Intoxicacion Gases Nelson

7/30/2019 Intoxicacion Gases Nelson

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INTOXICACIN POR

GASES

Guayaquil, Marzo 2002


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CLASIFICACIN

Segn el mecanismo de accin por el que produzcansu toxicidad, se distinguen dos grupos:

IRRITANTES

NO IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la va area.Su accin irritante la efectan no slo

sobre el tracto respiratorio sino sobretodas las mucosas con las que entra encontacto.

Sin accin local. Se absorben hacia la

sangre, ejerciendo su efecto a nivelsistmico, interfiriendo en la cadena

respiratoria tisular, provocando hipoxia.Se les denomina Gases Asfixiantes.

Otros desplazan el O2 del aire inspirado.


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GASES IRRITANTES

Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de:

El tiempo de exposicin. La concentracin del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua.- Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de

la va respiratoria superior, penetrando con facilidadhasta los alvolos.

- Los ms solubles irritan fcilmente la mucosarespiratoria superior.

- Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros,derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos,gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados delmetilo.


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GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangreprovocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes)estn como principales representantes: el monxido

de carbono y el cianuro.

Entre los que actan desplazando el oxgeno del

aire inspirado estn: el dixido de carbono, elnitrgeno y el metano.


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INTOXICACIN POR MONXIDO DECARBONO

Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despusde las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muyfrecuente en el medio industrial, tambin lo es en el mbitodomstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas.As como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas

natural, el cual carece en su composicin de CO. Adems,prcticamente ha desaparecido el uso de braseros como formageneralizada de calefaccin.

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteracionesprovocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un

incendio. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y

sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo deaccin es asfixiante. Se origina en la combustin incompleta demateriales que contienen carbono en su composicin.


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FUENTES DE INTOXICACIN (I)

El cuerpo humano produce de forma continuapequeas cantidades de CO, como uno de losproductos finales del catabolismo de la hemoglobina yotros grupos hemo. De esta manera, es normal que enun individuo sano exista una saturacin decarboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacinde anemia hemoltica aumente la produccin endgenade CO, llegando a una saturacin decarboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta

produccin endgena es raro que pueda provocarsntomas de intoxicacin en un sujeto normal.


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FUENTES DE INTOXICACIN (II)

Exgenas:

Maquinarias de combustin interna, la fuente principal sonlos motores de automviles.

La industria constituye el 20% de la produccin total de CO.Los trabajadores ms expuestos son: de la industria del

metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y descargapor la maquinaria de traslado.

A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas.

El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de

CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm). Humo del tabaco, contiene app 400ppm.

Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas, quecontienen diclorometano (solvente que al ser inhalado semetaboliza lentamente hacia CO).


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I)

El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando ala sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin

pulmonar es directamente proporcional a la concentracinde CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a lavelocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del

ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As porejemplo, en un incendio, un bombero, dada la altaconcentracin de monxido respirado y la frecuenciarespiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos

de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una

afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formandoun compuesto denominado carboxihemoglobina.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II)

De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es

absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando

al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente

cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo

ello hipoxia. Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la

hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras

hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la

mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y lahidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas

protenas.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA(III)

La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40

veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula.Dado que la mioglobina constituye un depsito deoxgeno, su unin con el CO provoca al igual que anivel sanguneo una disminucin del oxgeno

acumulado a nivel muscular as como de su liberacinde la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidadespecial por el msculo cardaco. De tal manera quecuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la

normalidad, el CO se libera del miocardio pasandonuevamente a la sangre. Esto explicara lasintomatologa cardiaca, tales como arritmias,dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA(IV)

Otras protenas con grupos hemo son la citocromooxidasa y el citocromo P450, que tambin se unen al COde forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido aeste hecho la mayor parte de la sintomatologa. El CO,una vez en la sangre, una parte se liga a la Hb y el restopermanecera disuelto en el plasma, siendo esta parte

la que pasara al interior de los tejidos y, por tanto, laresponsable de la sintomatologa a travs de su unincon estas enzimas pertenecientes al mecanismo derespiracin celular.


