METABOLISMO DE LÍPIDOS Dr. Marcelo O. Lucentini Dr. Marcelo O. Lucentini.

METABOLISMO DE LÍPIDOSMETABOLISMO DE LÍPIDOS

Dr. Marcelo O. LucentiniDr. Marcelo O. Lucentini

¿Cuáles son los lípidos de la dieta?:

Triacilglicéridos

Colesterol

Fosfoglicéridos

Esfingolípidos

Vitaminas liposolubles

DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:

Comienza en la boca, con la lipasa linguallipasa lingual, luego, intervendrán:

Lipasa gástrica; Lipasa intestinal;

Otras lipasas (fosfolipasa,

colesterol esterasa).

DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:

LIPASA LINGUAL:LIPASA LINGUAL: SÍNTESIS: Glándulas de von Ebner;

SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de cadena corta

ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso de C3

PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y un ácido graso

libre pH ÓPTIMO: 3 a 6

ETAPAS DE LA DIGESTIÓN LIPÍDICA ETAPAS DE LA DIGESTIÓN LIPÍDICA GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL:

A. EMULSIFICACIÓN; B. LIPÓLISIS;

C. SOLUBILIZACIÓN MICELAR.

A. EMULSIFICACIÓN:A. EMULSIFICACIÓN:

Es la dispersión de los glóbulos de grasa en partículas finas por acción peristáltica gastrointestinal…

El calor gástrico es importante en la licuefacción de la masa de lípidos de los alimentos...

B. LIPÓLISISB. LIPÓLISIS::

Es la hidrólisis enzimática de los lípidos en la interfase emulsión-agua.

C. SOLUBILIZACIÓN MICELAR:C. SOLUBILIZACIÓN MICELAR:

Es la transformación de lípidos insolubles en formas absorbibles:

las micelas …

H2O H2O

H2O

DIGESTIÓN GÁSTRICA:DIGESTIÓN GÁSTRICA:

El 30% de los triacilglicéridos de la dieta son digeridos en el curso de la primera hora por acción de las lipasas lingual y gástrica;

Estas enzimas son activas después de la ingestión gracias a la acción amortiguadora de las proteínas de la dieta;

Importancia de las enzimas en el neonato.

LIPASA GÁSTRICA:LIPASA GÁSTRICA:

SÍNTESIS: GLÁNDULAS GÁSTRICAS SUSTRATO: Triacilglicéridos

esterificados con ácidos grasos de cadena corta y mediana. ACCIÓN ENZIMÁTICA:

Hidrólisis ácido graso C3 PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y

un ácido graso libre pH ÓPTIMO: 3 a 6

DIGESTIÓN GÁSTRICA DE LÍPIDOS:DIGESTIÓN GÁSTRICA DE LÍPIDOS:

La grasa de la leche contiene ácidos grasos de cadena corta y mediana que constituyen un buen sustrato para ambas lipasas...

LIPASA PANCREÁTICA:LIPASA PANCREÁTICA:

SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO SUSTRATO: Triacilglicéridos con ácidos

grasos de cadena larga ACCIÓN ENZIMÁTICA:

Hidrólisis ácidos grasos C1 y C3 PRODUCTOS: 2-monoacilglicérido y

dos ácidos grasos libres REQUIERE: colipasa, fosfolípidos,

fosfolipasa A2; sales biliares y los ácidos grasos libres provenientes de las lipasas:

lingual y gástrica.

ACTIVACIÓN DE LIPASA Y COLIPASA:ACTIVACIÓN DE LIPASA Y COLIPASA:

PRO-LIPASA PANCREÁTICA

TRIPSINA

enterostatina

LIPASA

PROCOLIPASA COLIPASA

NH2

Lipasa pancreática

TAG

Colipasa

Interfase lípido-agua gotas

emulsionadas

Sales biliares

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LIPASA PANCREÁTICA:LIPASA PANCREÁTICA:

FOSFOLIPASA A2:FOSFOLIPASA A2:

SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO SUSTRATO: Fosfoglicéridos ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso del C2

PRODUCTOS: Lisofosfoglicérido y ácido graso libre

Las sales biliares favorecen la acción enzimática.

