Intoxicacion Por Monoxido de Carbono (Revision)

Introduccin

El monxido de carbono (CO) es un gas inco-loro, inodoro y no irritante para las vas respirato-rias, que atraviesa con facilidad los alvolos pul-monares y que, en funcin de su concentracinen el aire ambiente y del tiempo de exposicin,puede inducir una rpida conjuncin de efectosnocivos para la salud que podran llegar a causarla muerte en pocos minutos o generar secuelasneurolgicas irreversibles1. Por sus caractersticasfsico-qumicas y capacidad txica, se ha denomi-nado al CO como homicida invisible y silencioso2.El CO se genera cuando se produce una combus-tin con una pobreza de oxgeno en el aire am-

biental, por lo que estufas, calefacciones y calen-tadores de agua en cocinas y cuartos de bao malventilados son un frecuente origen de intoxicacio-nes en el hogar que, en ocasiones, tiene carcterepidmico y catastrfico como ha ocurrido repeti-damente en nuestro pas3. Tambin se le encuen-tra formando parte del humo de los incendios,junto a otros gases y partculas tambin nocivos,que constituye una posible causa de muerte enlas vctimas de estos siniestros4.

La expresin clnica de la intoxicacin por CO(ICO) es polifactica e inespecfica y es un motivode consulta en los servicios de urgencias. Estediagnstico debe ser tenido en cuenta, sobre todoen los meses de invierno, si hay sntomas neurol-

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REVISIN

Intoxicacin por monxido de carbono:claves fisiopatolgicas para un buen tratamiento

GEMMA OLIU1, SANTIAGO NOGU2, 4, SCAR MIR3, 4

1Servicio de Medicina Interna. Hospital de Palams. Girona, Espaa. 2Seccin de Toxicologa Clnica. 3Seccinde Urgencias Medicina. Hospital Clnic. Barcelona, Espaa. 4Grupo de Investigacin Urgencias: procesos ypatologas IDIBAPS, Barcelona, Espaa.

En Espaa, la intoxicacin por monxido de carbono (ICO) es la intoxicacin por gasesms frecuente. Su causa ms habitual son los accidentes domsticos debidos a la com-bustin incompleta de gases en estufas, calentadores, calderas, braseros y otros, as co-mo la inhalacin del humo de los incendios donde la ICO, junto al cianuro, constituyenla principal causa de vctimas mortales. La capacidad txica del monxido de carbono(CO) depende, esencialmente, de su unin a dos molculas que contienen el grupoheme: la hemoglobina, que como resultado causa hipoxia anxica y la mayor parte dela sintomatologa aguda, y los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial, con elconsiguiente bloqueo de la respiracin celular y a la que se atribuye la sintomatologadiferida que se produce en algunos pacientes. Los signos y sntomas ms frecuentesson cefalea (96,9%), mareo (66,1%), nuseas (35,8%), inestabilidad a la marcha(32%), prdida de conciencia (29,2%) y taquicardia (20%). Los nios, embarazadas,ancianos y pacientes con coronariopata previa se consideran poblacin de riesgo deafectacin severa. La confirmacin diagnstica es analtica: determinacin sangunea dela hemoglobina ocupada por CO mediante una analtica o con un pulsioxmetro y/o ladeteccin de CO en aire espirado. Ante la sospecha de ICO, se debe evitar la entradade ms CO en el organismo, y retirar a la vctima de la fuente de inhalacin, con auto-proteccin del personal de rescate, asistencia y ventilacin del local. Debe administrar-se de inmediato oxgeno en condiciones normobricas a la mayor concentracin posi-ble (mascarilla de alto flujo o al 100% si est intubado) ante cualquier diagnstico desospecha, sin esperar la confirmacin analtica. Se discute en esta revisin el uso de ox-geno hiperbrico en la ICO. [Emergencias 2010;22:451-459]

Palabras clave: Monxido de carbono. Intoxicacin. Cmara hiperbrica. Mitocondria.Toxicologa.

CORRESPONDENCIA:Dr. scar MirServicio de UrgenciasHospital ClnicVillarroel, 17008036 Barcelona, EspaaE-mail: [email protected]

FECHA DE RECEPCIN:1-2-2010

FECHA DE ACEPTACIN:23-3-2010

CONFLICTO DE INTERESES:Ninguno

AGRADECIMIENTO:Al Dr. Jos M. Inariza por suayuda en la bsquedabibliogrfica y sus comentariosa este manuscrito.