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TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el 1%se metaboliza a nivel heptico hacia dixido decarbono. La vida media en personas sanas querespiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs.,

disminuyendo conforme se aumenta la presinparcial de oxgeno en el aire inspirado. Sinembargo, la vida media vara mucho de unapersona a otra, as como en funcin de los niveles decarboxihemoglobina como en el tiempo deexposicin al txico.


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CLNICA

Est ms relacionada con la unin del CO a los

citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.

Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.

20-30% ----Intensa migraa y nauseas.30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracinde la visin y alteracin del nivel de conciencia.50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.


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SINTOMAS

SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad,alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracinde conciencia.

CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo,hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.

Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y disnea, sonlos ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico yhemorragia pulmonar.

Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria producenecrosis tubular e IRA.

Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragiasretinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.


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INTOXICACIN POR CO Y EMBARAZO El CO atraviesa la placenta por de difusin simple. La Hb

fetal tiene > afinidad por el CO que la materna, por lo que

los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en el feto queen la madre. Adems, en condiciones normales la Hb fetaltiene una curva de disociacin desviada hacia la izquierdacon respecto a la del adulto, por lo que la liberacin de O2 a

los tejidos se produce a niveles ms bajos de presin parcialde O2 que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia deCO, lo que hace que se produzca una hipoxia importante aldisminuir la liberacin de O2 de la madre al feto y de la Hb

fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicacin seamuy grave en una mujer embarazada, sobretodo para el feto,

por lo que el tratamiento debe ser ms agresivo y precoz, ascomo ms prolongado, incluso ms all de la normalizacin

de los niveles de carboxihemoglobina maternos.


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DIAGNSTICO

Antecedentes y cuadro clnico. Determinacin de niveles de carboxihemoglobina,

previa a la administracin de O2.

GSA, poco ayudan.

Pruebas de funcin renal.

ELP y orina.

Hemograma y pruebas de coagulacin.

Rx de trax.

ECG.

T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral.


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TRATAMIENTO

Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.

OXGENO AL 100%RETIRAR DE LA FUENTE

DE EXPOSICIN

O2 HIPERBRICO

Vida media del CO ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO.Se trata slo con aporte de O2


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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN (Chale)

Historia de disminucin del nivel de conciencia.

Alteraciones neurolgicas que no mejoran con tratamiento conoxgeno al 100%.

Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones oneuropata.

Evidencia clnica o ECG de isquemia o arritmias cardacas. Acidosis metablica.

Radiografa de trax anormal.

Pacientes embarazadas con algn sntoma o con

carboxihemoglobinemia superior a 10%. Intoxicacin como intento de suicidio.

Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.

Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio clnico.


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INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen losefectos txicos del cianuro y, por tanto, se hautilizado este compuesto con intencionalidadsuicida, homicida y en ejecuciones (porejemplo fue utilizado en los campos deconcentracin y hoy todava es utilizado enalgunas ejecuciones en los Estados Unidos).

Su mecanismo de accin fundamental es aligual que el monxido de carbono de tipoasfixiante, al impedir la utilizacin deloxgeno por parte de los tejidos.


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FUENTES DE EXPOSICIN (I)

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de

exposicin son mltiples y no slo de origen industrial: Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en

forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puedeconvertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puedeencontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios.Algunos de los vegetales que la contienen son la almendraamarga, algunas especies de csped, bamb, linaza.

Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida yraticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la

combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis deplsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon,poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, laminera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el

refinamiento de metales preciosos.


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FUENTES DE EXPOSICIN (II)

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y

las soluciones que las contienen, se usan en la extracciny limpieza de metales, en la minera, como componentede sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. Lamezcla de sales con un cido puede desprender gases de

cianuro. Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al

ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por loque tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel

aunque tambin pueden provocar intoxicaciones porinhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horasdespus de la exposicin. Estos compuestos se utilizansobre todo en la industria qumica.

Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.


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TXICO CINTICA

Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea.

Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rpidos, excepto en los precursores del

cianuro.

Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas,una pequea parte a hemates y el resto en formalibre.

Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado,

es menos txico), por va renal. El otro 20% por varenal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena yoxidado.

Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido

cianhdrico: 50mg.


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FISIOPATOLOGA

El mecanismo de accin sera su unin con enzimasmitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3,inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir eltransporte de electrones, que provoca finalmente el

bloqueo del ultimo paso de la fosforilacin oxidativa,base del metabolismo aerbico celular. Inicialmente elcianuro se une a la porcin proteica de la enzima yfinalmente al in frrico. El efecto final es un acumulode piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debeser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una

acidosis lctica. Tambin puede unirse a otras protenas como la nitrato

reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en elmetabolismo lipdico y en el transporte del calcio.


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CLNICA

La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorciny de la gravedad de la intoxicacin.

Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de unminuto.

Los rganos ms afectados son el SNC y el sistemacardiovascular.

No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en lasospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que puedenorientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y ladesaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de laretina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de

oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno. Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia,

hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin deconciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias,bradicardia e hipotensin.


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DIAGNSTICO

Se sospecha por antecedentes, la clnica es inespecfica.

La determinacin de los niveles de cianuro da el diagnsticodefinitivo, pero requiere de tcnicas complejas y de largaduracin, poco til en el manejo urgente del intoxicado.

Test de Lee Jones, rpido pero inespecfico. Determina la

existencia de cianuro en el contenido gstrico. Sera tilpara las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalinacuya va de entrada es la digestiva.Es tambin positivo enintoxicaciones con salicilatos, barbitricos, antidepresivos,

fenotiacinas y benzodiacepinas. pO2 sangre venosa extremadamente alta.

pH: acidosis metablica.

ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.


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TRATAMIENTO (I)

Soporte vital avanzado.

Tratamiento sintomtico de las complicaciones.

Ingreso por va digestiva: SNG, lavado gstrico, carbnactivado, catrtico.

Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta va. Tratamiento especfico con Nitrito de Amilo, inicialmente

por va inhalatoria, luego seguir por va IV con NitratoSdico. Se basa en la produccin iatrognica de meta

hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por suunin con el cianuro, extrayndolo de la clula, lo lleva alhgado, donde se une al tiosulfato para la produccin detiocianato, que se elimina por el rin.


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TRATAMIENTO (II)

Luego del antdoto, administrar Tiosulfato Sdico, comodador de grupos sulfuros, que facilitan la conversin delcianuro en tiocianato a nivel heptico. Dosis: 12,5gr ensolucin al 25%, es decir 50ml IV.

Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antdoto, al tenerms afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Alunirse al cianuro, se forma cianocobalamina que seelimina por el rin. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja deno producir metahemoglobinemia ni hipotensin comolos nitratos.

Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos,como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotxico), O2hiperbrico.


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USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la

entrada de la va area, para ser inhalado durante 30

segundos cada minuto, con ello se consigue una

metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de

va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico ensolucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de

hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a

una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse

respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con lamitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de

metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser

monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.


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INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muytxico, incoloro, muy irritante, inflamable y conun peso mayor que el aire por lo que tiende aocupar las zonas ms bajas del lugar donde sealiberado. Es mal oliente, con un caractersticoolor a huevos podridos que slo es posibledetectar a bajas concentraciones; por encima de

50 ppm en el aire respirado se produce unaafeccin del nervio olfatorio que conduce aperdida del olfato.


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FUENTES DE EXPOSICIN

El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido apartir de la descomposicin de materia orgnica, en las

bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin

es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las

fuentes ms frecuentes en la industria petroqumicadurante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en

minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y

fosas spticas en las que se produce descomposicin de

materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de

pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin

de agua pesada para los reactores nucleares.

