ANTECEDENTES

La médula ósea hematopoyética (roja) está presente por todo el esqueleto del recién nacido, pero durante las dos primeras décadas de la vida, diferentes regiones de la misma se convierten en médula grasa (amarilla). Esta conversión comienza en la periferia del esqueleto y después se extiende simétricamente hacia el esqueleto axial. En los huesos largos, se produce una secuencia adicional superpuesta de conversión medular, empezando en la diáfisis y progresando hacia la metáfisis (especialmente la metáfisis distal) (Fig.1). En la segunda década de la vida, la médula de los huesos largos se convierte predominantemente en grasa, excepto en la metáfisis proximal. Al final de la tercera década, la distribución de la médula alcanza su estado maduro, con la médula roja ocupando la bóveda craneal, la columna vertebral, las costillas, el esternon, las clavículas, las escápulas, la región pélvica y las metáfisis proximales del fémur y el húmero; más tarde, incluso esas regiones se convierten gradualmente en médula amarilla.

En los momentos de aumento de demanda de hematopoyesis (infección crónica, anemia, obesidad, mujeres de edad media, grandes fumadores, corredores de larga distancia), la médula grasa puede reconvertirse en médula roja, siguiendo la secuencia inversa a la del desarrollo de conversión normal. Este proceso es más rápido en los huesos planos (esternón, columna vertebral, escápula).

La médula roja contiene alrededor de un 50% de adipocitos y un 50% de células hematopoyéticas incluidas en una red de sinusoides muy permeables. La médula amarilla contiene casi exclusivamente adipocitos y pocos capilares.

La médula ósea se compone predominantemente de grasa y agua; las proporciones relativas de éstas afectan a la intensidad de la señal de la médula en RM.

HALLAZGOS DE IMAGEN

1. TÉCNICAS DE RM

1a. Secuencia Spin-Eco potenciada en T1

La secuencia Spin-Eco (SE) potenciada en T1 es la secuencia más importante para valorar la médula ósea mediante RM. La intensidad de la señal de la médula amarilla es similar a la de la grasa subcutánea en las imágenes SE potenciadas en T1, mientras que la intensidad de la señal de la médula roja es menor que la de la grasa subcutánea, pero mayor que la del músculo normal y el disco intervertebral.

Las lesiones de la médula ósea, tanto benignas como malignas, muestran una intensidad de señal similar o menor que el músculo en imágenes SE potenciadas en T1, lo que contrasta con la alta intensidad de señal de la médula amarilla circundante.

Se debería tener siempre en cuenta que incluso una imagen SE potenciada en T1 normal de la médula ósea no permite descartar la infiltración medular por células anormales, ya que se tiene que alcanzar un cierto grado de infiltración antes de que el balance agua/grasa empiece a estar suficientemente alterado.

1b. Secuencia Spin-Eco potenciada en densidad protónica

La secuencia SE potenciada en densidad protónica sin saturación grasa no juega un papel relevante en la imagen de la médula ósea.

1c. Secuencia Fast Spin-Eco potenciada en T2

La secuencia Fast Spin-Eco (FSE) potenciada en T2 tiene un valor limitado para la detección de lesiones en la médula ósea, pero puede contribuir a su caracterización.

1d. Secuencias Spin-Eco con técnica de saturación espectral de la grasa

La saturación grasa juega un importante papel en la imagen de la médula ósea.

El uso de técnicas de saturación espectral de la grasa es esencial cuando se obtiene la secuencia FSE potenciada en

T2, porque tanto la médula grasa como los tumores tienen una intensidad de señal similar, moderadamente alta en esa secuencia.

1e. Secuencia STIR

Es una modalidad utilizada para anular la señal de los tejidos con un T1 corto. Si el tiempo de inversión es corto, del orden de 140-160 ms para un campo magnético de 1,5 T, el vector de los tejidos con un T1 corto, como la grasa, tiene un valor 0 y no contribuye a la señal de la imagen. No es selectiva de la grasa y podría anular la señal de tejidos realzados con el contraste. Es muy sensible para la demostración de lesiones, ya que anula la señal normal de la médula ósea. Además, se afecta menos por las inhomogeneidades del campo magnético que la opción de saturación espectral de la grasa, consiguiendo una supresión grasa más homogénea en todo el campo de visión.