COLESTEROL ESTERASA:COLESTEROL ESTERASA:

SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO SUSTRATO: Colesterol esterificado

ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso de C3 PRODUCTOS:

Colesterol libre y ácido graso libre Las sales biliares favorecen

la acción enzimática.

ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:Etapas:Etapas:

Captación por la mucosa; Interacción con proteínas de unión;

Resíntesis lipídica; Formación del quilomicrón;

Excreción a la linfa...

RESÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOS:RESÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOS:

TAG

2-MAG TAG

1-MAG GLICEROL GLICEROL P

GLICEROL GLICEROL

LUZ

CÉLULA INTESTINAL

QM

Linfa

Vena porta

2 acil CoA REL

RESÍNTESIS LIPÍDICA:RESÍNTESIS LIPÍDICA:

LISOFOSFOLÍPIDO + ACIL CoA

FOSFOLÍPIDOFOSFOLÍPIDO

COLESTEROL LIBRE + ACIL CoA

COLESTEROL ESTERIFICADOCOLESTEROL ESTERIFICADO

Acil transferasa

Acil transferasa CoA.SH

CoA.SH

REL

FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:

Todos los productos de la resíntesis resíntesis lipídicalipídica, especialmente triacilglicéridostriacilglicéridos, serán ensamblados a una apoproteína B 48 para formar el quilomicrónquilomicrón, que será excretado a la linfa...

ESTRUCTURA DEL QUILOMICRÓN:ESTRUCTURA DEL QUILOMICRÓN:

90%

TAG

5%col

2%: fosfolípidos

1%: proteínas

Apo B48

Quilomicrón naciente

Lípidos resintetizados

REG


Célula intestinal:


El ensamblaje de apolipoproteínas y lípidos en los quilomicrones requiere proteínas de transferencia, como la de triacilglicéridos que incorporan la B48 en el esqueleto lipídico de la lipoproteína.


Los quilomicrones nacientes poseen apo B48, apos: A1, 2 y 4 y carecen de apo C y E, que recibirán de las HDL una vez en sangre...


Los quilomicrones nacientes son liberados a los vasos linfáticos intestinales y de allí, por circulación linfática llegarán al conducto torácico donde pasarán a sangre…

LINFA

METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:

LPL HDL

CEQm

naciente Qm maduro

Qm remanente

Tejidos extrahepáticos

Sangre:

LPL: lipoproteínlipasa

METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:

HDL

C

Hígado:

Qmr

Lisosomas

Qmr

Receptor para apo E

Sangre:

DESTINO DE LOS ÁCIDOS GRASOS DESTINO DE LOS ÁCIDOS GRASOS EN EL HÍGADOEN EL HÍGADO

1. 1. SÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOSSÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOS(LIPOGÉNESIS)(LIPOGÉNESIS)

VLDLVLDL2. 2. BETA OXIDACIÓNBETA OXIDACIÓN

ACETIL ACETIL CoACoA

3. 3. CETOGÉNESISCETOGÉNESIS

LIPOGÉNESIS:LIPOGÉNESIS:

La síntesis de triacilglicéridos requiere: GLICEROL P:

En hígado, proviene del glicerol que viene de la lipólisis adiposa, gracias a la reacción de la glicerol quinasa;

En el tejido adiposo, proviene de la dihidroxiacetona P por medio de la glicerol P deshidrogenasa;

ÁCIDOS GRASOS: Síntesis endógena;

Pool exógeno (lipoproteínlipasa).

