EQUIPO #5

Karen González

Jorge Rodríguez

Carlos Cortazar

PatrikOsornio

Adrián Espinoza

Lemuel Bajo

Carlos García

Caso Clínico

Masculino de 28 años de edad con antecedente de drogadicción, HTA y angor quien presenta cefalea intensa de aparición brusca acompañada de confusión, delirios, astenia y disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo. Evoluciona a las 24 hrs con amaurosis del ojo izquierdo y es internado en una institución psiquiátrica por haber consumido los días previos con diagnóstico de intoxicación farmacológica aguda con opiáceos y benzodiacepinas.

20 días después evoluciona con midriasis hiporreactiva bilateral, se constata edema de papila izquierda iniciando tratamiento con metilprednisona, a las pocas horas se agrega disartria, ataxia, confusión y ansiedad.

ExFx: paciente vigil, por momentos con tendencia al sueño, conectado con el medio, parcialmente orientado en tiempo y espacio. Palabra disartrica, midriasis arreactiva bilateral. Amaurosis en el ojo izquierdo. Paresia facio-braquio-crural izquierda leve. ROT vivos en miembro superior izquierdo, normoactivo en miembro superior derecho e hipoactivos en ambos miembros inferiores. Respuesta plantar izquierda indiferente. Hemihipoestesia izquierda con extinción sensitiva homolateral. Fondo de ojo: edema papilar bilateral a predominio izquierdo.

¿Qué es?

Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo, sin relación con TCE

Cuando es súbita sobrepasando los 100 ml lo mecanismos compensatorios son insuficientes lo que la convierte en potencialmente fatal.

Epidemiología

Más frecuente en mujeres

Mayores de 55-60 años

Tasa de mortalidad de 60%, siendo el

50% de esas muertes en la 2-4ª

semanas del evento

Causas

Ruptura de aneurisma intracraneano(60-70%)

Sangrado de causa no detectable (10-15%)

Malformaciones A-V

Vasculitis

Disecciones de arterias cerebrales

HTA

Causas múltiples

Síntomas típicos

Cefalea súbita

Descrita como “la más fuerte de toda la

vida”

Relacionada con esfuerzo

Vómitos

Pérdida del conocimiento

Alteraciones sensoriales/motoras

Síntomas atípicos

Dolor de cabeza “distinto”, no tan fuerte

Cefalea centinela

Sin fotofobia o meningismo

Convulsiones

Síntomas pulmonares (EPA)

Examen Físico

Papiledema

Hemorragias retinales subhialoideas

Depresión neurológica global

Signos meníngeos

Alteración del estado de conciencia

Alteraciones motoras

Daños neurológicos localizados

dependientes de la ubicación

Sospecha Diagnóstica

Regla 1

>40 años, dolor de cuello o rigidez, pérdida

de conciencia, dolor de cabeza al esfuerzo

Regla 2

Llega en ambulancia, >45 años, vomitó

mínimo 1 vez, PD >100 mmHg.

Regla 3

Llega en ambulancia, >45-55 años, PS >160

mmHg, dolor de cuello o rigidez.

Diagnóstico

Clínico

Imagenología

TC sin contraste es el método de

elección

10% sin alteraciones

Punción lumbar

LCR sanguinolento es absolutamente

diagnóstico

Angiografía TC

Tratamiento General

Hospitalización

Mantener en estados óptimos vía aérea

y circulación (H&H> III)

Reposo absoluto en penumbra

Sedación, control del dolor, vómito y

convulsión.

Quirúrgico

Primeras 72hrs

Clipado microvascular

Oclusión completa más by-pass

Cirugía endovascular: de preferencia en

pacientes críticos, con aneurisma en la

bifurcación de arteria basilar, H&H 4

Quirúrgico

>72 hrs

Auque sea H&H bajo no se interviene por el

riesgo de vasoespasmo

> 2 semanas

Sólo se intervienen pacientes grado IV y V

si estado neurológico ha mejorado

Complicaciones

Resangrado

Vasoespasmo

Hemorragia

intracerebral, intraventricular

Hidrocefalia

¿Que es un aneurisma

cerebral? Es un punto débil o fino en un vaso

sanguíneo cerebral que sobresale como un balón y se llena de sangre. El aneurisma saliente puede poner presión

sobre un nervio o tejido cerebral circundante.

