Líquido Amniótic

o y Alteracio

nesINTEGRANTES

MARICARMEN MONTALVO UNTIVEROSCRISTIAN OTOYA TORREJÓNMAKED QUISPE TOVALINOBÁRBARA RAMOS HERNÁNDEZ

2014

Funciones del Líquido Amniótico.

• Un medio en el que el feto se mueve libremente. • Es protección fetal para las agresiones externas. • Mantiene una temperatura fetal uniforme. • Constituye un ambiente óptimo para el crecimiento y

desarrollo fetal.

Origen y Circulación del LA.

• 12 días– SA lleno de líquido.

• 9 semanas – CA completamente formada y el LA rodea al

embrión.• Hasta la sem 20 – La participación materna es fundamental para la

formación de LA.– LA y plasma materno son muy similares.– Comienzan secreciones fetales.

• En el 1° trimestre es un transudado del plasma materno y fetal.

• El agua y los solutos difunden libremente a través de la membrana corioamniótica y la piel fetal.

• A partir de la sem 24 la piel se vuelve impermeable por queratinización.

• En el 2° y 3° trimestre se origina por la producción de orina en los riñones fetales y en menor medida por secreciones broncopulmonares.

• La producción de orina entre las 8 y las 10 sem.

Origen y Circulación del LA.

Desde las 9-20 sem, la participación materna es fundamental en la formación del LA hay poca participación de la membrana amniótica.

VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.

A partir de las 20 sem, comienza el feto a participar en la formación del LA, a través de los riñones y pulmones ( el funcionamiento renal fetal comienza a las 14 sem pero es poco importante )

Existe gran similitud entre LA plasma materno, se considera una diálisis materna.

El LA aumentará progresivamente hasta las 34 sem

VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.

Los cambios de Volumen de LA se deben a un complejo proceso de intercambios de flujos entre.

El volumen ↓ ligeramente a las 40sem e incluso más bruscamente hasta la 42 sem

200-300ml ( 16 sem )400-1400ml (26 sem)300-2000ml (34 sem)300-1400ml (40 sem)

MADRE LA FETO⇔ ⇔

A partir del 2° y 3er trimestre se producen los intercambios más importantes entre LA- Feto.

VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.

El principal intercambio de agua madre-feto es en las v coriónicas de la placenta.

Deglucion fetalReabsorción por el intestinoIntercambio tracto respiratorio y orinaPequeño intercambio a través piel fetalde pequeños compuestos liposoluble

AMARILLO

ROJOVERDE

Altas concentraciones de bilirrubina,

en el contexto de hemolisis fetal

Casos de líquido ascítico fetal

Quistes amnióticos y orina materna

Marronáceo amarillento: debido a

escasa cantidad de meconio.

Presencia de hematíes o

restos de hematíes.

Brillante ~ hemorragia

intrauterina.

Biliverdina por meconio,

debe valorarse la posibilidad

de sufrimiento fetal

ALTERACIONES EN EL COLOR DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Peso específico de 1007

Composición acuosa de 96.4% al 98%

Solutos del 1% al 2%

Contiene albúminaSalesGlucosa (20 mg %)Lipidos (13,61 mg %)Ureaácido úricoCreatininaVitaminasbilirrubina y hormonascélulas epidérmicas fetales y del amnios lanugo

COMPOSICIÓN

Electrolitos

• Cloro…………………………..103mEq• Reseva alcalina…………. 18mEq• Fósforo…………………..… 2mEq• Azufre……………………. … 2mEq• Na……………………………... 127mEq• K………………………………… 4mEq• Ca………………………………..4mEq• Mg……………………………….2mEq

TOTAL……………….. 262mEq

269mOsm

Citología. →En la primer mitad del embarazo encontramos células fibroblásticas y epiteliales. →En la Segunda mitad células de descamación.

Pigmentos bilorrubinoides.