1f. Secuencias en Fase y Fuera de Fase

Se basan en el fenómeno de desplazamiento químico. Su utilidad es la demostración de protones de agua y grasa en una proporción similar, en una misma estructura. Esta técnica no sirve para caracterizar las lesiones que sólo contengan grasa, o que la tengan en una gran proporción. Consiste en adquirir dos imágenes, con dos tiempos de eco diferentes. Una imagen se obtiene aplicando un tiempo de eco en el que las dos poblaciones de protones están en fase y, por lo tanto, suman sus intensidades. En la otra imagen, adquirida con otro tiempo de eco, las poblaciones de protones están en fase opuesta y las señales se restan, produciéndose una pérdida de señal en los vóxeles que contienen agua y grasa. Para este tipo de adquisición se utilizan secuencias de eco de gradiente T1. La periocidad con la que ambas poblaciones están en fase y en fase opuesta depende de la intensidad del campo magnético.

La médula ósea normal muestra pérdida de señal en fase opuesta debido a la presencia de lípidos y agua en el mismo voxel (Fig. 2). Las neoplasias reemplazan la médula ósea normal y, al no contener grasa, no pierden señal en fase opuesta. De hecho, la demostración de grasa en una lesión

tumoral de la médula ósea excluye infiltración neoplásica maligna.

1g. Secuencias con Gadolinio

La médula ósea normal realza en los estudios dinámicos tras la administración endovenosa de gadolinio-DTPA, pero lo hace de forma más lenta en los estudios de rutina SE potenciados en T1.

En diversos procesos patológicos, tales como la infección, la inflamación y los tumores, se produce un mayor realce de la médula ósea. Por ello, el papel de la captación es limitado para su diferenciación.

1h. Secuencias de Difusión (Fig. 3)

La secuencia de difusión mide la movilidad de los protones de agua en el tejido, proporcionando una visión de la microestructura tisular.

Las metástasis y la infección restringen la libre difusión de las moléculas de agua en el tejido, y aparecen hiperintensas en la imagen potenciada en difusión (IPD). El edema benigno y la necrosis posquirúrgica no restringen la difusión libre de las moléculas de agua.

Los valores medios del coeficiente aparente de difusión (ADC) obtenidos en la IPD son significativamente mayores en fracturas benignas de la columna vertebral que en las malignas, y las lesiones hipointensas en IPD son con mayor probabilidad benignas.

2. ANATOMÍA NORMAL EN RM (Fig. 4)

La médula hematopoyética (roja) normal muestra una intensidad de señal intermedia tanto en imágenes SE potenciadas en T1 como T2, mientras que la intensidad de señal de la médula grasa (amarilla) es parecida a la de la grasa subcutánea (Fig. 5).

En imágenes SE potenciadas en T1 en un paciente adulto, la intensidad de la señal de los cuerpos vertebrales lumbares normales debería ser mayor que la del disco intervertebral adyacente o los músculos paravertebrales. En la columna

torácica, la intensidad de la señal de la médula ósea puede ser menor que la de los discos. En la pelvis, la intensidad de la señal de la médula ósea normal debería ser mayor que la de los músculos normales adyacentes.

En las secuencias STIR y FSE T2 con supresión espectral de la grasa, la intensidad de la señal de la médula roja vertebral oscila normalmente entre intermedia y moderadamente elevada (Fig. 6).

Después de la inyección intravenosa de gadolinio, el aumento de la intensidad de señal de la médula es apenas visible en una inspección visual de las imágenes SE potenciadas en T1. Con la realización de estudios dinámicos se puede evaluar el aumento de la señal, que en una médula ósea normal en adultos mayores de 35 años, no debería superar el 35 %. En la médula grasa normal, los cambios inducidos por el contraste en la intensidad de señal no son visibles.

3. ¿VARIANTES NORMALES? / HALLAZGOS SIN SIGNIFICADO PATOLOGICO

3a. Islotes de médula hematopoyética

Existen variaciones aleatorias en la celularidad de la médula roja, que dan lugar a la presencia de áreas con un descenso más marcado de la intensidad de la señal con respecto a las zonas de la médula ósea adyacente en las imágenes SE potenciadas en T1 (Fig. 7). Los márgenes de estos nódulos son nítidos si el proceso de conversión medular está avanzado, y más borrosos si el proceso de conversión está menos desarrollado. De vez en cuando, se observan áreas centrales hiperintensas en las imágenes potenciadas en T1, debido a la persistencia de adipocitos, y ésto es un argumento adicional a favor de una variante normal.

3b. Islotes de médula grasa

Durante la edad adulta aparecen focos de médula amarilla en los cuerpos vertebrales. Su intensidad de señal es alta en las imágenes SE potenciadas en T1 y baja en imágenes obtenidas con técnicas de saturación de la grasa. En las imágenes FSE

potenciadas en T2, los islotes también pueden mostrar una intensidad de la señal alta y no deberían ser confundidos con lesiones medulares de importancia clínica (Fig. 8).

3c. Hemangioma vertebral

En las imágenes potenciadas en T1, su intensidad de señal es generalmente mayor que la de la médula ósea adyacente, aunque puede ser la misma y, por tanto, no ser visible en imágenes potenciadas en T1. En las imágenes SE potenciadas en T2, su intensidad de señal es sistemáticamente alta. También se ven áreas punteadas o lineales de intensidad de señal baja en las imágenes potenciadas en T1 y T2 (Fig. 9).

El aumento de la señal del hemangioma tras la inyección de gadolinio es variable.

3d. Enostosis

Su intensidad de señal es muy baja en todas las secuencias, sus contornos son espiculados y la médula ósea adyacente tiene generalmente una apariencia normal (Fig. 10).

4. PATRONES EN RM DE LAS LESIONES DE LA MÉDULA ÓSEA (Fig. 11)

Las lesiones de la médula ósea pueden clasificarse en un pequeño número de categorías, basándose en su intensidad de la señal en las imágenes SE potenciadas en T1. En general, estos patrones no son específicos y pueden observarse dentro de una misma lesión.

4a. Depleción medular

En las imágenes SE potenciadas en T1, la depleción medular es un patrón caracterizado por el incremento de la intensidad de la señal, en comparación con la médula roja adyacente.

La depleción focal de médula hematopoyética se da en la columna vertebral de sujetos normales, con un incremento de su frecuencia según la edad. Esto también sucede en lesiones

óseas, incluyendo lesiones inactivas, enfermedad de Paget y hemangioma vertebral.

La depleción regional de médula hematopoyética ocurre después de la radioterapia.

La depleción difusa de la médula hematopoyética puede estar inducida por medicamentos y darse en la anemia aplásica.

4b. Infiltración medular

La infiltración medular es un patrón caracterizado por un descenso, desde sutil a moderado, en la intensidad de la señal de la médula ósea en las imágenes SE potenciadas en T1. Los márgenes son generalmente poco claros, con una zona de transición gradual hacia la médula ósea normal. El término infiltración sugiere que el componente anormal medular infiltra o se extiende a los constituyentes normales de la médula, con algunos adipocitos residuales. La infiltración focal de la médula envuelve la periferia de muchos procesos anormales, incluyendo fractura, tumor, infección (Fig. 12), (Fig. 13) y osteoartritis.

El término edema de médula ósea se emplea frecuentemente para describir la infiltración medular, con una intensidad de la señal alta en las imágenes SE potenciadas en T2 y un retorno a la intensidad normal en las imágenes potenciadas en T1 con gadolinio.

4c. Reemplazamiento medular

El reemplazamiento medular es un patrón caracterizado por un marcado descenso de la intensidad de la señal en las imágenes SE potenciadas en T1. El término reemplazamiento sugiere que los componentes medulares normales están completamente sustituidos por componentes medulares anormales, sin adipocitos residuales. Los márgenes pueden ser tanto nítidos como poco definidos, dependiendo de la ausencia o presencia de infiltración medular circundante.

El reemplazamiento medular puede ser focal (Fig. 14), (Fig. 15) o difuso.

5. TRASTORNOS NEOPLÁSICOS

5a. Leucemia

La infiltración leucémica de la médula ósea se manifiesta generalmente como un descenso difuso de la señal en las imágenes potenciadas en T1 y un aumento de la señal en las imágenes potenciadas en T2 (Fig. 16), aunque la señal medular puede aparecer normal si la infiltración es mínima.