Formacinacreditada

451-459-C10-12508.EME-REVISION-Oliu:C10-12346.EME ORIGINAL-Fernandez 25/11/10 16:22 Pgina 451

gicos de causa no identificada y en particular siafectan a dos o ms personas que cohabitan en lamisma vivienda. Su teraputica tiene un indiscuti-ble punto esencial que es la oxgenoterapia, aun-que su forma de administracin, normobrica ohiperbrica, sigue siendo objeto de polmica.

Epidemiologa

La ICO est infradiagnosticada dadas las mani-festaciones clnicas inespecficas que produce conausencia de signos o sntomas patognomnicos, yse ha demostrado que una sensibilizacin del per-sonal sanitario sobre este tema y una mayor dis-ponibilidad de mtodos analticos para su identifi-cacin aumenta el diagnstico y por tanto lainformacin epidemiolgica5.

En nuestro medio, la ICO es la intoxicacin porgases ms frecuente y su causa ms habitual sonlos accidentes domsticos por las emanacionesprocedentes de la combustin incompleta de ga-ses en estufas, calentadores, calderas, braseros yotros, por lo que las vctimas son ms frecuentesen los meses de invierno. Afecta tanto a hombrescomo mujeres, adultos o nios6,7. La sustitucindel denominado gas ciudad por gas natural en ladcada de los 80 del pasado siglo, constituy unpunto de inflexin en la casustica de las ICO alevitar los suicidios en los hogares por este mto-do, aunque el CO procedente de otras fuentes si-gue usndose en muchos pases para intentar sui-cidarse8,9. La inhalacin del humo de los incendioses otra conocida fuente de ICO y, junto al cianu-ro, constituyen la principal causa de vctimas mor-tales10,11. Tambin se producen intoxicaciones cau-sadas por los gases de combustin de motores deexplosin (coches, motos, barcos, compresoresneumticos, generadores elctricos y otros) y, enalgunas series, hasta un 20% de los casos de ICOhan tenido un origen laboral12.

En los Estados Unidos se ha estimado que laICO genera cada ao unas 25.000 visitas a losservicios de urgencias, 500 muertes accidentales yunas 1.700 muertes suicidas13. En Suiza, causaanualmente unas 130 hospitalizaciones y 23muertos14. En Francia, unos 20 muertos por ao15.En Espaa, algunos hospitales registran 75 ICOanuales16. Como dato general de referencia, el sis-tema de toxicovigilancia de la seccin de toxicolo-ga clnica de la Asociacin Espaola de Toxicolo-ga, en el que participan 15 hospitales de diversascomunidades autnomas, ha registrado en los l-timos 5 aos (2004-2008) una media de 175 ICOanuales, con un promedio de 3 muertos cada ao

de entre los que llegan vivos al hospital17. A partirde estas cifras puede estimarse que en nuestro pas se producen cada ao unos 2.000 casos de ICOcon una tasa de mortalidad aproximada del 4%.

Fisiopatologa

La toxicidad del CO depende, esencialmente,de la capacidad que tiene esta molcula paraunirse a los grupos heme que contienen algunasprotenas. Su interaccin con dos de ellas revisteespecial importancia desde el punto de vista fisio-patolgico.

En primer lugar, la hemoglobina (Hb), por lacual el CO tiene una afinidad 230 veces superior ala que tiene el oxgeno. Ello quiere decir que conuna presin parcial en sangre 230 veces inferior ala del oxgeno (es decir, 0,4 mmHg en vez de los100 mmHg), el CO consigue los mismos porcenta-jes de saturacin de la hemoglobina que el oxge-no (es decir, el 100%; Figura 1). Adems de estamayor afinidad, el CO tambin produce un despla-zamiento hacia la izquierda de la curva de disocia-cin del oxgeno con la Hb, con lo que el pocooxgeno que la Hb transporta tiene una cesinms dificultosa al llegar a los tejidos. De este efec-to principal sobre la Hb, largamente conocido, es-tudiado y descrito18,19, deriva la hipoxia tisular an-xica la cual es responsable de la mayor parte de lasintomatologa aguda en la ICO. En los casos fata-les, la muerte sobreviene por la hipoxia tisular queproduce la unin reversible y competitiva del COal grupo heme de la Hb, de donde desplaza al ox-geno. As, cuando lo habitual es que los valores deCOHb se siten por debajo del 3% en personas nofumadoras (e inferior al 10% en personas fumado-ras), cuando stos alcanzan o superan el 50% seconsidera que la muerte se producir de maneraprcticamente indefectible. En cambio, cuando el