Hormonas: ACTH, FSH, LH, Oxitocina (cistino-aminopeptidasa), PRL, TSH, insulina, glucagón, tiroideas

Proteínas totales………… 250 mg/100ml

Lípidos totales……………. 15mg/100ml

Glucosa………………………. 20mg/100ml

PCO2: 50 a 55 mmHgPO2: 6 mmHg

Creatinina muesta la evolución de la madurarción renal del feto

Semana 36-37……1.4 y 1.6 mg/dL

+ de 37 semanas...2.0 a 2.5 mg/dL

Componentes tensoactivos del L.A.

Elementos del complejo surfactante que posibilitan la estimación del grado de madurez del feto.

La esfingomielina es un lípido que se mantiene en una cantidad relativamente constante, esta relación se basa en el aumento de la Lecitina.

• La lecitina proviene en su mayoría del pulmón fetal, comienza a aumentar a partir de la semana 22 a la 24.

• Antes de las 24 semanasL/E <0.5

• A las 32 semanasL/E 1.0

• A las 35 semanasL/E >2.0

MADUREZ PULMONAR FETAL

Basado en la determinación del cociente Lecitina /Esfingomielina

Cociente de L/E > a 2. Ausencia de Sd. de Dificultad Respiratoria.

Cociente de L/E < a 2. Presencia de Sd. de Dificultad respiratoria.

INICIO FINAL

Acido úrico 0.22 +/- 0.06 mmol/l 0.58 +/- 0.13 mmol/l

albumina 57.3 umol/l 27.9 umol/l

aspecto claro Claro/opalescente

bilirrubina <1.28 umol/l <0.43 umol/l

cloruros Igual suero 1 – 3 mmol/l ↓

creatinina 0.8 – 1.1 mg/dl 1.8 – 4 mg/dl

estriol <0.35 umol/l >2.1 uoml/l

Lecitina/esfingomielina <1:1 >2:1

Osm Igual suero 230 – 270 mOsm/l

pH 7.12 – 7.38 6.91 – 7.43

Prot. totales 6 +/- 2.4 g/l 2.6 +/- 1.9 g/l

Na Igual suero 7 – 10 mmol/l ↓

urea 2.99 +/- 0.98 mmol/l 5.03 +/- 1.89 mmol/l

volumen 0.45 – 1.2 l 0.5 – 1.4 l

ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIOTICO

• AMNIOCENTESIS DEL SEGUNDO TRIMESTRE

DEFICIT DE 21 HIDROXILASAINCREMENTO DE 17-

HIDROXIPROGESTERONAM EN EL LIQUIDO AMNIOTICO

FIBROSIS QUISTICADISMINUCION DE

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA

SINDROME DE DOWN

• LA OBTENCION DE MATERIAL SUELE PRECISAR TAMBIEN BIOPSIAS DE VELLOSIDADES CORIONICAS

ALFAFETOPROTEINA Y DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

SE LLEVA A CABO GENERALMENTE DESPUES DE QUE:→LA DETECION DE AFP EN SUERO HAYA RESULATADO

POSITIVO.→DESPUES DE HABERSE REALIZADO UNA ECOGRAFIA

PARA DETECTAR UN DEFECTO DEL TUBO NEURAL.→HIJOS DE MADRES, HERMANAS, O ALGUNO DE

AMBOS PADRES PRESENTE DEFECTO DE TUBO.

• La AFP es una proteína que normalmente sólo se produce en el feto durante su desarrollo.

• La vida media de la alfa-fetoproteína es de 5 a 7 días, lo que quiere decir que los niveles deben caer a la mitad cada semana, y alcanzar los niveles normales alrededor de un mes después de suprimir la causa de la elevación.

• EN LIQUIDO AMNIOTICO EXISTE 1000 VECES MAS QUE EN SUERO MATERNO

• SI EXISTE UN AUMNETO DE 2.5 VECES ENTONCES SI PIDE TAMBIEN ACETILCOLINESTERASA

• LA ACETILCOLINESTARESA ES INDEPENDIENTE DE LA EDAD GESTACIONAL Y DE LA CONTAMINACION POR SANGRE FETAL

• Relativamente frecuente.• 2 0% de las amniocentesis de tercer

trimestre es sanguinolento.• La sangre amniótica es visible

microscópicamente si la dilución mediante el líquido es menor de 1:1.000.