LIPOGÉNESIS:LIPOGÉNESIS:

O

CH2.OH O CH2.O.C HO C H C O C H

CH2.OH CH2.OH O

O CH2.O.C C-O-C-H

CH2.O.C O

2Acil- Coa

CoA.SH

Transferasa

L-glicerol

Triacilglicérido

1,2 diacilglicerol

Acil CoA

CoA.SH

Transferasa

SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS:SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS:Origen de acetil-CoA mitocondrialOrigen de acetil-CoA mitocondrial

ACETIL CoA

CITRATO

CITRATO

oxidación

Glucosa

Cuerpos

cetónicos

AAEtanol

ACETIL COA

Citrato sintetasa

Mitocondria

Citrato liasa

Citoplasma

Piruvato

AA

CO.S.CoA CO.O- CO.O-

CH3 + CH2 CH2

CH2 H C CO.O-

CO.O- CH2

CO.O-

CoA.SH

Acetil CoA

Oxalacetato

Citrato

CITRATO SINTETASA:CITRATO SINTETASA:

SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS:SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS:

CITRATO CITRATO HO-C-CO.OH

CH2-CO.OH

ACETIL COAACETIL COA H3C-CO.S.CoA

O MALONIL COAMALONIL COA H3C-C-CO.S.CoA

CO2,ATP

ADP+Pi

Acetil CoA carboxilasaBiotina

CoA,ATP

OXALACETATO, ADP+Pi

Citrato Liasa

CH2-CO.OH

Citoplasma

ACETIL COA CARBOXILASA:ACETIL COA CARBOXILASA:Regulación alostéricaRegulación alostérica

MODULADOR ALOSTÉRICO POSITIVO: CITRATO

MODULADOR ALOSTÉRICO NEGATIVO: ACIL CoA DE CADENA LARGA

CITRATO ACIL CoA

Acetil Coa carboxilasa

ACETIL COA CARBOXILASA:ACETIL COA CARBOXILASA:Regulación por modificación covalenteRegulación por modificación covalente

ACETIL CoA ACETIL CoA

CARBOXILASA CARBOXILASA

INACTIVA ACTIVA

O-P OH H2O Pi

ADP ATP

FOSFATASA

QUINASA

INSULINA+

SISTEMA DE LA ÁCIDO GRASO SISTEMA DE LA ÁCIDO GRASO SINTETASA:SINTETASA:

MALONIL CoA PALMITOIL CoA

SISTEMA DE LA ÁCIDO GRASOSINTETASA:

Transferasa –Transferasa-Sintetasa-Reductasa- Deshidratasa-Reductasa-Esterasa

NADPH2NADPH2

VÍA DE LAS PENTOSAS

ORIGEN DE ÁCIDOS GRASOS ORIGEN DE ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS:INSATURADOS:

PALMÍTICO PALMITOLEICO (

ESTEÁRICO

Hidroxiesteárico

OLEICO (18 C,

Citocromo b5

DESATURACIÓN Y ELONGACIÓN DE DESATURACIÓN Y ELONGACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:ÁCIDOS GRASOS:

LINOLEICO (18:2 9,12)

Gamma-LINOLÉNICO(18:3 6, 9,12)

EICOSATRIENOILCoA (20:3 8,11,14)

ARAQUIDONIL CoA (20:4 5, 8,11,14)

PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS

Delta 6 desaturasa

Elongasa microsomal

Delta 5 desaturasa

ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS:ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS:

ALFA-LINOLÉNICO (18:3 9,12,15) 3

18 : 4

20 : 4 EICOSAPENTAENOICOEICOSAPENTAENOICO (EPA) (EPA) (20:5)

22 : 5 DOCOSAHEXAENOICODOCOSAHEXAENOICO (DHA) (DHA) (22:6)

LIPÓLISIS:LIPÓLISIS:

O CH2.O.C CH2.O.C

C O C H O C O C H

CH2.O.C CH2.OH

CH2.OH CH2.OH

OH C H C-O-C-H

CH2.OH CH2.OH

O O

O

Triacilglicérido 1,2 DiacilglicéridoH2O AGL

O L-glicerol

2 Monoacilglicérido

H2O

AGL

AGL H2O

Lipasa Hormono Sensible

Lipasa

Lipasa

A HÍGADO

LIPASA HORMONO-SENSIBLE: LIPASA HORMONO-SENSIBLE: regulaciónregulación

En el ayunoayuno, el glucagon promueve la actividad de la lipasa hormono sensible (LHS), al igual que la adrenalina hace lo propio en la contracción muscularcontracción muscular.