Los aneurismas pueden perder o romperse, derramando sangre en el tejido circundante.

Pueden producirse en cualquier lugar del cerebro, pero la mayoría está ubicada en las arterias que pasan entre la parte inferior del cerebro y la base del cráneo.

¿Qué causa un aneurisma

cerebral? La mayoría de los aneurismas cerebrales

es de causa congénita.

Son más comunes en las personas con ciertas enfermedades genéticas.

Otras causas pueden ser: Trauma o lesión craneana

Alta presión arterial

Infección

Tumores

Aterosclerosis

Drogas

¿Cómo se clasifican los

aneurismas?

Existen tres tipos de aneurisma

cerebral.

1. El aneurisma sacular

Es un saco de sangre redondeado o

parecido a una bolsita que está unido por

el cuello o pedúnculo a una arteria o rama

de un vaso sanguíneo.

¿Cómo se clasifican los

aneurismas?

2. El aneurisma lateral

Aparece como un bulto sobre una pared

del vaso sanguíneo

3. El aneurisma fusiforme

Está formado por el ensanchamiento de

todas las paredes del vaso.

¿Cómo se clasifican los

aneurismas?

Los aneurismas también se clasifican por tamaño.

Los aneurismas pequeños tienen menos de 11 milímetros de diámetro

Los aneurismas más grandes tienen de 11 a 25 milímetros

los aneurismas gigantes tienen más de 25 milímetros de diámetro

¿Quién está en riesgo?

Son más comunes en adultos que en niños.

Edad mas común entre 30-60 años.

Levemente más comunes en las mujeres que los hombres.

Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo.

Todos los aneurismas cerebrales tienen potencial de ruptura y causan sangrado dentro del cerebro.

La incidencia informada de aneurisma rotas es alrededor de 10 de cada 100,000 personas.

¿Quién está en riesgo?

Los factores de riesgo son:

1. Hipertensión

2. Abuso de alcohol

3. Abuso de drogas

4. Fumar

¿Cuáles son los peligros?

Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del cerebro, causando complicaciones serias como:1. Accidente cerebrovascular hemorrágico

2. Daño nervioso permanente

3. Ambos

La ruptura puede causar una hemorragia subaracnoidea.

Complicaciones retardadas de la ruptura:1. La hidrocefalia, donde la acumulación excesiva de

líquido cefalorraquídeo en el cráneo dilata los ventrículos que pueden hincharse y comprimir el tejido cerebral.

2. El vasoespasmo, donde otros vasos sanguíneos cerebrales se contraen y limitan el flujo sanguíneo a áreas vitales del cerebro.

¿Cuáles son los

síntomas? La mayoría de los aneurismas

cerebrales no muestran síntomas hasta

que son muy grandes o estallan.

Los síntomas:

Dolor por encima y detrás de los ojos

Entumecimiento

Debilidad o parálisis de un lado de la cara

Pupilas dilatadas y cambios en la visión

¿Cuáles son los

síntomas? Cuando un aneurisma sangra

Cefalea súbita intensa

Visión doble

Náuseas

Vómitos

Rigidez de la nuca

Pérdida del conocimiento

¿Cómo se diagnostican los

aneurismas cerebrales?

Angiografía intracerebral

Tomografía computarizada (TC)

¿Cómo se diagnostican los

aneurismas cerebrales? Angiografía por resonancia

magnética (ARM)

¿Cómo se tratan los

aneurismas cerebrales? No todos los aneurismas cerebrales

estallan. Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas y factores de riesgo.

Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento.

¿Cómo se tratan los

aneurismas cerebrales?

