Insuficiencia Cardíaca Descompensada y

Edema Agudo de PulmónResidencia de Clínica HIGA San Martín 2010

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Caso clínico 1> Paciente de 75 años con antecedentes de

cardiopatía isquémica que consulta por presentar fatigua, disnea y edemas en MMII de 10 días de evolución

> Medicación: Atenolol, AAS, Simvastatina, diclofenac 75/12 por artrosis

> EF: FC: 90, TA: 160/100> Ap CV: choque de punta desviado a la

izquierda, r1 y r2 en 4 focos. 3er ruido, ingurgitación yugular 2/3 con colapso insp

> Ap respiratorio: rales crepitantes bibasales

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Caso clínico 1> Cómo interpreta el cuadro

clínico?> Qué más le gustaría saber?> Qué métodos complementarios

solicitaría?

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Caso clínico 1> Rx de tórax: cardiomegalia,

infiltrados bilaterales, hilios congestivos difusos, derrame pleural bilateral

> LAB: (positivo) Hto 34%, pO2 60, pCO2 40, HCO3 23, GAP 10

> ECG: bloqueo completo rama izquierda, T negativas asimétricas en cara anterior y lateral.

> CONDUCTA???> TRATAMIENTO???

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Definiciones> Insuficiencia Cardíaca Descompensada:

situación de inicio súbito o progresión de los signos y síntomas de falla de bomba que requieren tratamiento urgente

> Insuficiencia Cardíaca Aguda: Rápido inicio o empeoramiento de sintomatología de IC que requiere tratamiento urgente

> Sinónimo según Consenso español. > Para la Sociedad Europea no debería usarse ese

término o sólo para la IC de reciente comienzo

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Definiciones

> Edema agudo de Pulmón: Sinónimo de IC descompensada según algunos autores. Se trata de un cuadro clínico de disnea súbita e hipoxemia por una descompensación cardíaca.

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La importancia de la IC descompensada

> La causa aislada más frecuente de internación en ancianos

> A partir de la primera internación tiene una elevada tasa de reinternación en los siguientes 90 días

> La mortalidad al año se aproxima al 20 %

> Sobrevida a los 10 años : 15 %

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ClasificacionesSegún evolución:> IC aguda (debut)> IC crónica descompensada (70%)> IC avanzada

Según severidad:> Killip-Kimball y Forrester para IC en el

contexto de un IAM> Clasificación según gravedad clínica

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Killip-Kimball

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ForresterSe basa en signos de: > hipoperfusión:pulso filiforme, diaforesis,

cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria)

> congestión pulmonar (estertores, radio- grafía con hipertensión venocapilar), y

hemodinámicamente> índice cardíaco disminuido (≤ 2,2

L/min/m2) > elevación de la presión capilar pulmonar (>

18 mm Hg2

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Clasificación de gravedad clínica

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Manifestaciones

Toda Huelga esconde la Hydra de la Revolución – Von Puttkamer

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Manifestaciones clínicas> Antecedentes de IC 2/3 o

Cardiopatía isquémica> Inicio súbito, frecuentemente

nocturno> Examen físico: 3 er Ruido> Signos de Congestión:• Disnea• Yugulares• Sibilancias > rales crepitantes

bibasales > ascendentes

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Manifestaciones clínicas> Signos de hipoperfusión:• Fatiga de esfuerzo• Debilidad• Confusión• Somnolencia• Palidez y cianosis periférica• Sudoración fría• Hipotensión• Pulso filiforme• Oliguria

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Evaluación clínica> 1º Diagnosticar la IC

descompensada

> 2º Identificar causas desencadenantes

> 3º Evaluar gravedad

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Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 1

> Ingesta excesiva de sal> Falta de adhesión o acceso al tratamiento> Esfuerzo físico excesivo> Fibrilación auricular aguda u otras taquiarritmias> Bradiarritmias> IAM> Hipertensión arterial

