junto con la medición de ingresos y egresos

Oliguria: 400cc+ diuresis de 24hr anteriores

Na 2gr diarios K <40mEq/día P <800mg/día

• Glicemia

Prevenir hiperglicemia: reduce la mortalidad y morbilidad

IRA PRE-RENAL

• Volemización es la piedra angular del manejo.

- Recordar que tonicidad plasmática es mantenida por sodio.

- No usar soluciones glucosalinas isotónicas por su mayor contenido en agua libre.

• De no obtenerse buenos resultados pueden usarse drogas vasoactivas.

- Norepinefrina, Dopamina, Dobutamina.

- Buscar diuresis con dopamina en dosis renal NO ESTÁ RECOMENDADO.

• Ningún fármaco ha demostrado mejorar el pronóstico en injuria renal aguda pre-renal.

- Manitol, Furosemida, Atorvastatina, Vitaminas, etc.

IRA POR CONTRASTE

• Una causa frecuente de deterioro de la función renal en el paciente hospitalizado.

- Incidencia en torno al 10% en Servicios de Medicina Interna.

- Incrementa mortalidad, costos de hospitalización e incidencia de ERC.

• Asociación con factores de riesgo vasculares y dosis de contraste.

- Cardiopatía coronaria, enf vascular periférica, diabetes, insuf renal crónica, etc.

- Considerar también fármacos que induzcan hipoperfusión renal.

• La única medida de profilaxis universalmente útil es la volemización.

- N-Acetilcisteína y Bicarbonato tienen reportes controvertidos de eficacia.

- Diuréticos parecen ser nocivos

IRA POST RENAL

• Eliminar la obstrucción es la piedra angular del manejo.

- Instalación de sonda Foley suele ser suficiente.

- De no haber respuesta, puede llegarse hasta la cistostomía en caso necesario.

• Desoclusión caracterizada por rápida mejora de la función renal.

- No es raro recuperación casi ad integrum en 48 horas o menos.

• Precaución con fase poliurica tras la desobstrucción.

- Evitar retiro de volúmenes de orina superiores a 500mL por hora.

- Riesgo de hematuria ex vacuo y generar déficit de VEC secundarios.

- Recomendación de clampear la sonda foley para una diuresis en torno a 300cc/hora.

SÍNTESIS

• Una complicación muy frecuente en la práctica clínica habitual, con importantes implicancias pronósticas para los enfermos

• Fisiopatológicamente se agrupa en causas renales, prerrenales y postrrenales, las que pueden ser sospechadas desde el laboratorio

• La más frecuente de todas es la injuria renal aguda prerrenal y la principal arista de tratamiento es la volemización

• Debe indicarse soporte renal cuando existan complicaciones metabólicas no manejables de otra forma en los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA