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Introduccin a la bacteriologa

RESEA DE LA BACTERIOLOGIA

La microbiologa se puede definir sobre la base de su etimologa como la ciencia que trata de los seres vivos muy pequeos, cuyo tamao se encuentra por debajo del poder resolutivo del ojo humano.

Con la invencin del microscopio en el siglo VII por Cornelio Drebbel en 1621, comienza una mera descripcin de los tipos morfolgicos microbianos. En 1683 Van Leeuwewhook descubre las bacterias (padre de la bacteriologa).

Los primeros cultivos puros fueron obtenidos por el miclogo Brefeld quien logr aislar esporas de hongos y cultivarlas sobre medios slidos a base de gelatina.

Reconocimiento de la teora del origen microbiano de las fermentaciones por Lister en 1878.

La teora biogentica de Luis Pasteur en donde la esterilizacin le permiti demostrar que la vida provena de la vida. Que cuando lograba esterilizar un caldo no apareca luego ningn animalculo. Para aislar un microorganismo de un proceso infeccioso es necesario inocularlo en un sistema esteril.

El creador de la Bacteriologa cuantitativa, Robert Koch, demostr el origen bacteriano de una enfermedad y que cada enfermedad infecciosa especfica est causada por un tipo de bacteria diferente.

Postulados de Koch

-El microorganismo debe estar presente en todos los individuos enfermos.

-El microorganismo debe poder aislarse del hospedador en un cultivo puro.

-La inoculacin de organismos aislados en cultivos puros a animales sanos debe poder provocar la aparicin de sntomas especficos de la enfermedad en cuestin.

-El organismo debe poder ser aislado del hospedador en forma experimental.

1- En base a la clnica y la epidemiologa el mdico elabora un diagnstico diferencial

2- El mdico debe solicitar los estudios de laboratorio seleccionando las muestras ms apropiadas para los agentes infecciosos sospechosos y alertar al laboratorio cuando se busca un microorganismo no habitual o necesita preparacin especial.

3- Cada muestra clnica debe ir acompaada de un pro toclogo en el cual se consignar los siguientes datos

Nombre:

Edad:

Fecha:

Sexo:

Procedencia:

Muestra Clinica:

4- El laboratorista debe informar sobre el mejor tipo de muestra y las pruebas ms apropiadas entre las opciones del laboratorio.

5- El laboratorio debe informar el resultado de forma rpida y precisa y el mdico interpretar los resultados en relacin a los datos clnicos del paciente.

CELULA BACTERIANA MORFOLOGIA Y FUNCIONES

Las bacterias son microorganismos unicelulares capaces de vivir libremente ya que contienen informacin gentica, sistemas productores de energa y biosintticos necesarios para su desarrollo y reproduccin; existen excepciones como las Clamidas y Ricketsias que se comportan como parsitos intracelulares obligados.

Las diferencias entre las celulas eucariotas y procariotas son las siguientes:

ESTRUCTURA DE LA CELULA BACTERIANA

Las estructuras de las bacterias son:

Esenciales

A- Pared celular

B- Membrana citoplasmtica

C- Genforo

D- Mesosomas

ESTRUCTURAS ESENCIALES

Pared celular:

Forma parte de las envolturas de las bacterias, ubicadas por fuera de la membrana citoplasmtica. Todas las bacterias la presentan con excepcin de los micoplasmas razn por la cual no se observan con la coloracin de Gram. Funciona como un exoesqueleto que mantiene la forma (morfologa bacteriana), la protege de las diferencias de presin osmtica entre el medio interno de la clula bacteriana y medio externo; de otro modo, la bacteria estallara.

La composicin de la pared es diferente segn se trate de bacterias Gram positivas o Gram negativas. Poseen un componente comn que es el peptidoglicano (tambin llamado murena o mucocomplejo de Park) constitudo por una parte glucdica y otra peptdica.

Las bacterias Gram positivas poseen:

Peptidoglicano: es el constituyente fundamental de la pared. Es ms grueso en las Gram positivas.

Acidos teicoicos: su ubicacin no est definida. En gran porcentaje est unido al cido nurmico del peptidoglicano. Funciones: intervienen en el mantenimiento de la integridadde la pared celular, son antgenos de superficie y actan en la recepcin de fagos.

Acidos lipoteicoicos: estn asociados a la membrana citoplasmtica, atraviesan la pared y sobresalen de ella. Funciones: intervienen parcialmente en la adherencia bacteriana.

ESTRUCTURA DE LA PARED DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVA

Las bacterias Gram Positivas poseen tres capas:

Capa interna: constituda por una capa ms delgada de murena que en las Gram positivas

Espacio o gel periplasmtico.

Lipoprotenas de Braun que establece una unin entre la capa de peptidoglicano y la membrana externa.

Capa externa o membrana externa: constituida por:

-Fosfolpidos

-Lipopolisacridos: 1-Lpido A: responsable de la funcin toxignica (LPS) llamada endotoxina

2-Polisacridos o core

3-Antgeno O o somtico: de superficie.Tipo especfico

Es uno de los antgenos fundamentales de las Gram

Protenas: que constituyen las porinas (pequeos canales o poros que permiten el paso de molculas hidroflicas de tamao reducido)Espacio periplsmico: es un gel periplsmico que contiene agua y molculas libres donde se encuentran suspendida la delgada capa de peptiglodicano. Se encuentra entre la membrana externa de la pared celular y la membrana citoplasmtica.

Contiene: una variedad de enzimas hidrolticas que intervienen en el metabolismo celular factores de virulencia lticos (colagenasas, hialuronidasa) en algunas bacterias Gram negativas patgenas enzimas inactivantes de antimicrobianos (betalactamasa).

FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA PARED CELULAR

Mantiene la morfologa bacteriana

Participa en la divisin celular

Interviene en la proteccin a la lisis osmtica y agentes externos

Posee factores de virulencia

Importante sitio de accin antimicrobianos

Es la base del fundamento de la coloracin de Gram.

Funcin antignica

Intervienen en la adherencia a la clula husped

MEMBRANA CITOPLASMTICA

Est compuesta de protenas y fosfolpidos formando una verdadera estructura de membrana semipermeable.

Funcione y propiedades:

Acta como barrera osmtica

Sitio donde asientan diversas enzimas que intervienen en la fosforilacin oxidativa, transporte de electrones

Lugar donde se realiza la sntesis de diversos componentes de la bacteria

Es el sitio de accin de antimicrobianos

GENOFORO O NUCLEOPLASMA

Se denomina as porque no presenta membrana nuclear. Est constituido por material gentico (DNA) dispuesto en un nico cromosoma que mide aproximadamente 1 mm de longitud cuando est desenrollado. Puede estar relacionado con la membrana citoplasmtica directamente o por una mesosoma.

El conocimiento de su estructura se realiza mediante tcnicas de biologa molecular (hibridacin) y de tcnicas de secuenciacin (PCR) que permiten conocer las secuencias exactas de los fragmentos de genoma que se deseen.

Funciones y Propiedades:

Informacin gentica

Herencia celular

Sitio de accin de algunos antimicrobianos (Quinolonas)

RIBOSOMAS

Son estructuras constituidas por ARN que poseen una constante de sedimentacin de 70S (subunidades de 50S y 30S) a diferencia de los ribosomas de las clulas eucariticas que tienen 80S (subunidades de 60S y 40S). Esta diferencia es fundamental para el tratamiento cuando se utilizan antimicrobianos que actan en los ribosomas, hacindolo nicamente sobre los ribosomas procariotas.

Son el sitio de sntesis de protenas bacterianas.

Constituyen el sitio de accin de antimicrobianos (Aminoglucsidos, Tetraciclinas

MESOSOMAS

Son invaginaciones de la membrana citoplasmtica presentes principalmente en las bacterias Gram positivas.

Se clasifican en :

Septales o de tabique: intervienen en la divisin celular (fisin binaria)

Laterales: intervienen en la produccin de exoenzimas y de energa.

ESTRUCTURA NO ESENCIALES O ACCESORIAS

CAPSULA:

Es una envoltura externa que poseen ciertas bacterias Gram. positivas y Gram. negativas compuesta por muco polisacridos. Las cepas capsuladas producen enfermedad, mientras que las no capsuladas son rapidamente fagocitadas y destrudas.

Funciones y Propiedades:

Importante factor de virulencia debido a su capacidad antifagocitaria.

Capacidad antignica. Estos antgenos capsulares permiten por una lado la identificacin y, por otro, la elaboracin de vacunas.

Proteccin frente a fagos y antimicrobianos

Protege a las bacterias de la desecacin

FLAGELOS

Son apndices filiformes de naturaleza proteica, presentes con mayor frecuencia en bacterias Gram. negativas.

Funciones y Propiedades:

Confiere mobilidad a las bacterias

Tiene capacidad antignica

PILI O FIMBRIAS

Son estructuras de superficie, ms cortas y finas que los flagelos, tambin constitudas por sustancias proteicas.

Se encuentran con mayor frecuencia en las bacterias Gram negativas

Se clasifican en pilis comunes y pilis sexuales

1-Las comunes intervienen en la adherencia bacteriana y es el primer paso de la colonizacin y posterior infeccin, adems posee capacidad antifgnica.

2- Los pilis sexuales intervienen en la transferencia de material gentico de una bacteria a otra mediante un mecanismo conocido como conjugacin.

INCLUSIONES O GRNULOS CITOPLASMTICOS

Representan reservas de nutrientes consistentes en protenas, polisacridos y/o lpidos. Su presencia en algunos microorganismos facilita el diagnstico por el examen directo.

PLSMIDOS

Son fragmentos de ADN extracromosmicos. Pueden transmitirse de una bacteria a otra por conjugacin a travs de los pilis sexuales.

Replican independientemente del cromosoma bacteriano.

Se transmiten por herencia a las clulas hijas.

Son portadores de genes que codifican gran cantidad de informacin como la produccin de inzimas inactivantes de microbianos: por ejemplo bactalactamasa, que intervienen en la resistencia bacteriana; determinante de patogenicidad (por ejemplo: la capacidad de Nesseria gonorhoeae de adherencia especficamente en ciertas localizaciones anatmicas).

La introduccin de plasmidos en bacteria (ingeniera gentica) ha permitido la sntesis de protenas y otras sustancias por bacterias.

ESPORAS

Son una forma de resistencia bacteriana ante situaciones adversas: desecacin, agentes fsicos, agentes qumicos y deficiencias nutricionales. Pueden germinar en condiciones medioambientales favorables para transformarse nuevamente en clulas vegetativas.

Se observa como una estructura refringente, esfrica u oval, que puede estar en el interior de la bacteria (endospora) o permanecer como espora libre (forma de resistencia).

La formacin de esporas es exclusiva de los bacilos Gram positivos representados por los generos Bacilius(aerobio) y Clostridium(anaerobio).

La capacidad de una bacteria para formar esporas se denomina esporulacin. El mecanismo de pasaje de la espora a la forma vegetativa original de denomina germinacin.MORFOLOGIA BACTERIANA

A Cocos:

(A1) en racimos: Staphylococcus spp.;

(A2) en cadenas: Streptococcus spp.

(A3) en pares (diplococos) unidos por los extremos; Streptococcus pneumoniae;

(A4) en pares (diplococus) unidos por sus caras laterales: Neisseria spp.

B Bacilos:

(B1) con extremos rectos: Clostridium spp.;

(B2) con extremos redondeados:Salmonella spp.;

(B3) en forma de palillo de tambor: Clostridium tetani;

(B4) con extremos afilados o fusiformes:Fusobacterium spp;

(B5) en forma de coma: Vibro spp.

C Espirilos:

(C1) espiral extendido e irregular: Borrelia spp;

(C2) espiral apretado y regular: Treponema spp

COLORACION DE GRAM

Es una coloracin diferencial que se utiliza de rutina en el diagnstico bacteriolgico.

Permite distinguir la morfologa (coco, bacilo), tincin (Gram positivo Gram negativo) y disposicin (coco en pares: diplococos, cocos en cadena, etc.)

FUNDAMENTO

Si bien no existe una teora definida que explique los fundamentos, se postulan las siguientes hiptesis:

A- Se producira en las bacterias Gram positivas una unin estable entre el cristal violeta y los componentes de la pared celular que impedira la decoloracin por el alcohol acetona.

B- El alcohol acetona actuara sobre la estructura lipdica de la bacteria Gram negativa produciendo un arrastre de aquella unin estable, permitiendo una retinacin con el contracolorante.

Las bacterias Gram positivas se visualizan de color violeta y las Gram negativas de color rosado.

NUTRICION BACTERIANAAUTROTOFOS: CUANDO LA FUENTE DE CARBONO SON COMPUESTOS

INORGANICOS.(DIOXIDO DE CARBONO EN LAS PLANTAS)

HETEROTROPOS: CUANDO LA FUENTE DE CARBONO SON COMPUESTOS ORGANICOS

FOTOSINTETICOS: CUANDO LA FUENTE DE ENERGIA ES LA LUZ

QUIMIOTROFOS: CUANDO LA FUENTE DE ENERGIA SON LOS COMPUESTOS QUIMICOS

OSMOTROFICOS: CUANDO EL MODO DE INGESTION DE NUTRIENTES ES EN SOLUCION BACTERIAS Y HONGOS

FOGOTROFOS: CUANDO EL MODO DE INGESTION DE NUTRIENTES ES POR FAGOCITOS PROTOZOOS

METABOLITOS ESENCIALES SON LOS PRODUCTOS FORMADOS EN LOS PROCESOS DEL CATABOLISMO ENERGETICO BACTERIANO, (PIRUVATO).CATABOLISMO: ES EL CONJUNTO DE REACCIONES PARA ASIMILAR NUTRIENTES, OBTENER ENEGIA (ATP) Y SUSTANCIAS SIMPLES PARA LA SINTESIS DE ESTRUCTURAS.ANABOLISMO:METABOLISMO DE LA GLUCOSA:LOS MECANISMOS QUE PROPORCIONAN ENERGA SON: FERMENTACIN, RESPIRACIN AERBICA, Y RESPIRACIN ANAERBICA.GLUCOLISIS: POR LA VIA DE EMBDEN MEYEHOFA PARTIR LA GLUCOSA O GLUCOGENO EN FORMA ANAEROBIA PRODUCE PIRUVATO. SE PRODUCE UNA GANANCIA DE 4ATP POR CADA MOLECULA DE GLUCOSA. FERMENTACION ALCOHOLICA:

GLUCOSA (GLUCOLISIS) PIRUVATO ETANOL

PIRUVATO

DE CARBOXILASA

ALCOHOL DESHIDROGENASA FERMENTACION LACTICA: HOMOLACTICA: LOS LACTOBACILOS LLEVAN LA GLUCOSA A ACIDO LACTICO HETEROLACTICA: ADEMAS DE FORMARSE ACIDO LACTICO SE ACUMULA GLICEROL, ACIDO ACETICO Y CO2.FERMENTACION FORMICA: ES UNA FERMENTACION ACIDO MIXTA. EL ACIDO PIRUVICO POR DIVERSAS VIAS FORMA ACIDO LACTICO, ACETILOS Y FORMIATOS, ETANOL POR ABSORCION DE H Y SUCCINATOS. E. COLI (GAS) CLOSTRIDIUM, CAUSANTE DE LAS CREPITACIONES EN LA GANGRENA GASEOSA POR ACUMULACION DE H.Postulados de KochEl creador de la Bacteriologa cuantitativa, Robert Koch, demostr el origen bacteriano de una enfermedad y que cada enfermedad infecciosa especfica est causada por un tipo de bacteria diferente.El microorganismo debe estar presente en todos los individuos enfermos.-El microorganismo debe poder aislarse del hospedador en un cultivo puro.-La inoculacin de organismos aislados en cultivos puros a animales sanos debe poder provocar la aparicin de sntomas especficos de la enfermedad en cuestin.-El organismo debe poder ser aislado del hospedador en forma experimental.

FACTORES DE CRECIMIENTO: SON NECESARIOS PARA SU CRECIMINTO PORQUE NO SON CAPACES DE SINTETIZARLO AMINOACIDOS, BASES PURICAS Y PIRIMIDINICAS Y VITAMINAS

SATELETISMOS: ESTAFILOCOCOS AUREUS APORTAN EL FACTOR DE CRECIMIENTO V NECESARIO PARA LOS HAEMOFILUSA AL CRECER UNA PROXIMA A LA OTRA

CONDICIONES FISICOQUIMICAS

PRESION OSMOTICA: SUSTANCIAS HALOFILAS: NECESITAN CLORURO DE SODIO ENTRE 3,5 Y 10% NO HALOFILAS : ENTRE 0.1 Y 1 POR 100 DE CLORURO DE SODIO

TEMPERATURA : MESOFILOS: CRECEN ENTRE 20 Y 40 TERMOFILAS :40 A 80 POTENCIAL DE HIDROGENO (PH): HABITAD NATURAL: 4 Y 9 HONGOS 5 Y 6 BACTERIAS 7,2 LACTOBACILO (PH ACIDO) VIBRIO CHOLERAE (PH ALCALINO)

HUMEDAD: ESTAN CONSTITUIDO POR UN 80% DE AGUA

PASOS EN EL DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO1- EXAMEN DIRECTO: MICROSCOPIA EN FRESCO O PREVIO COLORACIONES

2- CULTIVO:

3- IDENTIFICACION BIOQUIMICA Y O INMUNOLOGICA

4- PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA

EXAMEN DIRECTO

EN FRESCO O PREVIAS COLORACIONES DE MUESTRAS BIOLOGICAS.

CLASIFICACION DE LAS BACTERIASLOS GRUPOS O TAXONES EN BACTERIOLOGIA SON: FAMILIA, GNERO, ESPECIE, SUBESPECIE.

GENETICA: AGRUPA A LAS BACTERIAS EN TAXONES EN FUNCION DE LA HOMOLOGIA DE SU GENOMA: ADN-ADN, ARN-ARN, ARN-ADN SECUENCIANDO EL ARN RIBOSOMICO (L6 S ARN) Y DETERMINANDO EL CONTENIDO DE CITOSINAS Y GUANINA DEL ADN EN MOLES POR CIENTO.

HOMOLOGIA: ES LA SEMEJANZA DE LA SECUENCIA DE LAS BASES PURINICAS Y PIRIMIDINICAS (ADENINA, GUANINA CITOSINA, TIMINA URACILO) EN SU GENOMA Y EN SU ARN

FENOTIPICAS: AGRUPA A LAS BACTERIAS EN FUNCION DE LA SEMEJANZA EN LOS CARACTERES ESTRUCTURALES Y BIOQUIMICOS GRAM (GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS), BACTERIA ACIDO ALCOHOL RESISTENTE, ANAEROBIAS, AEROBIAS,

BIOTIPO: ES LA SUBDIVISION DE UNA ESPECIE SEGN LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICA VARIABLES (E.COLI LAC- Y LAC+)SEROVARIEDADES:(SEROGRUPOS Y SEROTIPOS) SON LAS DIFERENCIAS ANTIGENICAS ENTRE CEPAS PERTENECINENTE A ESA ESPECIE LOS ANTGENOS SON EL LIPOPOLISACRIDO (AG.O), LA CPSULA (AG.K), LOS FLAGELOS AG H, PROTEINAS DE MENBRANA EXTERNA (PROT, OM) CHLAMYDIA TRACHOMATIS TRACOMA SERO, LINFOMA GRANULOMA VENEREO SERO

BACTRIOCINOTIPO ES LA PRODUCCION DE BACTERIOCINAS (PROPTEINAS DE BAJO PM , CAPACES DE MATAR BACTERIAS ESPECIFICAS)

FAGOTIPO:ES LA SENSIBILIDAD DE LAS CEPAS DE UNA ESPECIE BACTERIANA A LA LISIS POR UN JUEGO DE BACTERIOFAGOS PROTEUS ES RESISTENTE NATURAL A NITROFURANTOINA

CULTIVOS

POR SU UTILIDAD: SE CLASIFICAN EN: MEDIOS COMUNES, ENRIQUECIDOS, SELECTIVOS, DIFERENCIALES, TRASPORTE Y ESPECIALES POR SU CONSISTENCIA: LIQUIDOS, SLIDOS, SEMI SLIDOS Y BIFASICOS

IDENTIFICACION

FLORA BACTERIANA NORMAL

INTRODUCCIN

El cuerpo humano normalmente contiene miles de especies de bacterias y menor nmero de virus, hongos y protozoarios. No transportamos todos los organismos durante todo el tiempo, en un momento dado cada uno de nosotros poseemos un espectro determinado de especies.

El hombre hasta el momento de la rotura de membranas es exentico es decir estril. Enseguida comienza la colonizacin con estos microorganismos. Primero se coloniza piel y mucosas al atravesar el canal de parto, luego lo hacen las vas respiratorias, digestivas y otros nichos. Es un proceso fisiolgico que lleva a la formacin de la flora normal, la cual va a variar cualitativamente y cuantitativamente a lo largo de la vida segn la edad, alimentacin, higiene, medicamentos, ciclo menstrual, etc.

PROCESO DE COLONIZACION

La colonizacin del hombre es el establecimiento de la flora en el organismo y es el resultado de: la adherencia y multiplicacin bacteriana.

*Adherencia: la bacteria se une a la clula resistiendo los mecanismos de defensa del husped. En este proceso intervienen adhesinas y receptores.

Adhesinas: son estructuras especializadas de las bacterias tales como pilis o fimbrias de las bacterias Gram negativas, cidos lipoteicoicos de las bacterias Gram positivas

Receptores: son estructuras de la superficie de la clula husped. La relacin bacteria-husped es especfica. No cualquier bacteria puede adherirse en cualquier lugar.

*Multiplicacin: es cuando en un determinado sitio del organismo residen y proliferan bacterias activamente.

Flora normal es el conjunto de microorganismos que normalmente colonizan piel y mucosas.

CLASIFICACION:

La flora normal puede ser clasificada en dos grupos:

Flora residente: porque se encuentra regularmente en un lugar y a una edad determinada; si se destruye se restablece rpidamente porque est bien adaptada a las condiciones ecolgicas de la zona.

Flora transitoria: formada por microorganismos que pueden colonizar temporalmente piel y mucosas sin establecerse en forma duradera. Pueden proliferar cuando se altera la flora residente.

Ciertos agentes pueden ir y venir como habitantes espordicos, por ejemplo

Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis determinando estado de portacin.

Los microorganismos que pertenecen a la flora habitual pueden causar enfermedades en determinados tejidos y rganos dependiendo de las condiciones del husped.

FUNCIONES:

La flora normal juega un papel importante en:

Proteccin contra los organismos patgenos por:

Competicin por los nutrientes

Competicin por los receptores de la clula husped

Produccin de bacteriocinas u otros agentes antimicrobianos

Estimulacin de inmunofactores comunes

Modificacin de condiciones fisicoqumico como: ph y potencial de xido-reduccin

Participacin en procesos fisiolgicos: En el lumen intestinal interviene en la sintesis de vitamina k, biotina, riboflavina, piridoxina y en la digestin y absorcin de los alimentos.

IMPORTANCIA MDICA

1- El diagnstico microbiolgico:

Tanto para la obtencin, almacenamiento y transporte de las muestras destinadas al diagnstico etiolgico, como para la interpretacin de los resultados. Para realizar un correcto diagnstico de infeccin a partir de muestras clinicas provinientes de sitios normalmente colonizados es imprescindible conocer la flora normal de ese lugar. El hallazgo de microorganismos reconocidos como patgenos en estos sitios es altamente sugestivo de agentes etiolgicos si esto se acompaa de un cuadro clnico compatible. Mientras que la recuperacin de cualquier microorganismo proveniente de muestras de sitios estriles se considera agente etiolgico de infeccin.

2- El desarrollo de infecciones endgenas: provienen de la flora normal propia del paciente. Un ejemplo clsico pueden ser las infecciones hospitalarias.

No es fcil establecer hasta cuando un microorganismo que forma parte de la flora habitual deja de ser conviviente para transformarse en un patgeno oportunista o un patgeno potencial. Existen microorganismos patgenos verdaderos que solo se aslan de procesos infecciosos y que nunca fueron aislados formando parte de la flora habitual como: Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Shigella spp, Brucella spp.

COMPOSICION:

En el cuerpo humano la composicin de la flora normal vara segn la zona topogrfica que se considera

Nichos ecolgicos normales del cuerpo humano Boca y Faringe

La colonizacin de la boca comienza el primer da de vida. Al principio los estreptococos predominan pero al final del primer ao la flora del lactante es tan compleja como la del adulto.

La flora oral est constituida por varios nichos ecolgicos que coexisten y son :

a) saliva: predominan los estreptococos del grupo viridans

b) Superficie dentaria: formando parte de la placa dental. Tambin se encuentran estreptococos del grupo viridians responsables tambin de la formacin de caries por fermentacin de azcares de la dieta.

c) Surco gingival: debido a que la concentracin de oxigeno es menor hay predominio de anaerobios.

d) Tanto en la faringe como en la boca existen portadores de S.pyogenes(5-10%), S.pneumoniae (20-40%), Haemophilus influenzae (40%), Neisseria meningitidis.

AEROBIOS

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Haemophilus spp.

Borrelia spp.

Candida spp.

Mycoplasma spp.

Corynebacterium spp.

Micrococcus spp.

La relacin aerobios/anaerobios vara de acuerdo a la localizacin dentro de la cavidad bucal:

Lengua: 1/5

Dientes: 1/1

Surco gingival:1/100-1000

ESFAGO Y ESTMAGO

Son rganos de paso que albergan flora transitoria proveniente de los alimentos. En el estomago se encuentran microorganismos que toleran la acidez como Lactobacillus spp. Presentan colonizacin escasa (10 Bacterias). Relacin aerobios/anaerobios 1:10

INTESTINO DELGADO

Contiene menos de 10 microorganismos por ml

INTESTINO GRUESO

La concentracin de microorganismos es elevada, alcanzando 10 bacterias por gramos de heces. La relacin aerobios/anaerobios es de 1/1000, se desprende de esto que predominan los anaerobios; mientra que de los anaerobios facultativos los que predominan son Entereobacterias, Enterococcus spp., etc.

SHAPE \* MERGEFORMAT

PIEL

En la piel se puede hallar flora residente o transitoria por su continua exposicin a factores del ambiente. Staphylococcus spp., Corynebacterium spp. Y Propionibacterium acnes son ejemplos de microorganismos que se encuentran en la flora residente.

La mayora de las especies bacterianas estn en la superficie de la piel y hay un 20% que residen en las capas ms profundas (glndulas sebceas, folculos pilosos) siendo sta la responsable de restablecer la flora luego de la antisepsia.

En las reas humedas (ingle, axila, etc.) predominan microorganismos tales como Pseudomonas spp y enterobacterias.

SHAPE \* MERGEFORMAT

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

Su flora es similar a la de la piel

CONJUNTIVA

En ella tambin encontramos flora, son ejemplos de microorganismos:

Corynebacterium spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp, Haemophilus spp y Neisserias saprfitas.

SHAPE \* MERGEFORMAT

APARATO GENITAL

Del aparato genital masculino solo la uretra anterior est colonizada, del femenino la uretra anterior, la vagina y el primer tercio del endocrvix.

VAGINA

Es un ecosistema sometido a constantes modificaciones de ndole hormonal y etario. A partir de la pubertad por influencia de los estrgenos predominan Lactobacillus spp., los que se mantienen hasta la menospausia.

La relacin aerobios/anaerobios es de 1:10. Existe portacin de varios microorganismos tales como Gardnerella vaginalis (15%), Candida spp.(30%), Ureaplasma urealyticum (17%) y Streptococcus agalactiae

SHAPE \* MERGEFORMAT

ZONAS Y LIQUIDOS ORGANICOS NORMALMENTE ESTRILES

Lquidos orgnicos sin vas de comunicacin con el exterior.

Orina de tracto superior y vejiga.

Odo medio y senos paranasales.

Trquea, bronquios y pulmones.

Uretra posterior, vejiga, urtra y riones.

Prstata, testculos y vesculas seminales.

Dos tercios superiores del canal cervical, tero, trompas y ovarios.

En un mundo cargado de microorganismos es razonable llegar a la conclusin de que la flora microbiana normal est adaptada ms para beneficiar que para daar, siempre y cuando se mantenga en equilibrio las distintas variables que interrelacionan dentro de cada nicho ecolgico en el organismo humano.

STAPHYLOCOCCUS Y COCOS GRAMPOSITIVOS Los cocos grampositivos son un grupo hetergeno de bacterias. Las caractersticas que tienen en comn son su forma esfrica y la ausencia de endoesporas. La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios gneros. Las catalasas son enzimas que catabolizan perxido de hidrogeno en agua y oxgeno gaseoso.

Los gneros aerobios catalasas positivos:

Staphylococcus Micrococcus y microorganismos relacionadosLos gneros aerobios catalasas negativos:

Streptococcus Enterococcus y microorganismos relacionados

Los Staphylococcus son microorganismos que presentes en muestras clnicas aparecen como clulas aisladas, en pares o en cadenas cortas. La mayora tiene un dimetro de entre 0,5 y 1 m y son anaerobios facultativos (crecen aerobia y anaerobicamente) inmviles capaces de crecer en un medio con una elevada concentracin de sal y a temperaturas de 18-40*C. Estas bacterias estn presentes en la piel y en la mucosa del ser humano. Ej: Staphylococcus aureus coloniza las narinas anteriores, Staphylococcus capitis crece en regioes con glndulas sebceas (como la frente) y Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis se hallan en zonas dotadas de glndulas apcrinas (como la axila). Los estafilococos conforman un importante grupo de patgenos en el ser humano y originan un amplio espectro de enfermedades sistmicas que pueden poner en peligro la vida. Las especies que se asocian con mayor frecuencia a enfermedad en el ser humano son S. aureus, Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis y Staphylococcus saprophyticus. S. aureus resistente a meticilina (SARM) es importante porque produce graves infecciones en pacientes hospitalizados y ms recientemente tambin de forma extrahospitalaria en nios y adultos previamente sanos. Es la nica especie presente en las personas que produce la enzima cogalusa. Cuando se suspende una colonia de S. aureus en un tubo con plasma, la coagulasa se une a un factor srico y el complejo convierte el fibringeno en fibrina, lo que da lugar a un cogulo.

Cpsula y capa de polisacrido La capa ms externa de la pared celular estafiloccica se puede recubrir de una cpsula de polisacrido. Los serotipos que producen enfermedades en personas son el 5 y 7. La cpsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares (PMN). La mayor parte de los estafilococos producen una biopelcula hidrosoluble laxa (capa de polisacrido extracelular) formada por monosacridos, protenas y pequos pptidos. Esta sustancia extracelular une las bacterias a tejidos y cuerpos extraos, como catteres, injertos, prtesis valvulares y articulares. Peptidoglucano y enzimas asociadas

El peptidoglucano representa la mitad de la pared celular que comparten todas las bacterias grampositivas, y est formado por capas de cadena de glucanos de 10 a 12 subunidades alternantes de cido N-acetilmurmico y N-acetilglucosamina.

La capa de peptidoglucano en los microorganismos grampositivos se compone de numerosas capas entrecruzadas, lo que le confiere mayo rigidez a la pared celular.

Las enzimas que catalizan la construccin de la capa de peptidoglucano se llaman protenas ligadoras de penicilina y son las dianas para las penicilinas y otros antibiticos beta-lactmicos. La resistencia bacteriana frente a la meticilina y las penicilinas relacionadas con ella viene mediada por la adquisicin de un gen (mec A) que codifica una nueva protena ligadora de penicilina, PBP2`, que no se une a las penicilinas, pero conserva su actividad enzimtica.

El gen meca se localiza en el cromosoma del casete estafiloccico mec (SCCmec) y presentan 5 secuencias gnicas. Las cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM), que antes se limitaba a infecciones hospitalarias, aparecen actualmente en la comunidad y son responsables de la mayor parte de las infecciones estafiloccicas debido a que estas clulas suelen tener el SCC-mec de tipo 4.

El peptidoglucano posee una actividad de tipo endotoxina, ya que estimula la produccin de pirgenos endgenos, la activacin del complemento, la formacin de interleucina-1 por parte de los monocitos y la agregacin de los leucocitos PMN (un proceso que origina la formacin de abscesos).

cidos teicoicosSon polmeros fosfatados especficos que se unen de manera covalente a residuos de cido N-acetilmurmico de la capa de peptidoglucano o a travs de una unin lipoflica a la membrana citoplasmtica (cidos lipoteicoicos). Estos estimulan una respuesta humoral especfica cuando se encuentran unidos al peptidoglucano.

Protena A

La superficie de la mayora de las cepas de S. aureus (pero no la de los estafilococos coagulasa-negativos) est recubierta de la protena A. Esta protena se une a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmtica y tiene afinidad de unin especial el receptor Fc de la inmunoglobulinas (Ig) G1, IgG2 e IgG4. La deteccin de la protena A puede utilizarse en pruebas de identificacin especficas de S. aureus.

Coagulasa

La superficie externa de la mayora de las cepas de S. aureus contiene factor de agregacin (coagulasa ligada). Esta protena constituye un destacado factor de virulencia en S. aureus. Se une al fibringeno y lo convierte en fibrina insoluble, lo que hace que los estafilococos se agreguen o formen grupos. La deteccin de esta protena constituye la prueba de identificacin principal de S. aureus.