> Trombo embolismo pulmonar> Fiebre, infecciones

> Anemia, fístula AV, disfunción tiroidea> Consumo excesivo de alcohol

> diabetes descompensada.> Insuficiencia renal

> Embarazo

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> Drogas ilícitas (cocaína, extasis)> Sobrecarga de volumen no detectada (falta de control del

peso diario)> Sobrecarga de líquidos i.v. durante la internación> Intoxicación digitálica> Drogas que retienen agua o inhiben las prostaglandinas:

AINE, esteroides> Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos del grupo I,

calcioantagonistas No Dihidrop, antidepresivos tricíclicos;> Drogas miocardio-tóxicas: citostáticos> Auto-medicación, terapias alternativas

Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 2

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Métodos complementarios> Laboratorio de guardia> Nomoionograma o Saturación> Rx de Tórax cuando se pueda trasladar> Enzimas cardíacas> ECG> Ecocardiograma

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Tratamiento de la IC descompensada – Medidas generales

> Oxígeno: según necesidad> Restricción hídrica y de sodio> Ingesta normocalórica

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Tratamiento de la IC descompensadaTto Farmacológico

> Diuréticos de asa EV de elección:Ante refractariedad: subir dosis,

combinar

> IECA: Indicados desde el inicio del cuadro

> Espironolactona: indicado en CF III-IV, una vez iniciado tto con IECA y BB

> Digoxina?> Betabloqueantes en IC

descompensada?

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Betabloqueantes en la IC descompensada> 1ra duda: Continuar tto previo con BB?Siempre que no haya efectos adversos

graves (hipotensión, bloqueo A-V 3ºg) es seguro continuar

> 2da duda: Se puede discontinuar? La suspensión se asoció a peores resultados

> 3ra duda: Iniciar tratamiento con BB? Se puede iniciar tto inmediatamente después de la estabilización inicial.

Curr Heart Fail Rep(2010)7:110–115

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Monitoreo durante internación (evaluación de la respuesta)

> EVALUAR:> Peso diario> TA> Evaluación subjetiva de la falta de aire> Nivel de conciencia> Diuresis

> OBJETIVOS:> Desaparición de la ortopnea (y yugulares)

> Reducir edema periférico> Ausencia de rales

> Buena función renal> Deambulación

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Caso clínico 2> Paciente de 80 años sin

antecedentes patológicos que presenta tos y ortopnea de 20 días de evolución, sobre todo a la noche.

> Ingresa a clínica de admisión donde es demorado 18hs hasta ser atendido por un residente, quien encuentra:

> Tº: 37,3 TA 170/110, FC: 80, FR: 30

> Rales crepitantes bilaterales 2/3

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Caso clínico 2> Cómo interpreta el cuadro?

> Qué conducta toma?

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Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico

> Refleja un aumento de la presión capilar pulmonar (aurícula izquierda)

> Menos frecuente en ICC por aumento de la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, aumento del drenaje linfático pulmonar o menor permeabilidad alveolar

> El incremento en la PA pulmonar puede ser por retención de líquido (aumento de peso, edemas) o por trasnlocación (IAM, FA, insuficiencia mitral aguda, crisis HTA)

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EAP – Diagnóstico diferencial> En base a > ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y

COMPLEMENTARIOS:> ECG> RX Tórax> LAB c/ enzimas> Nomoionograma> Eco Cardio

> RESPUESTA AL TRATAMIENTO !

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EAP - Tratamiento> O2> NTG (o nitratos sublinguales?)> Furosemida EV> Morfina (?)

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Oxígeno> Oxígeno 100 %: máscara con

reservorio

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Venodilatadores> Nitroglicerina: > sublingual 1-3 mg cada 5 min

> IV dosis iniciales de 5-10 ug/min, aumentando de 10-20 cada 5 min. Pueden requerirse dosis mayores de 140-160 ug/min

> La titulación es ARTESANAL> TAM objetivo: 70-75 mmHg

Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93.