FISIOPATOLOGA


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FISIOPATOLOGA

Este gas tiene un doble efecto txico. A dosis bajas posee

un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efectosistmico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de

unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de

transporte de electrones para la respiracin celular (de

forma ms potente que el cianuro) y adems se une a la

hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no

apta para el transporte de oxgeno.

Se le ha descrito accin directa sobre el cuerpo carotideo, locual conduce a una intensa taquipnea, pero tambin es capaz

de actuar sobre el tronco de encfalo inhibiendo el centro

respiratorio lo cual se traducira en apnea.

TXICO CINTICA (I)


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TXICO CINTICA (I)

El SH2 se absorbe muy rpido por va inhalatoria casi de forma

exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas.La por va cutnea es mnima aunque se han publicado casos deintoxicacin por aplicacin de preparados dermatolgicos.

Su metabolizacin sigue varias vas en el organismo teniendo

ste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad nodepende tanto del tiempo de exposicin como de la intensidad:

La oxidacin: Es la va de metabolizacin ms importante. Seproduce tanto de forma espontnea como mediada pormecanismos enzimticos, consumiendo O2 por ambas vas. Eltiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no sontxicos. Esta reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado,pero tambin se produce en pulmones, riones y en el plasma.


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TXICO CINTICA (II)

La metilacin: es la va utilizada por el SH2 producido deforma endgena por bacterias anaerobias a nivel intestinal.Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propiosenterocitos.

La unin con protenas con grupos sulfidrilo: Constituyerealmente su mecanismo de accin ms importante, pero en

el caso de ciertas protenas con contenido en glutatintambin es una forma de detoxificacin a tener en cuenta ala hora del tratamiento.

La excrecin se realiza en forma de metabolitos no txicosoxidados por los riones. Tan solo una mnima parte delSH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.


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CLNICA (I)

Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble, porun lado irritativo local en exposiciones a bajas

concentraciones prolongadas y por otro sistmica, con

efectos muy graves que aparecen rpidamente con dosis

elevadas. En funcin de la concentracin del HS2 en el ambiente, la

clnica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm

intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin mucosa

ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis,

dolor torcico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea,

desorientacin, cianosis, coma y convulsiones; la dosis

letal es 1000 ppm.

CLNICA (II)


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CLNICA (II)

Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes sonsincope, coma, focalizacin, cefalea, agitacin,

somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntomams frecuente es la disminucin transitoria del nivel deconciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma

brusca y que se suele acompaar de recuperacin

espontnea, sobretodo si se retira rpidamente al intoxicadode la fuente de exposicin.

Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puedeproducir apnea, la cual no se recupera espontneamente

aunque sea apartado del foco de intoxicacin, por lo que hayriesgo de paro cardaco y muerte. La cianosis se produce porla insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar,la hipoperfusin secundaria a la hipoxia y por la unin del

SH2 a la Hb lo que forma sulfohemoglobina.


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CLNICA (III)

Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria haytos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edemapulmonar.

Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer

alteraciones cardiovasculares tales como arritmias,isquemia miocrdica, hipotensin.

Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto

irritativo sobre la mucosa gastrointestinal;queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de lavisin. A nivel cutneo adems de cianosis puedenaparecer reas eritematosas.


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TRATAMIENTO

Retirar del ambiente contaminado. Proteccin delpersonal de rescate.

Soporte vital. O2 100%.

Volmen e intropos para el manejo de la hipotensin.

Furosemida, nitratos y ventilacin mecnica en casoEPA.

Lavado copioso piel y ojos.

Diazepam y fenitona en caso convulsiones.

O2 hiperbrico, uso controvertido.

Nitrito de amilo y nitrato sdico, idem cianuro, no se hademostrado mayor beneficio v/s soporte vital slo.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOR


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INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLUOR El cido fluorhdrico es el compuesto fluorado ms utilizado a

nivel industrial. Gas incoloro, cuya caracterstica principal es la

de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas depresentacin.