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Figura 1. Representacin esquemtica de las curvas de disocia-cin de la hemoglobina (Hb) para el oxgeno (O2) y el monxi-do de carbono (CO). Obsrvese que la presin parcial de COque se necesita para saturar el 100% de la hemoglobina en for-ma de carboxihemoglobina es de alrededor de 0,4 mmHg, 230veces inferior a la presin parcial de O2 requerida para saturarel 100% de la hemoglobina en forma de oxihemoglobina.


grado de intoxicacin por CO no es de una mag-nitud suficiente para causar el fallecimiento del in-dividuo, la unin del CO a la Hb revierte lenta-mente con el paso de las horas si ste es retiradode la fuente de CO, ya que la semivida de elimina-cin de la COHb se sita en 320 minutos. La rapi-dez de este proceso de competencia puede verseacelerado por la administracin de oxgeno a unaconcentracin del 100% (la semivida de elimina-cin de la COHb desciende a 80 minutos) y/o auna presin superior a la atmosfrica (la semividabaja a 23 minutos si el oxgeno se administra auna concentracin del 100% y a 3 atmsferas depresin)20,21.

Los efectos deletreos del CO sobre otras pro-tenas son un mecanismo fisiopatolgico adicio-nal al de su unin con la Hb largamente sospe-chado. De hecho, la accin nociva del CO a nivelextravascular por un mecanismo independientede la Hb ya fue comentada por Haldane en192722. Posteriormente, en 1939, se comprob launin del CO a otras hemeprotenas diferentesde la Hb, y en concreto se demostr por primeravez in vitro que la unin del CO al citocromo a3de la citocromo c oxidasa (complejo IV de la ca-dena respiratoria mitocondrial) causaba su inhibi-cin23. Ms recientemente se comprob in vivo lainhibicin que causa la unin del CO a la mioglo-bina en el msculo esqueltico de perros24 y launin del CO a la citocromo c oxidasa mitocon-drial en el cerebro de ratas25. En la dcada de los90, diversos estudios en animales acentuaron larelevancia de este mecanismo de accin. As,Brown y Piantadosi observaron que en ratas lacaptacin intracelular de CO interfiere con el me-tabolismo cerebral, an despus de la eliminacinde la totalidad de COHb de la sangre26, y tam-bin en este animal de experimentacin, Zhang yPiantadosi demostraron que los radicales libresgenerados durante la exposicin a CO puedencontribuir al dao neuronal durante la fase de re-oxigenacin despus de intoxicaciones severaspor CO27. Sin embargo, la demostracin de estarealidad en humanos agudamente intoxicadospor CO ha tardado ms en ser demostrada. Ac-tualmente se ha comprobado que las mitocon-drias humanas aisladas muestran una sensibilidada concentraciones crecientes de CO en condicio-nes de laboratorio28. Por otra parte, durante losltimos aos hemos podido demostrar que loslinfocitos de estos pacientes presentan un descen-so en la actividad oxidativa de la cadena respira-toria mitocondrial, especialmente debida a la in-hibicin de la actividad enzimtica de loscomplejos III (que contiene citocromo bc1) y IV

(que contiene el citocromo aa3) de esta cadena, yque dicha disfuncin contina siendo detectablehasta transcurridos 14 das del episodio agu-do29,30. Esta inhibicin del funcionalismo mitocon-drial podra desempear algn papel patognicoen los sntomas y signos tardos. Se postula questos podran estar motivados por la generacinde radicales libres que incrementaran el daooxidativo de otras molculas vecinas de especialrelevancia biolgica. En efecto, el bloqueo deltrnsito de electrones con un elevado poder re-ductor a nivel de los citocromos de la cadena res-piratoria mitocondrial, hara que estos se desvia-ran hacia la reduccin de protenas y otrasmolculas en lugar de reducir el oxgeno, que eslo que sucede en situaciones de normofuncin(Figura 2). En este sentido, se ha descrito un au-mento en la peroxidacin de las membranas lin-focitarias en la ICO que estara en lnea con estahiptesis31.

Manifestaciones clnicas

Como ya se ha comentado, el dao tisular ylos efectos tardos de la ICO dependen primordial-mente de las alteraciones en la cadena respiratoriamitocondrial y liberacin de radicales libres intra-celulares32. La clnica de la intoxicacin aguda, encambio, es debida a la hipoxia tisular causadaspor ocupacin de la Hb por CO, con disminucindel transporte de oxgeno.