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Diuréticos EV> Furosemida 40-120 mg EV> Venodilatador y diurético

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Morfina> Reduce el desasosiego y la FR> Pobre evidencia de beneficio> Sólo se usa en el 3 % de los casos

(bueno o malo?)> Dosis 2-4 mg EV

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Caso clínico 3> A 62-year-old man presents with a three-day

history of progressive dyspnea, nonproductive cough, and low-grade fever. He had been hospitalized two years earlier for congestive heart failure. His blood pressure is 95/55 mm Hg, his heart rate 110 beats per minute, his temperature 37.9°C, and his oxygen saturation while breathing ambient air 86 percent. Chest auscultation reveals rales and rhonchi bilaterally. A chest radiograph shows bilateral pulmonary infiltrates consistent with pulmonary edema and borderline enlargement of the cardiac silhouette

> CONDUCTA ???

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Algoritmo propuesto por Lorraine et Al (NEJM)

CATETERISMO

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Caso clínico 4> Paciente de 90 años con antecedentes de IC

que presenta disnea progresiva de 20 días de evolución.

> En tratamiento con BB, IECA, AINES, furosemida

> Tº: 37 TA 100/50, FC: 110, FR: 30> Rales crepitantes bibasales> Yugulares 3/3 con colapso parcial> LAB:> Positivo: urea 1,10 creatinina 2,30 Hto 33%

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Sme Cardiorrenal 1, 2, 3, 4> Sme cardiorrenal tipo 1: Agudo. Más

frecuente en pacientes con Fx renal deteriorada. Es un factor independiente de mortalidad a 1 año.

> Etiología: pensar siempre en hipoperfusión (también congestión).

> Respuesta a diuréticos menor.> Aumentan el riesgo de Sme CR tipo 1: terapia

con diuréticos, IECA y BB (no es contraindicación)

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Sme cardiorrenal> Tipo 2: Crónico. Asociado a HTA, DBT,

enfermedad coronoaria, edad avanzada.

> EXISTE???

> Es factor independiente de mal pronóstico> Factor de riesgo para “negligencia médica”> Si las drogas administradas se ajustan al

clearence en caso de estar indicado, no hay mayor riesgo de efectos adversos

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Sme cardiorrenal tipo III> DEFINITIVAMENTE UN INVENTO!!!

> Se le da este nombre al empeoramiento de la IC debido a una insuficiencia renal aguda

> Los mecanismos propuestos son: sobrecarga de volumen por retención de líquido, hiperkalemia > arrimtias, uremia, acidosis.

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Sme cardiorrenal tipo IV> Lleva este nombre la repercusión de la IRC sobre

la función cardíaca.

OTRO QUE DESCUBRIÓ LA PÓLVORA:

IRC es un factor de riesgo cardiovascular !!!

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Sme cardiorrenal V> Cuando tanto el riñón como el pulmón son dañados

por una enfermedad sistémica:> DBT, HTA, Sepsis, ….

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Conclusión> Excepto por el Sme Cardiorrenal tipo I, el resto

parecen otros nombres para lo mismo.

Tratamiento?

> Limitar diuréticos, IECA, AINE y otros nefrotóxicos

> Inotrópicos ??

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Gracias

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Bibliografía> Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y> conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada> John GF Cleland, Acute heart failure focusing on Acute cardiogenic

pulmonary Edema, Royal College ofPhysicians, 2010.> Eduardo Perna, Insuficiencia cardíaca descompensada, Sociedad

Argentina de Cardiología, 2007> Dr. Enrique Fairman, Insuficiencia cardíaca descompensada, Conarec

2007> Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento > de la insuficiencia cardíaca aguda, Sociedad Española de Cardiología

2005> Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D., Acute

Pulmonary Edema, NEJM 2005> JoshuaWynne,MD,MBA,TheClinicalMeaningoftheThirdHeartSound,

AmJMed. 2001;111:157–158> Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-dose isosorbide

dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93