Punción Hemática

Esta prueba se usa para determinar si hay glóbulos rojos del feto en una mujer embarazada con un grupo sanguíneo Rh negativo. Ayuda a conocer la cantidad de inmunoglobulinas a administrar a la embarazada para prevenir la formación de anticuerpos anti-Rh por parte de la madre

• La sangre es fetal, el lugar de la hemorragia suele ser la placenta.

• La tinción de Kleihauer-Betke• Inmunofluorescencia indirecta y la electroforesis

de la hemoglobina F.

Infección del líquido amniótico• Inhibición natural del crecimiento bacteriano.• En casos de rotura prematura de membranas, sobre todo si

el parto se retrasa más de 24 horas.• Estudio por Gram y cultivos las tinciones de Gram detectan.

La mitad de las infecciones bacterianas y descartan la infección con una seguridad del 5 %.

ALTERACION EN LOS VOLUMENES DE LIQUIDO

AMNIOTICO

PolihidramniosY

Oligohidramnios

POLIHIDRAMNIOS

ALTERACIONES EN EL VOLUMEN

Polihidramnios : Volumen > 2,000 ml ; o ILA > 25 cm. (*)

Oligohidramnios : Volumen < 400 ml ; o ILA < o = 8 cm.

* IMPN-Lima considera > 20 cm.

POLIHIDRAMNIOS

Definición

Incidencia 1%

Definición e incidencia de leve moderado y severo

Patogenia

Causas

Síntomas

Diagnostico, Tratamiento

POLIHIDRAMNIOS O HIDRAMNIOS

Acumulación patológica de liquido amniótico

superior a 2.000 mililitros o ILA > 25 cm.

INCIDENCIA

Se sospecha por clínica y es confirmado por estudio ultrasonografico.

Polihidramnios ILA = 24 a 25 cm P= 95 y P= 97.5

Hill et al (1987), Mayo Clinic.

• 9000 ptes prenatales, con estudio ultrasonografico sistemático cerca del primer trimestre.

•Incidencia de polihidramnios = 0.9% a 1.2 % de todos los embarazos

LEVE

8 a 11 cm (80%)

MODERADO

12 a 15cm (15%)

SEVERO

16cm o mas (5%)

Según magnitud

Clasificación: Según forma de comienzo → Agudo 2%

→ Crónico 98%

AGUDO• Inicio Brusco.• 2° trimestre (20-24 sem).• rápido del L.A + distensión del útero = cuadro compresivo. • Mal pronóstico perinatal.• Se asocia a malformaciones fetales.

Síntomas Dolor exagerado

Imposibilidad de permanecer acostada Taquicardia - Cianosis - Disnea

Dificultad para palpar al feto Aumento de la AU

Complicaciones Aborto

Parto pretermito

CRÓNICO

Inicia después de la 30 S.G, es mas tolerable para la paciente.Se asocia a patología materna y placentaria

Síntomas Nauseas - Vómito - DisneaEdema en MM.II - Várices

Piel abdominal tensa y brillante

ComplicacionesParto pretérmino

EVOLUCION

ETIOLOGÍAS

Idiopático: 35 – 40 % (P. Sanchez)

50 – 60 % Magann y cols. – 2007.16 – 66 %

IDIOPÁTICAS

Entre el 16 y el 66% de los casos se las considera idiopática.

El resto se atribuye a :

- Aumento en la formación de orina fetal

- Disminución en la absorción de líquido

- Alteración en el mecanismo de deglución fetal

- Interfaz amnios-útero.

FETALES

Malformaciones SNC: Hidrocefalia, Encefalocele.

Malformaciones GI: Gastroquisis, Onfalocele, Fístula Traqueoesofágica.

Malformaciones TR: Quistes pulmonares, Hipoplasia Pulmonar, Quilotoráx. Quiste de ovario.

16 – 66 %

C A U S A S F E TA L E S → M A L F O R M A C I O N E S

Complicaciones:

• FetalesPrematuridad - Presentaciones del feto anormales - Prolapso del cordón umbilical al producirse rotura de membranas – Anomalías congénitas.

• MaternasDDP – Distocias contráctiles - desprendimiento placentario – Rotura uterina – Hemorragia post parto por atonía uterina.

PATOGENIA

Etapas tempranas del embarazo

La cavidad amniótica esta llega de un liquido similar al del espacio extra celular

Primera mitad del embarazo

Transporte de agua y otras pequeñas partículas no solo a través de los amnios también a través de la piel fetal

Segundo trimestre del embarazo

Orinar, deglutir e inspirar liquido amniótico

Procesos reguladores del volumen del liquido amniótico

SÍNTOMAS Principalmente de las causas mecánicas y sobretodo la presión

ejercida dentro del útero sobredistendido y sobre los órganos adyacentes.

Disnea NotoriaRespiración en

posición erecta.

Distención excesiva Edema

Compresión de los sistemas

venosos.

Hidropesía fetal

Síndrome del Espejo

P. LEVE

P. AGUDO

EXAMEN FÍSICO

CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS DEL ILA

DIAGNOSTICO

Crecimiento uterino en relación con dificultad para palmar estructuras o auscultar ruidos cardiacos del feto.

Los diagnósticos diferenciales (Ascitis, Quiste ovárico) se descartan por ultrasonografía.

(+) grado de polihidramnios

(+) tasa de mortalidad perinatal

Cuadro Clínico: Sintomatología +

Ex. Físico

Exámenes Auxiliares: Ecográfico:Valores superiores a 25 cm son considerados a tener polihidramnios y de 35 cm  polihidramnios severo.

• AFI o ILA de Phelan: > a 24

•Amniocentesis: A) Diagnostica - B) Infecciones – C) Terapéutica

D I AG N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L

Gestación múltiple

Macrosomia feta

Tumores

TRATAMIENTO

Amniocentesis

Amniotomia

Indometacina

Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurez fetal o el parto.

Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día).

desde 21 hasta 35 SG

TRATAMIENTO

Mecanismo de acción* Inhibir la COX.

* Modifica la producción de liquido pulmonar

* Disminuye la producción de orina fetal

Complicaciones* Cierre del conducto arterioso fetal

* Oligohidramnios

Polihidramnios

Diuresisfetal

Fluido Alveolarfetal

Trasudación anormal de fluidos (defectos: PA

y TN)

Superficie de contactoplacentaria

Degluciónfetal

Absorción por Tracto GI

Atresia: E o D

Anomalías cromosómicasTrastornos neuromusculares

Lesiones del SNC

Lesiones estructurales del SNC (No ADH)

HidropsDiabetes materna

ADH: Antidiurética.

PA: Pared Abdominal

TN: Tubo neural E: Esófago

D: Duodeno

OLIGOHIDRAMNIOS

OLIGOHIDRAMNIOS

Se define como la disminución del líquido amniótico, a menos de 400 ml, o un ILA (Phelan) de 8 o menos.

Incidencia < 10 %

Se define oligohidramnios como la presencia de un ILA inferior a 5 o de una máxima columna vertical inferior a 2 cm. Se define como oligohidramnios severo/anhidramnios la presencia de una columna máxima ≤ 1 cm.

Aumento de la morbilidad y mortalidad.

Los casos de larga duración se asocian a un síndrome de deformación: alteraciones craneales, faciales, esqueléticas Clasificación:

Según EG:• Tipo I (inicio temp): 13 a 27 sem. Se asocia a malformaciones congénitas en un 42%,

tasa de mortalidad perinatal (85%).• Tipo II (inicio tardio); se asocia a RCIU, dismadurez fetal, embarazo prolongado e

insuficiencia placentaria (hipoxia fetal).Según ILA:Leve: 5.1 a 8 Grave: menor de 5

OLIGOHIDRAMNIOS

ETIOLOGÍA

Fetales.