Se dispone de dos opciones quirúrgicas

para tratar los aneurismas

cerebrales, donde ambas conllevan

algún riesgo para el paciente

¿Cómo se tratan los

aneurismas cerebrales? El clipadomicrovascular

1. Implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.

2. Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma.

3. El neurocirujano usa un microscopio para aislar el vaso sanguíneo que alimenta al aneurisma y coloca un clip pequeño y metálico parecido a un broche en su cuello, deteniendo el suministro sanguíneo.

4. El clip permanece en el paciente y evita el riesgo de sangrado futuro.

5. Luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo.

Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma.

Los aneurismas que se cierran completamente no regresan.

¿Cómo se tratan los

aneurismas cerebrales? La embolizaciónendovascular.

1. Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un catéterdentro de una arteria y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.

2. Usando un alambre guía, se pasan espirales removibles o pequeños balones de látex a través del catéter y se liberan dentro del aneurisma.

3. Los espirales o balones llenan el aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma.

Es posible que el procedimiento deba realizarse más de una vez en la vida del paciente.

¿Cómo se tratan los

aneurismas cerebrales?

caso

Madre de 30 años, con el antecedente de microadenomahipofisiario tratado con bromocriptina seis años antes de quesu hija naciera. Durante su embarazo tuvo colecistitis al mesde gestación e infección de las vías urinarias a los cincomeses. Fue hospitalizada 10 días antes por colecistitisaguda y la niña nació mediante cesárea, con bloqueoepidural; Apgar de 8/9. A la exploración física fue todonormal, pero dos horas después presenta fiebre de 39o porlo que se traslada al área de niños de riesgo medio, dondeocho hor a s de spu é s pr e s e n t a c r i s i sconvulsivas tonicoclónicas generalizadas, de difícil control (apesar de recibir 20 mg/kg de fenobarbital); horas después sele escucha sistólico. Al día siguiente presenta nuevamenteun episodio de crisis convulsiva y se le administrafenobarbital (20 mg/kg). Se le toman muestras sanguíneaspara exámenes de laboratorio y se le hacepunción lumbar obteniendo líquido de aspecto hemáticopor lo que se le hace una ultrasonografía que reporta una

hemorragia intraparenquimatosa parietal. Los resultados

de laboratorio descartaron problemas metabólicos o infecciosos. A las 26 horas de vida es valorada por los neurocirujanos encontrándola bajo el efecto de la sedación, hipoactiva, reactiva y con un puntaje de Glasgow, modificado de 13; pares craneales normales. Mediante tomografía computada se hace el diagnóstico de hematoma parenquimatoso temporal por lo que se programa para cirugía y se interviene a los dos días de vida.

Etiologia

En 1918, Streeter dividió el desarrollo

de los vasos cerebrales en cinco

etapas.

1966 McCormick propuso que la

génesis de una malformación

arteriovenosa cerebral se debe a la falta

de diferenciación de los cordones

primitivos vasculares hacia una red

capilar.

Actualmente

las mutaciones que afectan la expresión de receptores

factores angiogenéticos,

receptor Tie-2, el

factor de crecimiento endotelial

factor de crecimiento

fibroblástico-2

ciertas alteraciones en la secreción de proteínas como la

óxido nitroso sintetasa

Fisiopatologia

consistentes en un grupo anómalo de

vasos apretados y enredados en un

nido, a través de los cuales las arterias

cerebrales drenan directamente a las

vénulas o venas estando ausente el

lecho capilar normal

Clasificacion Clasificación de Spetzler-Martin para malformaciones

arteriovenosas cerebrales

*Áreas elocuentes: corteza sensorio-motora, corteza visual, cápsula

interna, tálamo e hipotálamo, tallo cerebral, núcleos cerebelosos.

tamaño Pequeña (<3 cm)Mediana (3-6 cm)Grande (>6 cm)

123

elocuencia No elocuente

elocuente

0

1

Drenaje venoso Solo superficial

profundo

0

1

Origen

. El desarrollo del sistema vascular

comienza durante la 3ra semana y llega

a conformarse con el patrón arterial y

venoso del adulto hacia la 10ma u

11nasemanas y continúa su maduración

hasta después del período postnatal

Manifestacion clinica

la hemorragia. Aproximadamente 50%

de ellas se inicia con sangrado

Las crisis convulsivas 30%

cefalea en algún momento 30%

(<10%) experimenta signos y síntomas

de focalización neurológica transitoria

neuralgia del trigémino

Diagnostico

se basa en la historia clínica y en una

minuciosa exploración neurológica.