Membrana citoplasmtica y Factor de agrupamientoPatogenia e inmunidad

Defensa contra la inmunidad innata

Los estafilococos encapsulados se ligan a las opsosinas (Ig G, factor C3 del complemento) en el suero no inmune normal, pero la cpsula cubre opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de los grmenes por parte de los polimorfonucleares neutrfilos (PMN). En presencia de anticuerpos especficos frente a los estafilococos, el exceso de C3 se liga a las bacterias, lo que permite su fagocitosis. La capa de polisacridos extracelulares tambin interfiere con la fagocitosis de la bacteria. La capacidad de la protena A de ligarse a las Ig evita de forma eficaz la eliminacin inmunitaria mediada por anticuerpos de S.aureus. TABLA 21-2

Toxinas estafiloccicas

S. aureus produce un gran nmero de toxinas, 5 de ellas son citolticas que daan la membrana:

alfa, beta, gamma y leucocidina de Panton- Valentine {P-V},

2 toxinasexfoliativas (A y B)

8 enteroroxinas (A a E, G a I)

La toxina-1 del sndrome del shock txico TSST-1

Las citotoxinas pueden provocar la lisis de los neutrfilos, lo que da lugar a la liberacin de las enzimas lisosomales que posteriormente daan los tejidos circundantes. Una citotoxina, la leucocidina de P-V da lugar a infecciones cutneas graves. La toxina exfoliativa A, la enterotoxinas y TSST-1 pertenecen a una clase de polipptidos, superantgenos. Estas toxinas se unen en los macrfagos a molculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II, las cuales interaccionan con la subunidad de los receptores especficos de los linfocitos T. esto determina la liberacin masiva de citocinas por los macrfagos (IL-1 y TNF-) y los linfocitos T (IL-2, IFN- y el TNF-). La liberacin de TNF- y TNF- se asocia con la hipotensin y shock y la fiebre se asocia con la liberacin de IL-1. Citotoxinas

La toxina alfa (): puede estar codificada tanto en el cromosoma bacteriano como en un plsmido. La toxina altera al msculo liso de los vasos sanguneos y es txica para muchas clulas, como eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas. Se integra en regiones hidrofbicas de la membrana de la clula y forma poros de 1 a 2 nm. El rpido flujo de salida de K+ y de entrada de Na+, Ca++ y otras molculas conduce a un aumento de volumen por smosis y lisis. Se encuentran en la mayora de las cepas de S. aureus que causan enfermedades en el ser humano.La toxina beta (): conocida como esfingomielinasa C, protena termolbil. Esta enzima presenta especificidad para la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina y es txica para diversas clulas, tales como eritrocitos, los fibroblastos, los leucocitos y los macrfagos. Cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de la membrana en las clulas, y la lisis es proporcional a la concentracin de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Producido por la mayora de las cepas de S. aureus que provocan enfermedades en animales y en el ser humano.La toxina delta (): La toxina tiene un amplio espectro de actividad citoltica, afecta a los eritrocitos y las estructuras de las membranas intracelulares. Es producida por casi todas las cepas de S. aureus y la mayora de las restantes especies estafilococias (ej S. epidermidis, S. haemolyticus)

La toxina gamma (): Fabricada por la mayora de las cepas de S. aureus y la leucocidina P-V. Son toxinas formadas por 2 componentes que constan de dos cadenas de polipptidos: el componente S (protenas de elucin lenta) y el componente F (protena de elucin rpida).La toxina leucocidina P-V es leucotxica (que resulta txica para los leucocitos), pero carece de actividad hemoltica.

Toxinas exfoliativas

El Sndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE), est mediado por toxinas exfoliativas. Las toxinas son proteasas de serina que rompen la desmoglena 1, un miembro de los desmosomas responsables de formar los puentes intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis. La toxina no se asocia a proceso de citolisis ni inflamacin, por lo que en la capa de la epidermis no estn presentes estafilococos ni leucocitos (dato diagnstico). Enterotoxinas

Enterotoxinas estafiloccicas. Enterotoxina A es la que se asocia con intoxicaciones alimentarias, mientras que las enterotoxinas C y D se encuentran en los productos lcteos contaminados y la enterotoxina B produce colitis pseudomembranosa estafiloccica.

Tienen un diseo perfecto para causar enfermedades de origen alimentario, ya que son estables aunque se calienten a 100*C durante 30 min. y resisten a la hidrlisis de las enzimas gstricas y yeyunales.Toxina-1 del sndrome del shock txico

La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la protelisis. Se estima que el 90% de las cepas de S. aureus causante del SST asociado a la menstruacin y la otra mitad de las cepas causantes de otras formas de SST produce TSST-1. La capacidad de TSST-1 es un superantgeno que estimula la liberacin de citocinas. La capacidad de TSST-1 para atravesar la barreras mucosas, incluso cuando la infeccin est localizada en la vagina o en una herida, provoca los efectos sistmicos de SST, que son shock hipovolemico que origina insuficiencia multiorgnica.

Epidemiologia

Todas las personas portan estafilococos coagulasa- negativos en la piel, y es frecuente los pliegues cutneos hmedos con S. aureus

Otras enzimas: Adhesina, BetaLactamasa, ADNasa, Exotoxinas P

Enfermedades clnicas

Staphylococcus aureus

S. aureus causa enfermedad mediante la produccin de toxina o a travs de la invasin directa y la destruccin del tejido. Las manifestaciones clnicas de algunas enfermedades estafiloccicas se deben a la actividad de la toxina (p.ej: sndrome de la piel escaldada por estafilococos, intoxicacin alimentaria por estafilococos y sndrome del shock txico), mientras que otras afecciones son consecuencia de la proliferacin de los microorganismos, la cual da lugar a la formacin de abscesos y la destruccin tisular (p.ej: infecciones cutneas, endocarditis neumona,empiema, osteomelitis y artritis sptica). Sndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)

Conocida tambin como Enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e inflamacin alrededor de la boca) que se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 das subsiguientes. La toxina son proteasas de serina que rompen la desmoglena 1, un miembro de las estructuras de adhesin celular (desmosomas), responsables de formar los puentes intercelulares en la epidermis. La toxinas no se asocian a procesos de citolisis ni inflamacin, por lo que en la capa de la epidermis afectada no estn presentes estafilococos ni leucocitos (LO CUAL CONSTRIBUYE UN IMPORTANTE DATO DIAGNOSTICO). Una ligera presin desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco despus se forma grandes ampollas o vesculas cutneas que siguen de descamacin epitelial. Las ampollas contienen un lquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos. El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 das, cuando aparecen los cuerpos protectores. No se forma cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa superior de la epidermis.