Segn el grado de intoxicacin, el cuadro cl-nico es variable, desde sntomas inespecficos le-ves, hasta la muerte por afectacin grave del sis-tema nervioso central (SNC) y/o cardiovascular33.La clnica aguda depende del rgano diana afec-tado por la hipoxia en cada caso. La afectacindel SNC produce cefalea, sncopes y lipotimias,disminucin variable del nivel de conciencia des-de la obnubilacin hasta el coma, convulsiones,ataxia, alteraciones del comportamiento, mareosy sensacin de inestabilidad y prdida generaliza-da de fuerza. La afectacin del sistema cardiovas-cular produce palpitaciones, opresin torcica, al-teraciones del r itmo cardiaco y alteracinisqumica cardiaca en cualquier forma de presen-tacin, sobre todo en pacientes con coronariopa-ta previa34. Puede aparecer parada cardiorrespira-toria por hipoxia grave cardiaca o causada poralteracin del tronco cerebral. Como sntomassistmicos, pueden presentarse nuseas, vmitos,diarrea, astenia, impotencia muscular, debilidad yrabdomiolisis. En embarazadas, la ICO puede in-ducir aborto o alteraciones fetales, en caso de in-

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO: CLAVES FISIOPATOLGICAS PARA UN BUEN TRATAMIENTO

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toxicaciones graves. Con todo, los signos y snto-mas ms frecuentes son cefalea (96,9%), mareo(66,1%), nuseas (35,8%), inestabilidad a la mar-cha (32%), prdida de conciencia (29,2%) y ta-quicardia (20%). Los nios, embarazadas, ancia-nos y pacientes con coronariopata previa seconsideran poblacin de riesgo de afectacin se-vera.

Pasados das o semanas (y hasta tres meses) dela intoxicacin aguda, puede aparecer un sndro-me neurolgico tardo35. Consiste en la presenta-cin de uno o ms de los siguientes sntomas: tras-tornos de funciones superiores (apraxia, agnosia,afasia, dficit de clculo, fallos de memoria, des-orientacin), alteraciones de carcter (agresividad,irritabilidad, apata), mialgias, astenia, dficit visualo parkinsonismo. Se debe a una manifestacin tar-da del dao intracelular en el tejido nervioso, de-bido a los efectos intracelulares perifricos (distin-tos de la Hb) causados por el CO. Por ello, nodebe descuidarse la citacin en consultas externasde los pacientes con ICO, transcurrido unos 15-30das de la intoxicacin, para descartar este cuadroen una revisin neurolgica.

Diagnstico

Es necesario sospechar una ICO en pacientescon cuadros inespecficos parecidos a sndromesgripales sin fiebre (astenia, mialgias, cefalea). Tam-bin puede simular una intoxicacin alimentara(nuseas, vmitos, diarreas). Es de ayuda la anam-nesis ambiental (posibles fuentes de CO) y reca-bar informacin sobre la posible afectacin colec-tiva. Se debe hacer el diagnstico diferencial conentidades que cursan con cuadros clnicos simila-res en cualquiera de las esferas afectadas por laICO: accidentes vasculares cerebrales transitorios,epilepsia, trastornos del ritmo y cuadros de dolortorcico de otras etiologas. As mismo, debe des-cartarse siempre la presencia de otros txicos aso-ciados, sobre todo benzodiacepinas, antidepresi-vos, neurolpticos y alcohol en casos de intencinsuicida y CNH en caso de incendio en locales ce-rrados con presencia de materiales sinttico36-38.

Dada la clnica inespecfica, es necesario un al-to ndice de sospecha para diagnosticar una ICO.El diagnstico de sospecha se basa en dos pilares:la clnica aguda y la presencia de una posible

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Figura 2. Representacin esquemtica de los efectos del monxido de carbono en los citocromo dela cadena respiratoria mitocondrial. La interrupcin del flujo de electrones (e) en la cadena respirato-ria mitocondrial por el bloqueo del complejo IV (CIV, que es el que contiene el citocromo aa3) motivaque el elevado potencial reductor de estos e- no sea neutralizado por el oxgeno y se generen radi-cales libres que causan la reduccin de protenas, lpidos de membrana y DNA mitocondrial, las cua-les pueden perder o alterar su funcin.


fuente de intoxicacin (motores de vehculos, cal-deras, braseros, incendios, etc.) en el contexto deaccidentes domsticos o industriales-laborales obien de intentos de suicidio. Orientan al diagns-tico la afectacin colectiva, la mejora de los snto-mas al apartar la vctima del lugar del accidente yla respuesta a la administracin de oxgeno.