La tomografía y la resonancia cerebral

angiografía cerebral

Tratamiento

Microneurocirugía

Radiocirugía

Terapia endovascular

Todas ellas tienen un solo objetivo:

eliminar por completo la lesión.

Microcirugia

es el patrón de referencia para el

tratamiento de una malformación

arteriovenosa cerebral, según lo han

demostrado los resultados de múltiples

series de lesiones supratentoriales e

infratentoriales; sin embargo, la

microneurocirugía se asocia con

hospitalizaciones más prolongadas y

mayores complicaciones.

Radiocirugia

Pollock y Lunsford definieron la

radiocirugía estereotáctica como la administración de una

sola dosis de radiación terapéuticamente efectiva a un

blanco definido por imagen, y hacen notar la importancia

de diferenciarla de la radioterapia estereotáctica fraccionada

Fotos

Definición

-Los cavernomas son

lesionesconstituidasporespaciosvascula

resvenososmorfológicamenteanómalos

sin tejido cerebral sano en su interior.

Sólocuenta con capaendotelial

Causadesconocida

Puedenser únicos o múltiples.

Signos y Sintomas

Diagnostico

TomografíaComputarizada (TC)

-Hiperdensa.

-No se realizacon contraste.

-Muestrasi se produce un sangradoel hematoma.

-Solo de sospecha

ResonanciaMagnética (RM)

-Métododiagnósticode elección

-Sin y con contraste, quesuelemostrarla presencia de hemosiderina.

La angiografía

-No suelemostrarhallazgospatológicos.

Tratamiento:

CriteriosparaTxQuirurgico:

1.-Déficit neurológicoprogresivo.

2.-Hemorragia aguda o subaguda en TC/RM, con riesgode recurrencia.

3.-Quirúrgicamente accesible.

-La extirpación de la lesióndebesercompleta, yaquese ha demostradoque los remanentestienenriesgode hemorragia con consecuencias fatales en el postoperatorio.

-En general cualquiervía de acceso al troncocerebral implica la disección de estructurasvasculares y nerviosas, frágiles y de altamanifestaciónclínica en caso de serdañadas.

Tratamiento

-Observatorio

-Indicadasi la lesión se descubrecasualmentey no originamanifestaciones

-La radiocirugíaEstereoatáxica

-Difícildeterminarsila radiocirugía ha sidoefectiva.

-La cirugíaes la opciónterapéuticamás habitual cuando se requiere un tratamiento.

-El riesgo de la intervencióndependedel tamaño y de la localización del cavernoma, asícomodel estado general del paciente.

Caso clínico. Paciente de 69 años de sexo masculino que presentó una historia de 2 meses de evolución con

aumento de volumen bipalpebral y ojo rojo profundo OD, al cual se agregó, una semana previo a

su ingreso, diplopia y limitación de la motilidad ocular. Este paciente había consultado

inicialmente en su Servicio de Urgencia, donde se sospechó una celulitis orbitaria, siendo

enviado con este diagnóstico y bajo tratamiento antibiótico intravenoso a nuestro Servicio. Al

ingreso destacaba en su historia médica una diabetes mellitus de reciente diagnóstico, bien

compensada, y el antecedente de un trauma facial con fractura maxilar 20 años antes. Al

examen presentaba agudeza visual 0,5 en OD y 1,0 en OI, la tensión ocular era normal, existía

una proptosis del ojo derecho con limitación importante de la motilidad ocular y diplopia en todas

las direcciones de mirada.