5b. Mieloma múltiple

En las imágenes potenciadas en T1, el mieloma múltiple se manifiesta típicamente, bien como un patrón abigarrado de pequeñas lesiones hipointensas diseminadas por toda la médula ósea (Fig. 17), como lesiones focales más grandes (Fig. 18), o como una señal difusamente baja de la médula ósea. Como la mayoría de los tumores, la leucemia y el mieloma múltiple, muestran una señal alta en las imágenes potenciadas en T2 y realzan más que la médula roja tras la administración endovenosa de gadolinio. En pacientes con mieloma múltiple, las fracturas con compresión medular pueden ser debidas a una osteopenia subyacente generalizada o a cambios óseos destructivos por gruesos depósitos tumorales. Cabe destacar que si aparece una nueva fractura con compresión espinal durante el tratamiento del mieloma múltiple, podría ser el resultado de la lisis tumoral, ya que, una vez que la masa tumoral ha sido destruida, el hueso debilitado restante no es capaz de cumplir con su papel de soporte biomecánico y, por consiguiente, se colapsa.

El nuevo sistema de clasificación de Dure/Salmon PLUS (Fig. 19) para la estadificación inicial del mieloma múltiple, incluye tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET-TC) de cuerpo entero o RM de la columna vertebral y la pelvis, y es mejor que la evaluación radiográfica tradicional del esqueleto para el cálculo de la carga tumoral en la médula ósea. El número de lesiones de la médula ósea mostrado en RM se correlaciona tanto con el resultado del tratamiento como con la supervivencia global. Sin embargo, las lesiones pueden persistir en la RM durante 9-12 meses después del tratamiento continuado exitoso. La PET/TC es útil en esta situación, ya que el mieloma activo es

fluorodesoxiglucosa (FDG)-positivo, mientras que la captación de FDG desciende rápidamente después de un tratamiento efectivo.

5c. Linfoma

Los depósitos de linfoma en la médula ósea son normalmente focales o difusos, mostrando una intensidad de señal parecida a la de otros tumores (Fig. 20). En casos de linfoma multifocal, la RM puede ser útil para demostrar los lugares de infiltración de la médula ósea, y proporcionar una alternativa a la biopsia de rutina de las crestas ilíacas posteriores, para la evaluación de la médula ósea (Fig. 21), (Fig. 22), (Fig. 23), (Fig. 24).

5d. Metástasis (Fig. 25)

Las metástasis sustituyen la médula ósea normal y se manifiestan típicamente como lesiones hipointensas o con señal intermedia en las imágenes potenciadas en T1. En las imágenes potenciadas en T2 con técnicas de saturación de la grasa, la mayoría de las metástasis –ya sean líticas, blásticas o mixtas- muestran incremento global de la intensidad de señal en su periferia (Fig. 26), (Fig. 27), (Fig. 28), (Fig. 29). Algunos tumores, tales como el liposarcoma mixoide, tienen propensión a metastatizar en la médula ósea sin producir anormalidades en las radiografías, TC o en la gammagrafía ósea.

La presencia de edema de médula ósea que se extiende más allá de los márgenes de una lesión ósea, habla a favor de una etiología benigna. El edema extenso ha sido descrito en asociación con osteoma osteoide, osteoblastoma, condroblastoma, histiocitosis de células de Langerhans y quiste óseo aneurismático sólido, así como en la osteomielitis.

La distinción entre fracturas vertebrales benignas y malignas por imagen puede suponer un reto diagnóstico y la información clínica puede no ser reveladora (Fig. 30).

Las rasgos sugestivos de una fractura vertebral maligna son: afectación de todo el cuerpo vertebral, realce no homogéneo de la vértebra tras la administración de contraste endovenoso, extensión de la señal anormal dentro de los

pedículos, un contorno posterior convexo del cuerpo vertebral colapsado, la presencia de una masa epidural asociada, y una localización cervical o lumbosacra (Fig. 31).

Los rasgos sugestivos de una fractura vertebral benigna son: presencia de un fragmento óseo retropulsado hacia el canal neural, persistencia de médula grasa dentro de la vértebra, ausencia de hiperseñal en las imágenes potenciadas en T2, escasa cantidad de tejido blando asociado a la fractura, y presencia de una línea de fractura horizontal, más evidente en las imágenes postgadolinio (Fig. 32), (Fig. 33).