La confirmacin diagnstica es analtica: deter-minacin sangunea de la Hb ocupada por CO(carboxihemoglobina, COHb) o la deteccin deCO en aire espirado (CO-E). La muestra sanguneanecesaria consiste en 2 ml de en jeringa de gaso-metra. No existen diferencias significativas entrela muestra venosa o arterial. Los pulsioxmetrosconvencionales no pueden diferenciar la oxihemo-globina de la COHb, por lo que dan porcentajesde oxihemoglobina falsamente elevados, aunqueactualmente se dispone de pulsi-COxmetros (Fi-gura 3) con una aceptable estimacin incruentade la COHb, lo que resulta muy til en entornosen los que no se dispone del equipo analtico (co-oxmetro) que permite cuantificar la COHb enuna muestra de sangre39. La deteccin de CO enel aire espirado tambin es posible. En cualquiercaso hay que tener presente que el paso del tiem-po tras el cese de la exposicin, por un lado, y laaplicacin de cualquier tipo de oxgenoterapiadescienden progresivamente la concentracin deCOHb, por lo que stos dos factores han de sertenidos en cuenta al valorar el resultado de unaCOHb.

La entrada de CO en el organismo, se da exclu-sivamente por va inhalatoria, pero el catabolismofisiolgico de la Hb hace que en condiciones nor-males la concentracin de COHb sea del 1-3%.Ningn otro sistema biolgico genera CO. Los fu-madores inhalan CO y su COHb puede alcanzar al10% e incluso ms. Algunos trabajadores expues-tos al CO (garages, parkings, talleres de coche, in-dustria metalrgica) o a productos qumicos (clo-ruro de metileno) que se metabolizan a CO,podran tener concentraciones elevadas de COHb.Con estas excepciones, los niveles altos de COHbo CO-E, ofrece un diagnstico seguro de ICO. Sinembargo, hay que tener en cuenta que estas de-terminaciones pueden ofrecer falsos negativos, yaque la concentracin de COHb disminuye rpida-mente al apartar la vctima del lugar de la intoxi-cacin y al administrar oxgeno. Debe destacarsetambin que, a pesar de la disminucin de COHb,persiste CO intracelular que es el que puede cau-sar las alteraciones clnicas por alteracin respirato-ria mitocondrial y liberacin de radicales libres. Portanto, una COHb alta es diagnstica de ICO, perouna COHb baja no la descarta.

Otras alteraciones analticas que se pueden en-contrar son leucocitosis con desviacin a la iz-quierda, aumento de creatincinasa por rabdomio-l isis, alteraciones de los enzimas cardiacos(troponina) por isquemia miocrdica y presenciade acidosis lctica, en general leve, por la interfe-rencia del CO con la respiracin celular. Si existeacidosis grave, debe descartarse una intoxicacinmixta por CNH u otros txicos. Otras pruebascomplementarias a realizar son un ECG para ob-servar las posibles alteraciones isqumicas o delritmo asociadas a la ICO y una radiografa traxpara descartar lesiones pulmonares, especialmenteen caso de inhalacin de humo o broncoaspira-cin en pacientes que han presentado alteracindel nivel de conciencia.

Estimacin de la gravedadde la intoxicacin

Pueden coexistir manifestaciones clnicas gra-ves con COHb o CO-E relativamente bajos, a cau-sa del tiempo transcurrido entre la intoxicacin yla determinacin analtica, y tambin por la previaadministracin de oxgeno a la extraccin de


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Figura 3. Aparato para estimar la concentracin de carboxi-hemoglobina por pulsioximetra.


muestras. De todas formas, una COHb elevada oun aumento importante de CO-E indican siempreintoxicacin grave, incluso en pacientes asintom-ticos o poco sintomticos. Pero aparte de estoscasos extremos, los niveles iniciales de txico, notienen valor predictivo ni sobre la gravedad clnicainicial ni sobre la posibilidad de desarrollar sndro-me neurolgico tardo. Por tanto, es necesarioconsiderar otros criterios analticos y clnicos paraestablecer la gravedad del cuadro y tomar la deci-sin teraputica adecuada en caso de normalidado casi normalidad analtica (Tabla 1).

Tratamiento general

Ante la sospecha de ICO, en caso de realizaratencin in situ, se debe evitar la entrada de msCO en el organismo, retirando a la vctima de lafuente de inhalacin, con autoproteccin del per-sonal de rescate y ventilacin del local.