Fuentes de exposicin

Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos

fluorados son:- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como

pesticida, siendo txicos aquellos cuya concentracin es superior a30%. No son muy utilizados, ya que no ha demostrado sean muy

efectivos.- Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en formade pasta dentfrica. Las dosis de flor en estos compuestos sonmuy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarsima.

- El cido sulfhdrico recientemente revisado.


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FISIOPATOLOGA (I)

Por su contenido de flor se absorbe rpidamentepenetrando con mucha facilidad en los tejidos.

El componente cido tiene un gran efecto corrosivo,

provocando necrosis de tejidos orgnicos con los queentra en contacto, la que est determinada por laconcentracin, tiempo de exposicin y grosor deltejido expuesto.


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FISIOPATOLOGA (II)

El in fluoruro provoca inhibicin de la respiracincelular y, adems, prolonga el efecto custico cido

mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares,

como el calcio o el magnesio.

La vida media plasmtica es de 1.4 horas. Una vez

absorbido, rpidamente se deposita en hueso o es

eliminado va renal, por lo que slo encontramos

niveles significativos de flor en sangre en lasprimeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso el

fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin

que ello posea efectos txicos.

CLNICA (I)


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CLNICA (I)

Piel: En baja concentracin produce intenso dolor y eritema,

cuyo efecto dura mientras el flor sigue unido al calciodel tejido cutneo.

En altas concentraciones, lesiones que evolucionanrpidamente desde eritema, edema, lesionesblanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y necrosis.

Cardiovascular: Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio,

puede determinar por hipocalcemia e hipomagnesemia.Arritmias severas, alteraciones alargamiento segmentoQ-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosismiocrdica. Adems de tetania.


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CLNICA (II)

Va digestiva:

A nivel gstrico se libera el in sulfuro, provocandolesiones necrticas de la mucosa, apareciendodisfagia, hematemesis, melena, pancreatitis

hemorrgica y hepatitis.Va respiratoria:

Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial,obstruccin bronquial, edema pulmonar no

cardiognico.Renal:

Proteinuria, hematuria, necrosis cortical.


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CLNICA (III)

SNC:

Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.

Electrolticas:

La alteracin ms importante del flor en cuanto alas causas de mortalidad precoz, son las alteracioneselectrolticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por

uniones insolubles del flor con el Ca y Mg;hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bombaNa-K celular.


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DIAGNSTICO

Sospecha clnica.

Determinaciones en sangre y orina son tardas. Ensangre dentro de las primeras 24hrs, y en orina sehace positiva despus de varios das.

Caractersticas de las lesiones, principalmente lascutneas.

ECG

Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito. Rx de trax y GSA.

Estudios de funcin renal.

TRATAMIENTO


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TRATAMIENTO

Es sintomtico y segn tejidos u rganos afectados.

Piel: lavados con agua o soluciones salinas. Respiratoria: retirar de la fuente de exposicin, O2

humidificado. Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al

in flor.No inducir vmito. Evaluar instalacin de SNGpor peligro de perforacin.

En quemaduras por soluciones de cido sulfhdrico,lavado con Gluconato Clcico al 10%, o por va

subcutnea o intraarterial. Permite alivio del dolor. OIV para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreoECG y determinaciones de Ca.

Finalmente escarotoma, idem otras quemaduras.

INTOXICACIN POR COMPUESTOS


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INTOXICACIN POR COMPUESTOSORGNICOS FLUORADOS

Genricamente llamados fluorocarbonos. Se utilizan en sistemas de refrigeracin, como

propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.

Los sntomas son diversos segn concentracin yrgano afectado: alteracin coordinacin motora,estupor, convulsiones, edema cerebral, coma,arritmias (son la causa ms frecuente de muerte, ya

que sensibiliza al miocardio a la accin de lascatecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin,edema pulmonar,neumonas, lesiones cutneas porefecto criognico.


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TRATAMIENTO

Retirar del foco de exposicin. Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y

arritmias cardiacas.

En arritmias ventriculares difenilhidantona ycardioversin.

Lesiones por efecto criognico: baos calientes a 40-42 grados, hasta que aparezca enrojecimientocutneo por vasodilatacin.

INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL


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INTOXICACIN POR DERIVADOS DELCLORO

El cloro es un gas de color amarillento, con un olorcaracterstico, punzante.Ms pesado que el aire.

Fuente de exposicin Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy

utilizado en la industria de plstico y del papel, en la

fabricacin de leja y desinfectantes, en la industriaqumica. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.


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FISIOPATOLOGA

Al ponerse en contacto con mucosas se combina con elagua liberando cido clorhdrico, cido hipoclrico yradicales libres, produciendo lesiones en aquellassuperficies con las que entra en contacto como piel,va respiratoria, aparato digestivo y ojos.

El grado de lesin es directamente proporcional a la

concentracin del txico, al tiempo de exposicin y alcontenido en agua del tejido expuesto.

CLNICA


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CLNICA

Inicialmente se produce ahogo y tos.

Si la exposicin es lo suficientemente grave se producelaringoespasmo o edema agudo de pulmn, que puedeconducir a la muerte.

Tener presente que aunque inicialmente la clnica sea leve,

en horas a das pueden ir apareciendo progresivamentelesiones ms graves, como edema de la va area superiorque produce estridor, edema pulmonar y bronquitisexudativa y 2 atelectasia, bronconeumonia, insuficienciarespiratoria grave. Pueden quedar secuelas, como

bronquiolitis obliterante, asma.

En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangrecantidades elevadas de cido clorhdrico provocando unaacidosis metablica hiperclormica.


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TRATAMIENTO

Alejamiento del foco de contaminacin.

Por aparicin de lesiones tardas, observar en UCI.

Ventilacin y oxigenoterapia. Broncodilatadores.

Corticoides, se reservan para bronco espasmosrebeldes o complicaciones tardas.

INTOXICACIN POR CIDO


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INTOXICACIN POR CIDOCLORHDRICO

Es mucho menos txico que el cloro. Este compuesto seutiliza a nivel industrial en la fabricacin defertilizantes, textiles, tambin se libera en la

descomposicin del cloruro de polivinilo.

En contacto con tejidos es irritante pero no custico, ysu aspiracin puede provocar edema pulmonar yneumonitis qumica.

INTOXICACIN POR FOSGENO


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INTOXICACIN POR FOSGENO

El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo(COCL2), se utiliza para la fabricacin de pesticidas, isocianatos,

en la industria farmacutica, y por pintores. Se utiliz tambincon fines blicos en la Primera Guerra Mundial.

Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado queel aire y con un olor caracterstico.

Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el aguahidrolizndose en monxido de carbono y cido clorhdrico,reaccin que se produce de forma lenta por lo que su poderirritante es menor que la del cloro o el cido clorhdrico. La

clnica es de aparicin tarda, incluso hasta 72 horas despus de laexposicin, y se caracteriza por sntomas de irritacin de la vaarea superior, edema pulmonar, neumonitis.

El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por cloro.

INTOXICACIN POR DERIVADOS


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INTOXICACIN POR DERIVADOSNITROGENADOS

AMONIACO

XIDOS DE NITRGENO

NITRGENO LQUIDO

INTOXICACIN POR AMONIACO


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INTOXICACIN POR AMONIACO Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro, detectable

por su mal olor, e inflamable.

En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30%consideradas como custico alcalino. Se utiliza en la fabricacinde fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la industriatextil, plsticos, como solvente en la manufactura del cuero, as

como para la fabricacin de explosivos, productosfarmacuticos.

Por si mismo, no es txico, pero al entrar en contacto conmucosas por su contenido en agua se convierte en hidrxidoamnico con gran capacidad custica e irritante siendo este elresponsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos.Adems de la lesin qumica tambin se producen lesiones porquemadura trmica, al ser la reaccin del agua con el amoniacouna reaccin exotrmica.

CLNICA


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CLNICA

Facial: Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensacin de

quemazn, lagrimeo, intenso dolor, visin borrosa,opacificacin corneal, iritis.