Además presentaba una quemosis (edema de conjuntiva) importante del fondo de saco conjuntival

inferior, los reflejos fotomotores directo y consensual eran normales y no se observaba defecto

pupilar aferente relativo (DPAR).

Al examen biomicroscópico destacaba una muy sui generis arterialización de los vasos

conjuntivales («vasos en tirabuzón»)

Comunicación anormal entre la arteria

carótida interna con el seno cavernoso.

Ojo de paciente con fístula carótida cavernosa, se

observan quemosis y vasos en tirabuzón

(flecha).

Las clasificaciones

Por la patogenia:

traumáticas

espontáneas.

Por hemodinamia:

alto o bajo flujo.

Por la anatomía vascular:

directas o indirectas.

Por la Anatomía vascular

Observadas en la angiografía, nos permite clasificar a las fístulas carótido-cavernosas según sus comunicaciones anormales en:

TIPO A – comunicación directa entre la carótida interna con el seno cavernoso. No hay fístulas durales. (consideradas como verdaderas fístulas carótido cavernosas)

TIPO B – comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida interna con el seno cavernoso.

TIPO C – comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida externa con el seno cavernoso.

TIPO D – Las más comunes. Comunicación entre ramas meníngeas de las arterias carótidas interna y externa con el seno cavernoso.

Patología.

Cuando existe comunicación entre el territorio vascular arterial con el seno cavernoso, principalmente en las fístulas tipo A, ocurre un incremento de la presión en el sistema venoso, llevando a una hipertensión venosa que se transmite a todo sistema venoso local de drenaje.

Historia natural.

Las manifestaciones clínicas son resultado de la hipertensión venosa y dependen del tipo de fístula.

- Unafístulatipo A traumáticaestáformadapor la rupturatraumática del segmentocavernoso de la arteriacarótidainternadentro del senocavernoso. Estas fístulas raramente se resuelven de forma espontánea por lo que requieren tratamiento.

- Las fístulas espontáneas, se desarrollan después de la ruptura de un aneurisma intracavernoso de la arteria carótida interna y se comportan como una fístula tipo A.

- Los otros tipos fístulas como las B, C y D o indirectas, son de bajo flujo, consideradas como malformaciones arteriovenosasdurales que generalmente tienden a resolverse espontáneamente.

Cuadroclínico.

Segmento anterior: Quemosis (edema en esclera, que se insinua sobre la córnea)

congestión de los vasos sanguíneos episclerales y conjuntivos

Glaucoma secundario

Exoftalmos pulsátil

Irritación

Soplo y frémito, que desaparecerán con la compresión de la A. carótida,

Soplo cefálico

Oftalmoplejía, puede asociarse también a la alteración de los pares craneales III, IV y VI.

Fondo de ojo congestión de los vasos sanguíneos

obstrucción de la vena central de la retina

disminución de la agudeza visual importante, que puede ser permanente.

Diagnóstico.

Angiografía digital De arterias carótidas interna y externa, arterias

vertebrales

Pruebas de funcionalidad del polígono de Willis es mandatoria para identificar el sitio exacto de la fístula, sus aferencias arteriales y el drenaje venoso, el cual puede ser anterógrado o retrógrado.

Incluir una TAC y RM Para evaluar las estructuras no vasculares

afectadas.

Tratamiento.

Objetivo primario: eliminar el sitio fistuloso

Cirugía endovascular es el de elección abordajes endovasculares anterógrados, arteriales

por la carótida interna intra-cavernosa, o retrógrados por la arteria vertebral a través de comunicante posterior .

Los abordajes venosos son retrógrados y se realizan por la vena oftálmica superior o por la femoral, cateterizándose el seno petroso inferior.

Embolización

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Cavernomascerebrales en la infancia. Aspectosclínicosyradiológicos R. PALENCIA Prof. Titular de Pediatría. Neuropediatra. Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina. Hospital Universitario. Valladolid

Cavernomas de Tronco Cerebral J. Sales LlopisServicio de Neurocirugía - Hospital General Universitario de Alicante

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