No existe ningn sistema de depuracin deCO del organismo, excepto la eliminacin fisiol-gica del gas a travs de la espiracin. El trata-miento principal de la ICO es la administracinde oxgeno, en condiciones normobricas o hi-perbricas segn el caso. El oxgeno desplaza elCO de la COHb, que acelera la eliminacin y dis-minuye su llegada a la clula desde el torrentesanguneo. As mismo, potencia la disociacin delCO con protenas extravasculares (Hb, mioglobi-na, citocromos) y disminuye la produccin de ra-dicales libres. Dado que el oxgeno en condicio-nes normobricas no tiene efectos secundarios, sedebe administrar ante cualquier diagnstico desospecha, sin esperar la confirmacin analtica. Siel paciente requiere intubacin y ventilacin me-cnica, la FiO2 a utilizar es de 1 y, en caso contra-rio, se debe administrar a la mxima concentra-cin posible en mascarilla con reservorio de altoflujo.

Una vez realizada la atencin inicial y confir-mado el diagnstico, se deben valorar los criteriosde gravedad y decidir la necesidad de tratamientoen una cmara hiperbrica. Si se decide tratar alpaciente con oxgeno normobrico, la administra-cin debe mantenerse durante un mnimo de 8horas, y es aconsejable llegar hasta las 12 horas.La semivida de eliminacin de la COHb es muchomenor que la eliminacin intracelular del txico yla neutralizacin del dao oxidativo causado. Tra-dicionalmente, el objetivo del tratamiento era nor-malizar la COHb para reestablecer la oxigenacintisular, pero actualmente esta aproximacin tera-putica no es suficiente, por lo que se debe reali-

zar tratamiento con oxgeno hiperbrico o bienprolongar la administracin de oxigenoterapianormobrica40,41.

Otras medidas teraputicas son generales y desoporte, como la reanimacin cardiopulmonar siprecisa, la monitorizacin cardiaca en casos graveso pacientes con antecedentes de coronariopata oel tratamiento sintomtico de las nuseas, vmi-tos, palpitaciones, etc., con los frmacos habitua-les. La mayora de sntomas revierten o mejoranslo con la administracin de oxgeno. No debeolvidarse nunca diagnosticar y tratar las posiblesintoxicaciones asociadas.

El esquema teraputico en cada fase de laatencin mdica se muestra en la Tabla 2.

Tratamiento en cmara hiperbrica

Este tratamiento consiste en administrar el ox-geno a presin superior a la atmosfrica para lo-grar FiO2 (presin inspirada) superiores a 1, y utili-zar una cmara hiperbrica. Las presionesalcanzadas en los tratamientos habituales son de2,2 a 2,5 veces la presin atmosfrica. Dado queel paciente respira oxgeno puro a intrvalos de 30minutos, se le est administrando una presin ab-soluta de oxgeno de 2,2 a 2,5 ATA. Esto aumentala cantidad de oxgeno circulante en sangre. Noest completamente definido el nmero de sesio-nes, su duracin y la presin que debe alcanzarseen la cmara para obtener los mejores resultados,debido a que la COHb revierte rpidamente con eltratamiento hiperbrico y no existen marcadorestiles en la prctica clnica diaria que permitanmonitorizar sus efectos celulares (Tabla 3).

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Tabla 1. Criterios de gravedad en una intoxicacinpor monxido de carbono (ICO)

Criterios de laboratorio: COHb superior al 20 %. Independiente de la clnica presentada.

Niveles elevados indican exposicin masiva siempre. COHb superior al 10 % en nios y embarazadas por mayor

susceptibilidad clnica del sistema nervioso central inmaduro. Acidosis metablica.Criterios clnicos: Clnica neurolgica, incluso breve y transitoria. Prdida de

conciencia, convulsiones, etc. Clnica cardiovascular incluso breve y transitoria: alteraciones de la

repolarizacin, arritmias, angor, etc. Parada cardiorrespiratoria revertida.Notas: Se debe considerar el tratamiento con oxgeno hiperbrico en el caso

de nios y embarazadas, aunque no presenten criterios de gravedad,incluso con valores de COHb inferiores al 10%.

Es aconsejable contactar con UMH de referencia, para decisinteraputica en todos los casos.


El tratamiento de la ICO con oxigenoterapiahiperbrica (OHB) sigue siendo un tema contro-vertido en la literatura. Entre los partidarios deluso de la OHB se encuentran la Undersea andHyperbaric Medical Scociety y la Conferencia deConsenso Europeo (2004) que aportan los crite-rios de eleccin de los pacientes que ms se pue-den beneficiar. Estos criterios quedan recogidos enla Tabla 4. Estas recomendaciones se basan en es-tudios que demuestran una disminucin de la fre-cuencia de presentacin del sndrome neurolgicotardo en relacin a los pacientes tratados con ox-geno normobrico y mejora de la recuperacindel tejido neurolgico42-44. Por otro lado, estudiospreliminares han demostrado tambin una mayorrapidez de restauracin de la funcin mitocondrialafectada por el CO en pacientes trados conOHB45,46.