Pulmn: edema, que provoca obstruccin, es el primer signoque aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis,bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad desecreciones traqueales que pueden provocar obstruccin yatelectasia.

Gastrointestinal: La ingesta provoca intenso dolor en boca,trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se puede

producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica conmediastinitis.

Piel:inicialmente intenso dolor, al que sigue de formacin devesculas y ampollas, finalmente necrosis.


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DIAGNSTICO

Las determinaciones de laboratorio no son muyimportantes excepto los hallazgos en gasometraarterial por la insuficiencia respiratoriasecundaria a esta intoxicacin.

Los niveles de amoniaco en sangre no se

correlacionan con la gravedad de laintoxicacin.


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TRATAMIENTO

El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario,

retirando lo primero al paciente del lugar de laintoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficiecon agua en abundancia, al igual que los ojos.

Fluido terapia intensa para evitar las perdidas de lquidos a

travs de quemaduras. En caso de inhalacin administrar oxgeno a flujos

elevados, humidificado y si es necesario ventilacinmecnica.

Muchos autores recomiendan la realizacin detraqueotoma inmediata en lugar de la intubacin, ya queesta puede verse dificultada por las lesiones y el edemaexistente en la va area superior.

INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO


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INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO

Se utilizan en la fabricacin de fertilizantes, explosivos,limpieza de monedas. Tambin se liberan en la combustin

interna de maquinaria y con el humo del tabaco. Son gases de color marrn amarillento, ms pesados que el

aire y que se caracterizan por ser poco solubles en el agua.

Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral es

la enfermedad del silo. Provocada por vapores nitrososdesprendidos en silos y otros lugares cerrados en los que seacumula grano de cereales, en los cuales los nitratos sonanaerbicamente convertidos en xido nitroso y otros

derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encimade la zona ms alta del silo recin llenado, alcanzando nivelestxicos en pocas horas y que se mantienen durante das.

FISIOPATOLOGA


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FISIOPATOLOGA

Dada su escasa capacidad de combinarse con elagua las lesiones en la va area superior sonescasas, por lo que llega con facilidad a

bronquiolos y alvolos donde se combina con aguaproduciendo nitrgeno y cido ntrico. Se lesionansobretodo las clulas tipo I de los alvolos, lascuales son reemplazadas por clulas con

caractersticas de tipo II.

CLNICA


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CLNICA

Se desarrolla en 3 fases. La ms precoz se caracteriza,

por disnea, bronco espasmo, dolor torcico,taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre.

Tras un perodo libre de sntomas, de unas horas,aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se

produce un edema pulmonar no cardiognico ybronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas.

En la fase ms tarda el paciente refiere nuevamente

tras varias semanas desde la exposicin, tos, disnea,hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que seacompaan de infiltrados micronodulares difusos enla radiologa de trax, debido al desarrollo de una

bronquiolitis obliterante.

TRATAMIENTO


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TRATAMIENTO

El tratamiento es sintomtico, y la nica posibilidad

teraputica posible, para evitar el desarrollo debronquiolitis obliterante es la utilizacin decorticoides, aunque no todos los autores estn deacuerdo.

Lo ms importante para evitar la intoxicacin porvapores nitrosos en el mbito agrcola es tomarmnimas medidas preventivas. Tras el llenado de un

silo mantenerlo cerrado durante al menos 2semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender areconocer el gas, nunca entrar solo durante elperiodo de peligro.

INTOXICACIN POR NITRGENO


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LQUIDO

El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195OC.

Se utiliza en la industria como refrigerante y

en la medicina para la conservacin demuestras y terapia criognica. Su efecto txico es doble, pues en estado

gaseoso acta como asfixiante al desplazar elO2 del aire respirado, y en su fase liquidaproduce lesiones por congelacin.