5e. Enfermedades mieloproliferativas crónicas

Las enfermedades mieloproliferativas crónicas son un grupo de trastornos que muestran hiperplasia de la médula ósea, hematopoyesis independiente de estímulos fisiológicos, aumento de la concentración de células sanguíneas, tendencia a desarrollar mielofibrosis y a finalizar en una leucemia aguda. Dentro de este grupo se incluyen: leucemia mieloide crónica, leucemia neutrofílica crónica, leucemia eosinofílica crónica, policitemia vera, mielofibrosis idiopática crónica, trombocitosis esencial y enfermedad mieloproliferativa crónica (no clasificable).

En las imágenes de RM muestran hallazgos inespecíficos, con disminución de la señal en T1 y aumento de la señal en T2. La utilización de imágenes en fase y fuera de fase puede ser útil: los estudios sugieren que una pérdida de la intensidad de señal de más de un 20% en las imágenes fuera de fase obliga a descartar una infiltración maligna de la médula ósea. Con el tiempo, la proliferación celular puede decrecer y la hiperplasia medular es sustituida por fibrosis, resultando en mielofibrosis, la cual normalmente muestra baja intensidad de señal en todas las secuencias (Fig. 34).

6. TRASTORNOS NO NEOPLÁSICOS

6a. Hiperplasia de la médula hematopoyética

La hiperplasia difusa de la médula hematopoyética se caracteriza por la presencia de una médula hematopoyética

hipercelular en el esqueleto axial y por aumento de médula roja en el esqueleto apendicular (reconversión medular). Puede ser idiopática, sobre todo en mujeres obesas de edad media y, en ocasiones, se da en grandes fumadores y en sujetos con una intensa actividad deportiva. Otros estímulos que pueden desencadenar el aumento de producción de células de la médula roja, incluyen la administración de factores de crecimiento de colonias durante el tratamiento con quimioterapia (Fig. 35), la infección crónica (Fig. 36) y cualquier causa de anemia crónica, como las hemoglobinopatías hereditarias (Fig. 37), (Fig. 38), (Fig. 39).

En las imágenes SE potenciadas en T1, la hiperplasia severa de la médula hematopoyética muestra una marcada disminución de la intensidad de señal, inferior a la del disco o músculos adyacentes. La señal también es baja en las imágenes SE potenciadas en T2 y en las imágenes potenciadas en densidad protónica y técnica de saturación de la grasa. Después de la administración endovenosa de gadolinio, el realce es moderado, pero puede incrementarse hasta un 80% en los estudios dinámicos postcontraste.

La diferenciación entre hiperplasia de la médula hematopoyética e infiltración difusa de la médula ósea, sigue siendo extremadamente difícil. La biopsia a ciegas de la cresta iliaca puede ser la técnica más precisa para resolver de forma definitiva este problema diagnóstico.

6b. Síndrome de edema de médula ósea

La entidad clínica referida como síndrome de edema de médula ósea (EMO) se caracteriza por una articulación dolorosa asociada a un patrón de edema de médula ósea en RM. El síndrome de EMO muestra una intensidad señal baja en las imágenes potenciadas en T1, una intensidad de señal alta en las imágenes potenciadas en T2 y STIR, y realce tras la administración endovenosa de contraste paramagnético. Los trastornos clínicos que muestran un patrón de imagen común de EMO, incluyen la osteoporosis transitoria o síndrome de edema de médula ósea transitorio (Fig. 40), la osteoporosis migratoria regional y la distrofia simpático-refleja (Fig. 41).

6c. Osteonecrosis

La osteonecrosis (ON) normalmente se da en adultos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Afecta casi igualmente a varones y mujeres en la mayoría de las series (Fig. 42), (Fig. 43). En el 80% de los pacientes con osteonecrosis pueden identificarse factores predisponentes, tales como la administración de esteroides, el consumo excesivo de alcohol (Fig. 44), la anemia drepanocítica, el lupus eritematoso o el trasplante renal. Muchos estudios han mostrado que en pacientes con ON de la cabeza femoral faltan los hallazgos típicos del síndrome de EMO en los estadios tempranos de la enfermedad, y que el síndrome de EMO no se encuentra nunca antes de la aparición de los patrones en banda en la RM. Es más, el patrón en banda es el hallazgo inicial en la RM de la ON temprana. Algunos estudios han mostrado que el síndrome de EMO se desarrolló después de la aparición del dolor de cadera y se correlacionó significativamente con el posterior colapso de la cabeza femoral, sugiriendo progresión a ON avanzada (Fig. 45). Además, el síndrome de EMO en la ON se correlaciona de manera importante con el volumen necrótico y el empeoramiento del dolor de cadera, lo que representa un signo de mal pronóstico de la enfermedad.