Placentarias.

Maternas.

Fármacos.

Insuficiencia uteroplacentaria: enfermedades del colágeno,hipovolemia

Drogas: Inhibidores de las prostaglandilas:

Indometacina, Ibuprofeno. Inhibidores de la enzima vertidora de

angiotensina (ECA): Captopril, enalapril, dipirona.

Etiología

ANOMALIAS CONGENITAS VINCULADAS A

OLIGOHIDRAMNIOS

CAUSAS PLACENTARIAS

Desprendimiento placentario

Síndrome de banda amniótica

Transfusión gemelo-gemelar

Rotura de membranas

OLIGOHIDRAMNIOS DE INICIO TEMPRANO Y INICIO TARDIO

1 y 2 trimestre del embarazo :

Es menos frecuente en etapas tempranas del embarazo, pero en estos casos se asocia a mal pronostico

Es evidente el diagnostico cuando hay agenesia renal u obstrucción de las vías urinarias fetales

En el 3 trimestre :

Puede haber malformaciones del aparato urinario

Es un signo de crecimiento intrauterino retardado o hipoxia fetal crónica.

Las cifras séricas maternas de alfa-fetoproteína a menudo aumentan en presencia de oligohidramnios en el segundo trimestre

Si ocurre oligohidramnios en el segundo trimestre por una amniocentesis genética o una biopsia de vellosidades coriónicas, el líquido amniótico puede reacumularse y el embarazo concluir con un parto a término normal.

Los resultados para el feto suelen ser

negativos

PRONOSTICO

Inicio temprano

En contraste cuando se da en el 3er trimestre de gestación triplica la posibilidad de parto pretérmino, mas no la restricción del crecimiento o muerte posterior.

Inicio tardío

HIPOPLASIA PULMONAR

Se habla de hipoplasia pulmonar cuando el peso del

pulmón es inferior al

40% del peso esperado

para la edad gestacional, en este caso se da por la escasez de

Liquido amniotico.

DIAGNOSTICO

ILA < a 5 cm o menor a 8 en Ecografía.

Monitoreo Fetal.

Doppler.

Pérfil biofísico.

Se basa principalmente en la exploración física, aunque el diagnostico mas preciso se realiza con el Ultrasonido Obstétrico.

TRATAMIENTO

Derivación intrauterina de la orina fetal.

Amnioinfusión: se lleva con solución salina isotónica de 5 a 15 cm.

Necesaria valoración cuidadosa de ambos pacientes (madre y feto). En un caso de oligohidramnios la inyección intraamniótica semanal desde

las 18 a 26 semanas de gestación evito la aparición de hipoplasia pulmonar.

Tratamiento del proceso patológico primario (por ej. Hidratación de la paciente hipovolémica, colocación de derivación vesicoamniótica en un feto con válvulas uretrales posteriores, etc.), el volumen de líquido amniótico puede volver a la normalidad.

Si no se dispone de tratamiento materno o fetal, el asesoramiento adecuado de los padres en cuanto a los riesgos fetales del oligohidramnios ayudará a la pareja a decidir un plan terapéutico adecuado.

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Complicaciones:

• Anteparto:→ Hipoplasia pulmonar. → Deformidades ortopédicas. → RCIU. → Facie de Potter

• Intraparto: sufrimiento fetal

• Otras: Dips 1, meconio, falta de variabilidad de la FCF, SAM.

Est. Med.: Dante Yuri Malca Chunga

OLIGOHIDRAMNIOS

Oligohidramnios

Diuresisfetal

Fluido Alveolarfetal

Insuficiencia placentariaEmbarazo prolongado

Superficie de contactoplacentaria

Degluciónfetal

Absorción por Tracto GI

Anomalías GU (Agenesia / Disgenesia renal u Obstrucción)

AINESCIR

GU: Genito urinario

GI: Gastrointestinal

Rotura de membranas

GRACIAS!!!