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INTOXICACIN POR OTROS GASES

METIL BROMURO

ARSENAMINA

FOSFINAS

INTOXICACIN POR METIL BROMURO


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INTOXICACIN POR METIL BROMURO

Derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como

fumigante e insecticida. Es un gas incoloro, ms pesado que elaire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor spero aconcentraciones ms elevadas, no inflamable. Poco soluble enagua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en forma especial

al SNC, una vez absorbido hacia la sangre. En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una

parte se metaboliza y es excretado como bromuro a travs de laorina.

Inicialmente se comporta como excitante del SNC yposteriormente provoca depresin de ste. A concentracionesbajas y mantenidas provoca edema pulmonar tardo. A altasconcentraciones produce afeccin cardiovascular, renal eincluso hepatitis. El tratamiento es sintomtico.

INTOXICACIN POR ARSENAMINA


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INTOXICACIN POR ARSENAMINA

Gas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica y

en la fabricacin de semiconductores. Concentraciones de 250ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letalesen exposiciones de 30 minutos e intoxicacin conconcentraciones de 10 ppm son letales si se mantienendurante largo tiempo.

Rpidamente afecta el SNC con confusin, incoordinacinmotora y coma. Posteriormente se une a la Hb,desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual, adems,desemboca en un falla renal. El efecto citotxico tambin tienelugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdulasea y otros rganos, lo cual conduce a la muerte en fallamultiorgnica.

Tratamiento sintomtico con medidas de soporte vital. Enocasiones el tratamiento con quelantes est indicado.


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INTOXICACIN POR FOSFINAS

Es un gas utilizado al igual que laarsenamina en la fabricacin de

semiconductores. Su toxicidad es similaral anterior con un efecto semejante, derpida accin.

INHALACIN DE HUMO


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INHALACIN DE HUMO

Las vctimas de un incendio constituyen uncompendio de mltiples lesiones que las hacensusceptibles de tratamiento en unidades de cuidadosintensivos, para atender quemaduras cutneas,posibles traumatismos, as como intoxicacin pormltiples productos.

El 70% de las vctimas presentan lesiones porinhalacin de humo, siendo esta, adems, la causams frecuente de muerte tanto en pacientes quepresentan quemaduras como los que carecen deellas. La falla respiratoria no se debe nicamente aintoxicacin por gases, sino que tambin puede sersecundario a lesiones por el calor, a quemadurasextensas o a fracaso multiorgnico.

INHALACIN DE HUMO


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Los componentes del fuego son las llamas, gases luminosos,calor y humo, el cual a su vez es una mezcla de gases, vapores,

pequeas partculas liquidas y slidas en suspensin. Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante

la falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan delambiente, as como la inhalacin de productos txicos

desprendidos durante la combustin. Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca

que la concentracin de ste descienda al 15% o incluso pordebajo. La hipoxia resultante se ve agravada por la liberacin

de gases como el monxido de carbono y el cianuro, que son losms frecuentemente relacionados con alteraciones por lainhalacin de humo.

INHALACIN DE HUMO


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INHALACIN DE HUMO

Desde finales de los aos 60 se han incrementado en los

hogares, origen de la mayora de los incendios, los materialesplsticos y sintticos, lo cual hace que estas intoxicacionessean mucho ms graves, al presentar en su contenidoelevadas concentraciones de gases txicos tales como el cido

clorhdrico, acrolena que es un aldehdo muy irritante,isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.

Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edemaen la va area superior con el consiguiente riesgo de

obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el parnquimapulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y necrosisalveolar y obstruccin distal de la va area.

TRATAMIENTO


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A nivel pre-hospitalario es imprescindible una atencinrpida con soporte vital respiratorio y cardaco, y la

atencin inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar lasprimeras medidas de descontaminacin.

A nivel hospitalario asegurar va area, oxigenoterapia al

100%humidificado, antdoto para el cianuro, diurticospara el EPA.

- No se recomienda el uso de ATB profilcticos.

- Corticoides , slo en caso bronco espasmos rebeldes y

para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante.

- Oxgeno hiperbrico, disminuira el edema de las

mucosas.

Intoxicacion Gases Nelson

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