Fundamentalmente es una enfermedad que se da en neonatos y nios pequeos, y en adultos suelen afectar a anfitriones inmunodeprimidos o con nefropatas. La mortalidad generalmente se debe a una infeccin bacteriana secundaria de las zonas de piel afectada pudindose alcanzar un 60%. El imptigo ampolloso es una forma localizada de SPEE. Las cepas especficas de S. aureus productoras de toxina se asocian a la formacin de ampollas cutneas superficiales. Los pacientes aquejados a imptigo ampolloso muestran ampollas localizadas que arrojan resultados positivos en los cultivos. El eritema no se extiende ms all de los lmites de la ampolla y NO est presente el signo de Nikolsky. La enfermedad se da principalmente en lactantes y nios pequeos y se trasmite con facilidad. Intoxicacin alimentaria por estafilococosLa intoxicacin alimentaria por estafilococos, unas de las enfermedades ms frecuentes transmitidas por alimentos representa una intoxicacin ms que una infeccin. La enfermedad se debe a la accin de una toxina bacteriana presente en los alimentos. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, como el jamn y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados. El crecimiento de S. aureus en las carnes crudas con sal se corresponde con su capacidad de proliferar en presencia de concentraciones elevadas de sal. Aunque la contaminacin se puede evitar al impedir que sujetos con enfermedades estafiloccicas cutneas evidentes preparen comidas. Cuando los estafilococos se han introducido en los alimentos (a travs de estornudos o una mano contaminada), estos deben permanecer a una temperatura ambiente o ms elevada para que los microorganismos crezcan y liberen la toxina. El calentamiento posterior de los alimentos comporta la destruccin de las bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables. El inicio de la enfermedad es abrupto y rpido, con un periodo medio de incubacin 4 hs tras la ingestin de la comida y se caracteriza por la aparicin de vmitos importantes, diarrea, dolor abdominal y nuseas. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y puede producirse deshidratacin comoconsecuencia de la importante prdida de lquidos.

Las enterotoxinas son termoestables por los que los alimentos contaminados pueden cultivarse para determinar la presencia de la toxina.

El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposicin hdrica.

Sndrome del shock txico (SST)

Sndrome descripto inicialmente en nios al recibir una vacuna contaminada con S. aureus en 1928. Tras 50 aos despus se lo denomino SST. Posteriormente se descubri que las cepas de S. aureus productoras de TSST-1 se podan multiplicar rpidamente en los tampones superabsorbentes y liberar la toxina. Despus de la retirada de estos tampones, la incidencia de la enfermedad en las mujeres menstruantes descendi rpidamente. Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o la herida, seguida la liberacin de la toxina en la sangre. La produccin de la toxina impone una atmsfera aerobia y un pH neutro. Las manifestaciones clnicas aparecen de forma brusca y consiste en fiebre, hipotensin y exantema eritematoso macular difuso. Se observa una afectacin multiorgnica (nerviosos central, digestivo, hematolgico, heptico, muscular y renal), y toda la piel se descama, incluyendo las palmas y las plantas.

Una forma especialmente virulenta del sndrome del shock txico es la prpura fulminante. Este cuadro se caracteriza por extensas lesiones purpricas en la piel, con fiebre, hipotensin y coagulacin intravascular diseminada.

Los pacientes con SST no son capaces de generar anticuerpos protectores con posterioridad a la resolucin a la enfermedad, por los que son carentes de proteccin y presentan un riesgo de recidiva del sndrome.

Infecciones cutneasImptigo

Es una infeccin superficial que afecta sobre todo a nios pequeos, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una pequea mcula (una mancha roja aplanada), y luego se desarrolla una pstula (vescula llena de pus) sobre una base eritematosa. Se forma una costra despus de la rotura de la pstula. El imptigo se debe generalmente a la infeccin por S. aureus, aunque estreptococos del grupo A, de manera independiente o en combinacin con S. aureus, originan un 20% de los casos. En nios aparece en la edad de pre-escolaridad, escolaridad, predominando en climas clidos, como primavera- verano y se desarrolla generalmente en personas de bajo nivel socio-econmico, con falta de higiene, con hacinamiento, en instituciones cerradas, y puede surgir de infecciones previas purginosas (eczema, escabiosis, pediculosis, etc.)

Las infecciones de las heridas estafiloccicas pueden tener lugar con posterioridad a una intervencin quirrgica o a un traumatismo como consecuencia de la introduccin en la herida de microorganismos que colonizan la piel.

Bacteriemia y endocarditis La bacteriemia es la presencia de bacterias en torrente sanguneo detectadas a travs de hemocultivos seriados. El S. aureus es una causa frecuente de esta patologa. La mayora de las bacteriemias tienen su origen en un foco identificable de infeccin, como una infeccin pulmonar, del aparato genitourinario o el aparato digestivo, no se conocen los focos iniciales de la infeccin causado por S. aureus. Lo ms probable es que la infeccin ocurra en el hospital despus de una intervencin quirrgica, o como consecuencia del uso continuado de un catter intravascular contaminado. La Endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad grave. Aunque los pacientes aquejados de endocarditis por S. aureus pueden mostrar inicialmente sntomas de tipo gripal, su situacin se puede deteriorar rpidamente con alteracin del gasto cardiaco. Una excepcin es la endocarditis por S.aureus en los pacientes adictos a drogas por va parenteral, cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades cardacas derecha (vlvula tricspide) en mayor medida que a las izquierdas. Los sntomas son fiebre, escalofros y dolor torcico pleurtico producido por embolizacin del territorio pulmonar. Generalmente se logra la curacin clnica de endocarditis. Neumona y empiema

La enfermedad respiratoria por S aureus se puede producir despus de la aspiracin de secrecione bucales o la diseminacin hematgena del microorganismo.

La neumona por aspiracin se observa en sujetos muy jvenes, los ancianos y los pacientes aquejados a fibrosis qustica, gripe, Enfermedad pulmonar obstructiva crnica o bronquiectasias. El examen radiolgico pone de manifiesto la presencia de infiltrados parcheados con consolidacin o abscesos, las cuales se deben a la capacidad de secrecin de toxinas y enzimas citotxicas. La neumona de diseminacin hematgena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis. Los SARM adquiridos en la comunidad son responsables de una forma grave de neumona necrosante con hemoptisis masiva, shock sptico y una elevada mortalidad.

Osteomielitis y artritis sptica

La osteomielitis (Enfermedad infecciosa de la mdula sea y de los huesos.) por S. aureus puede derivar a la diseminacin hematgena en el hueso, o puede constituir una infeccin secundaria como consecuencia de un traumatismo.

Esta infeccin se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la zona sea afectada y de fiebre elevada.

La osteomielitis hematgena que se observa en los adultos aparece en forma de osteomielitis vertebral. El sntoma inicial es un intenso dolor de espalda y fiebre. El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafiloccica que se localiza en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta exclusivamente a adultos. La tasa de curacin de osteomielitis estafiloccica es positiva con tratamiento de antibitico y quirrgico.

S. aureus es la principal causa de artritis sptica en nios pequeos y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalas mecnicas.

La artritis estafiloccica se caracteriza por una articulacin dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiracin. La infeccin se demuestra en las grandes articulaciones (p.ej. el hombro, rodilla, cadera, codo). El pronstico en nios es bueno mientras que en adultos depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de las complicaciones infecciosas secundarias.

Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa- negativos

Endocarditis

S. epidermidis, S. lugdunensis y los estafilococos coagulasa negativos pueden infectar vlvulas cardacas naturales y protsicas.S. lugdunensis es la especie de estafilococos que con ms frecuencia se asocia a endocarditis sobre vlvulas nativas, aunque este cuadro se relaciona con estafilococos.

Los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prtesis valvulares. Los microorganismos entran en el momento de recambio valvular, y la infeccin se caracteriza por su evolucin indolente, ya que los signos y sntomas clnicos no se desarrollan hasta 1 ao despus del procedimiento. Aunque la vlvula cardiaca puede estar infectada, la zona en la que ocurre la infeccin es donde la vlvula se encuentra cosida con el tejido cardiaco. Por ello, la infeccin con formacin de abscesos pueden provocar la separacin de la vlvula en la lnea de sutura e insuficiencia cardiaca. El pronstico de los pacientes por esta infeccin es reservado.

Infecciones de catteres y anastomosis

La mayora de las infecciones de los catteres y de las derivaciones se debe a la infeccin por estafilococo coagulasa negativos.

Los estafilococos coagulasa- negativos estn especialmente adaptados para producir estas infecciones debido a que producen una capa de polisacridos (capa de polisacridos extracelular) que se une a los catteres.

Diagnstico de laboratorioMicroscopia

Los estafilococos son cocos grampositivos que forman racimos cuando crecen en un medio apgar, pero generalmente se muestran en las muestras clnicas en forma de clulas nicas o en pequeos grupos de microorganismos.El diagnstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clnicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.

CultivoLas muestras clnicas se deben inocular en medios de agar enriquecidas complementados con sangre de carnero. Los estafilococos crecen rpidamente en los medios no selectivos, tanto aerobia como anaerbicamente, y se pueden apreciar colonias en un plazo de 24hs. Las colonias de S. aureus adquieren una coloracin dorada, en especial cuando el cultivo se incuba a temperatura ambiente.

Casi todas las cepas de S. aureus y algunas cepas de estafilococos coagulasa-negativos producen hemlisis en el agar sangre de carnero. La hemlisis se debe sobre todo a citotoxinas, sobre todo a la toxina . Cuando la muestra contiene una mezcla de varios microorganismos (ej. Muestra respiratoria o una herida), se puede aislar de forma selectiva S. aureus en un agar manitol-sal complementando con cloruro sdico al 7,5% (inhibe el crecimiento de microorganismos), y de manitol (fermentado por S. aureus).

Identificacin

Se puede utilizar pruebas bioqumicas sencillas (p.ej. reacciones positivas para la coagulasa, protena A, nucleasa termoestable) para diferenciar a S. aureus.

Tratamiento, prevencin y control

Los estafilococos desarrollan una rpida resistencia a los antibiticos despus de la introduccin de penicilina. Esta resistencia esta mediada por la enzima penicilinasa (B-lactamasa) lo cual hidroliza el anillo B- lactmico de la penicilina. Los problemas asociados a los estafilococos resistentes a la penicilina mpulsaron el desarrollo de penicilinas semisinteticas resistentes a la hidrlisis por B- lactamasas (Ej: meticilina, oxacilina, dicloxacilina). En este momento la mayor parte de S. aureus responsable de las infecciones hospitalarias y comunitarias son resistentes a estas penicilinas semisintticas. PAGINA 222 STREPTOCOCCUS Es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayora de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen nicamente en una atmsfera enriquecida con dixido de carbono (crecimiento capnoflico). Son capaces de fermentar carbohidratos, proceso que produce cido lctico, y son catalasa-negativos.

Se los diferencia:

Propiedades serolgicas: Grupos de Lancefield (inicialmente, A a W)

Patrones hemolticos: hemlisis completa (beta), hemlisis incompleta (alfa) y ausencia de hemlisis (gamma).

Propiedades bioqumicas (fisiolgicas)Streptococcus pyogenes

S. pyogenes origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas.

Fisiologa y estructuraLas cepas de S. pyogenes son cocos esfricos de dimetro comprendido entre 1 y 2 m que forman cadenas cortas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivos. Su crecimiento es ptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentracin elevada de glucosa. Despus de 24hs de incubacin se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de - hemolisis. Clase serolgica Clase bioqumica Patrn hemlisis

A S. pyogenes (

B S. agalactiae (,a veces ( o no hem.

C S. anginosus S. equisimilis (,a veces ( o no hem.

D S. bovisenterococcus (, no hem., a veces (

F S. anginosus (

G S. anginosus (

-- S. pneumoniae (

Grupo viridans (, no hemlisis

Streptococcus: grupo A: factores de virulencia Factor de virulencia Accin

cpsula no inmunognica, antifagoctica

Protena M antifagoctica

Protena F adherencia a cl. epiteliales

Ac. lipoteicoico adherencia a cl. epiteliales

Estreptolisina S Lisa leucocitos, plaquetas y hemates

Estreptolisina O lisa leucocitos, plaquetas y hemates

AEROBIOS

Enterococcus spp.

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Streptococcus spp.

Lactobacillus spp.

Candida spp.

Mycoplasma spp.

Corynebacterium spp.

AEROBIOS

Enterobacteriaaceae spp.

Pseudomonas spp.

Mycobacterium spp.

Acnetobacter spp.

ANAEROBIOS

Fusobacterium spp.

Bacteroides spp.

Veillonella spp.

Lactobacillus spp.

Peptostreptococcus spp.

Actinomyces spp.

Eubacterium spp.

Peptococcus spp.

Clostridium spp.

AEROBIOS

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Enterobactericeae spp.

Corynebacterium spp.

Micrococcus spp.

ANAEROBIOS

Propionibacterium spp.

Clotridium spp.

Peptostreptococcus spp.

Propionibacterium spp.

VIAS AEREAS SUPERIORES

NARIZ

Hay portadores sanos de Staphylococcus aureus en la parte anterior de las fosas nasales

AEROBIOS

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Corynebacterium spp.

Haemophilus spp.

ANAEROBIOS

Peptococcus spp.

Fusobacterium spp.

Peptostreptococcus spp.

Bacteroides spp.

LARINGE

Por lo general es estril o con flora transitoria

APARATO URINARIO

Solo el tercio anterior de la uretra femenina y masculina presenta flora normal

AEROBIOS

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Corynebacterium spp.

Mycoplasma spp.

Enterobacteriaceae spp.

ANAEROBIOS

Propionibacterium spp.

Lactobacillus spp.

Peptostreptococcus spp.

Bacteroides spp.

Clostridium spp.

AEROBIOS

Streptococcus spp.

Staphylococcus spp.

Neisseria spp.

Lactobacillus spp.

Enterobacteriaceae spp.

Candida spp.

Pseudomonas spp.

Corynebacterium spp.

Gardnerella spp.

Mycoplasma spp.

ANAEROBIOS

Propionibacterium spp.

Bacteroides spp.

Peptostreptococcus spp.

Actinomyces spp.

Eubacterium spp.

Peptococcus spp.

Clostridium spp.