Un metaanlisis de la Fundacin Cochrane pu-blicado en 2005 y en el que se revisaron todos losestudios realizados hasta la fecha y en los que se

comparaba el tratamiento normobrico con el hi-perbrico, slo encontr 6 trabajos vlidos. stos,valorados en conjunto, mostraban en sus resulta-dos una tendencia a presentar menos dficit neu-rolgicos en aquellos pacientes tratados con ox-geno hiperbrico, aunque estas diferencias noresultaron estadsticamente significativas (razn deodds) para dficit neurolgicos de 0,78 [intervalode confianza del 95%: de 0,54 a 1,12] para el tra-tamiento con oxgeno hiperbrico con respecto alnormobrico47. Los resultados de esta revisin hansido discutidos desde diferentes puntos de vista48.

El American College of Emergency Phisicianss(ACEP) considera que el uso de la OHB no es obli-gatorio y que no existen criterios clnicos ni anal-ticos para identificar subgrupos de pacientes quese beneficien de este tratamiento49. No obstante,estos puntos de vista tambin han sido rebatidosen el interior de la misma organizacin50.

La controversia llega igualmente cuando seestablecen polticas a nivel nacional. As, los Sis-


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Tabla 2. Manejo del paciente con intoxicacin por monxido de carbono (ICO)

Lugar de atencin Proceso diagnstico Manejo teraputico

En el lugar del accidente(si atencin inicialmedicalizada).

Traslado primario.

Servicio de urgenciashospitalario.

Traslado secundarioa UMH.

Traslado a UCI(Paciente IOT).

Al alta.SNC: sistema nervioso central; RCP: reanimacin cardiopulmonar; IOT: intubacin orotraqueal; ECG: electrocardiograma; UCI: unidad de cuidadosintensivos. UMH: Unidad de medicina hiperbrica.

Valoracin de la clnica neurolgica y cardiaca.Anamnesis ambiental: posibles fuentes de CO,descartar existencia de otras vctimas.Monitorizacin.ECG de 12 derivaciones: descartar arritmias y signosisqumicos.Obtencin de muestra de gasometra, para conocerCOHb inicial. Tambin es de utilidad CO en aireespirado.No es til medir saturacin por pulsioximetraconvencional, pero existen actualmente pulsico-oxmetros que miden COHb.

Monitorizacin cardiaca y del estado neurolgico

Anamnesis.Exploracin fsica con especial atencin al aparatocardiovascular y SNC.Determinacin sangunea de COHb (muestra extradaen atencin inicial, si existe).Analtica: Hemograma y frmula, CK, Troponina I,equilibrio cido-base.Determinar criterios de gravedad.Repetir ECG de 12 derivaciones. Valorar cambios.Anlisis toxicolgico en sospecha de otros txicosasociados.

No.

No.

No.

Apartar la vctima de la fuente de intoxicacin.Autoproteccin del personal.RCP si se precisa. IOT con ventilacin a FiO2 de 1.Si funcin respiratoria mantenida, O2 a la mximaconcentracin posible.Va venosa perifrica.Arritmias y alteraciones isqumicas suelen revertiral administrar O2. Si no, tratamiento sintomtico.Convulsiones: diazepam ev.Tratamientos sintomticos y de soporte.En incendio con combustin de material sintticoy paciente grave, valorar posibilidad de intoxicacinpor CNH y administracin de hidroxocobalamina.

Si funcin respiratoria mantenida, O2 a la mximaconcentracin posible.Sintomtico y de soporte segn clnica.

RCP-IOT si es preciso.Si funcin respiratoria mantenida, O2 a la mximaconcentracin posible.Sintomtico y de soporte segn clnica.Monitorizacin ECG.En sospecha de intoxicacin por CNH, si no se harealizado previamente, valorar administracin dehidroxocobalamina.Tratamiento especfico si otros txicos asociados.

Oxigenoterapia a mxima FiO2.Monitorizacin.

Segn protocolos.

Citar a control neurolgico en un mes.


temas de Salud en Francia51 y Blgica52 se mues-tran favorables a sus uso en determinadas cir-cunstancias, mientras que en Alemania53 y Aus-tralia54 no.