6d. Contusión ósea

Una contusión ósea representa edema de médula ósea y hemorragia, como resultado de la desestructuración trabecular tras un evento traumático único. El patrón de la contusión ósea puede sugerir el mecanismo de lesión y, de este modo, las estructuras que podrían estar involucradas (Fig. 46). Una contusión ósea se asocia habitualmente con lesiones a nivel condral y osteocondral, especialmente en el esqueleto en crecimiento. El término “fractura” se emplea sólo cuando la superficie de la cortical está interrumpida (Fig. 47). La contusión ósea se resuelve entre 6 y 12 semanas, con una mejoría clínica paralela.

6e. Lesiones óseas por estrés

La sobrecarga ósea producida por actividad muscular repetitiva sobre un hueso con resistencia elástica normal, o

bien por la aplicación de fuerzas excesivas sobre huesos debilitados, puede dar lugar a fracturas trabeculares microscópicas que se denominan respuesta de estrés (Fig. 48). Éste es el suceso más benigno en el espectro de las lesiones por estrés, y además representa un intento fisiológico de equilibrar una remodelación normal o mal adaptada. En la mayoría de estos casos, la RM demuestra EMO sin línea de fractura. La ausencia de reposo del hueso y el no permitir la curación del mismo, dan lugar a la fractura por fatiga, generalmente oculta en radiografías tempranas, pero bastante obvia en la RM, que muestra una línea de fractura hipointensa y EMO circundante.

Las fracturas por insuficiencia (FI) suceden cuando una actividad muscular normal es aplicada sobre un hueso que es deficiente en mineralización y/o en resistencia elástica. La FI se puede ver en mujeres sanas con una gestación reciente y lactancia prolongada, así como en mujeres de mayor edad / posmenopáusicas, y en pacientes con osteopenia debida a la administración de esteroides o a trastornos metabólicos o endocrinos. Por definición, las FI se presentan tanto espontáneamente como después de un traumatismo mínimo. Las radiografías iniciales pueden ser normales. La RM demuestra extenso EMO rodeando una línea de fractura hipointensa (Fig. 49).

6f. Edema de médula ósea reactivo

La artritis infecciosa, la artritis reumatoide, la gota y la osteomielitis deben distinguirse del síndrome de EMO, ya que pueden presentarse con EMO reactivo. La historia clínica y el examen físico completos, pueden revelar condiciones predisponentes y síntomas sistémicos asociados. Los hallazgos articulares asociados en RM y los resultados de los exámenes de rutina de laboratorio, también son útiles (Fig. 50), (Fig. 51), (Fig. 52), (Fig. 53).

6g. Enfermedades por almacenamiento

Varias enfermedades por almacenamiento se asocian a afectación de la médula ósea. La enfermedad de Gaucher, la más prevalente, conduce al depósito de macrófagos cargados

de glicocerebrosidos en la médula por una actividad deficiente de la glucocerebrosidasa. La RM es útil para elucidar la causa subyacente del dolor óseo que suelen presentar estos pacientes. Además, la RM permite evaluar cuantitativamente el grado de reemplazamiento medular y, de esta manera, monitorizar la respuesta al tratamiento.

6h. Depósito de hemosiderina

La hemosiderina puede depositarse en los macrófagos de la médula ósea, debido a una destrucción crónica de las células sanguíneas en las anemias hemolíticas crónicas, transfusiones repetidas, síndromes de inmunodeficiencia adquirida o en trastornos metabólicos como la hemocromatosis. En las imágenes de RM se observa una marcada disminución de la señal en todas las secuencias de pulso (Fig. 54).

http://seram2010.com/modules.php?name=posters&d_op=diapositivas&file=diapositivas&idpaper=780&forpubli=&idsection=2