En una reciente revisin publicada en el NewEngland Journal of Medicine sobre el manejo clnicode pacientes con ICO, el autor recomienda la uti-lizacin de la OHB, basndose en los datos dispo-nibles de estudios tanto en humanos como enanimales55. Consideramos, que estas recomenda-ciones son aplicables en pacientes que cumplanalgunos de los criterios recogidos en la Tabla 4.

En caso de estar indicado el tratamiento en c-mara hiperbrica, si se demora ms de 6 horas,disminuyen los beneficios potenciales, pero nopor ello se debe obviar. Se debe tratar con OHB apacientes seleccionados que cumplan criterios degravedad y en los que se pueda administrar deforma segura. Esto depende de la distancia a laque se encuentra la UMH y de que el traslado noimplique desestabilizacin clnica. En caso de sernecesarios cuidados de UCI, stos son prioritariosa la administracin de OHB.

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Tabla 3. Mecanismos de accin de la oxigenoterapiahiperbrica (OHB) en la intoxicacin por monxido decarbono (ICO)

Mecanismos de accin: Acelera la disociacin del CO de la Hb y del CO unido a protenas

extravasculares (mioglobina, cardiomioglobina, citocromos,guanilato ciclasa, NO sintetasa).

Acelera la disociacin del CO de la citocromo c oxidasa mitocondrial,normalizando la fosforilizacin oxidativa y disminuye la produccinde radicales libres.

Mejora el edema cerebral causado por la alteracin de la barrerahematoenceflica.

Disminuye los fenmenos inflamatorios dependientes del NO- libre(peroxidacin de membranas lipdicas, diapdesis de polimorfonucleares, dao oxidativo vsculo-cerebral). La diapdesis quedainhibida con administracin de OHB pero no con oxgenonormobrico.

CO: monxido de carbono; Hb: hemoglobina.

Tabla 4. Criterios de indicacin y contraindicacin detratamiento de cmara hiperbrica

Indicaciones: Coma (si se pueden garantizar los cuidados necesarios en la UMH). Prdida de conciencia actual o recuperada. Convulsiones. Alteraciones neurolgicas. COHb > 20% (>10% en nios y gestantes). Signos de isquemia cardaca o arritmias. Historia de enfermedad cardaca isqumica con COHb > 15%. Sntomas persistentes despus de 4-6 horas de tratamiento con

oxgeno normobrico.Contraindicaciones: Imposibilidad hacer un traslado seguro (UVI mvil con mdico

cualificado y dotacin suficiente). Inestabilidad hemodinmica, neurolgica o de otro tipo no

controlada. Centro y/o cmara de OHB que no puede resolver complicaciones

mdicas.

COHb: carboxihemoglobina; OHB: oxigenoterapia hiperbrica.


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Carbon monoxide poisoning: pathophysiologic principles underlying good treatment

Oliu G, Nogu S, Mir O

Carbon monoxide (CO) poisoning is the most common form of gas poisoning in Spain. Most cases are householdaccidents due to incomplete combustion of gases by room heaters, water heaters, braziers and similar devices, or theresult of smoke inhalation, where CO and cyanide poisoning account for most deaths. CO toxicity is a result of itsbinding to 2 heme molecules. Binding to hemoglobin causes hypoxia, anoxia, and the majority of acute symptoms.Binding to cytochromes in the mitochondrial respiratory chain leads to consequent inhibition of respiration at thecellular level, contributing to the differential signs and symptoms seen in some patients. The most frequent are headache(96.9%), nausea (66.1%), vomiting (35.8%), unstable gait (32%), loss of consciousness (29.2%), and tachycardia(20%). Children, pregnant women, the elderly, and individuals with a history of heart disease are at risk of severepoisoning. A diagnosis is confirmed by a blood test or pulse oximetry result indicating that CO is bound to hemoglobinor by the detection of CO in expired air. If CO poisoning is suspected, further exposure must be prevented by removingthe victim from the source of inhalation, while also protecting rescuers and medical caregivers, and by ventilating thepremises. Oxygen should be administered immediately at a normal pressure and at the highest concentration possible(through a high-flow mask or at 100% if the patient is intubated) even before laboratory findings confirm the diagnosis.This review includes a discussion of the use of hyperbaric oxygen to treat CO poisoning. [Emergencias 2010;22:451-459]

Key words: Carbon monoxide. Poisoning. Hyperbaric chamber. Mitochondria. Toxicology.


Intoxicacion Por Monoxido de Carbono (Revision)

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