En la saciedadsaciedad, la insulina induce la fosfodiesterasa disminuyendo los niveles de AMPc, de allí que su actividad sea antilipolíticaantilipolítica.

LIPASA HORMONO-SENSIBLE: LIPASA HORMONO-SENSIBLE: regulaciónregulación

Glucagon; Adrenalina, Noradrenalina

ATP AMPc 5´AMP

PQAi PQAa

LHSa LHSi

Proteína G

Adenilciclasa

TAG

DAG

H2O

AGL

GTP

Fosfodies-terasa

R

+

BETA-OXIDACIÓN:BETA-OXIDACIÓN:

DEFINICIÓN: Es la degradación de los ácidos grasos

con la finalidad de obtener energía química…

LOCALIZACIÓN TISULAR: Hígado, riñón, tejido adiposo, músculo

esquelético; corazón; suprarrenales. LOCALIZACIÓN CELULAR:

Matriz mitocondrial.

BETA OXIDACIÓN:BETA OXIDACIÓN:

1. ACTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO:

Membrana externa mitocondrial

CO.OH + ATP + CoA.SH

CO.S.CoA + AMP + PPi 2 Pi

Tíoquinasa

H2OAcil CoA

Pirofosfatasa

2. ENTRADA DEL ÁCIDO GRASO 2. ENTRADA DEL ÁCIDO GRASO ACTIVADO A LA MITOCONDRIA:ACTIVADO A LA MITOCONDRIA:

Acil CoA + CARNITINA

CoA.SH + ACILCARNITINA

AcilCoA + CARNITINA

CoA.SH

CAT 1

CAT 2Matriz

mitocondrial

Membrana Interna Mitocondrial

Parte externa

Parte Interna

Malonil CoA-

Ext.

3. BETA OXIDACIÓN:3. BETA OXIDACIÓN:

CH2-CH2-CO.S.CoA H H C C CO.S.CoA

OH H C C CO.S.CoA H H

FAD

FADH2

H2O

-enoil CoA

hidroxiacilCoA

Acil-CoA

deshidrogenasa

hidratasa

BETA OXIDACIÓN:BETA OXIDACIÓN:

OH H C C CO.S.CoA

H H O

C CH2 CO.S.CoA

COS.COA + CH3 COSCOA

NAD+

NADH2

CoA.SH

hidroxiacilCoA

-cetoacilCoA

n-2 Acetil CoA Acil CoA

BETA OXIDACIÓN:BETA OXIDACIÓN: BALANCE ENERGÉTICO DEL PALMITATOBALANCE ENERGÉTICO DEL PALMITATO

1*v 16 C acetil CoA 2*v 14 C acetil CoA 3*v 12 C acetil CoA 4*v 10 C acetil CoA 5*v 8 C acetil CoA 6*v 4 C acetil CoA 7*v acetil CoA acetil CoA

¿Cuántos ATP se ganan por oxidación ¿Cuántos ATP se ganan por oxidación del palmitato (16 C)?:del palmitato (16 C)?:

Son necesarias 7 vueltas para oxidar completamente al ácido graso;

Por cada vuelta al ciclo se ganan 5 ATPs por reoxidación, en cadena respiratoria, del NADH2 y del FADH2 ;

Como se dan 7 vueltas para la degradación, en total se ganan 35 ATPs;

Se obtienen 8 moléculas de acetil CoA; Por cada molécula de acetil CoA que entra

al CTC, se ganan 12 ATPs (8 x 12= 96);

BALANCE ENERGÉTICO DE LA BALANCE ENERGÉTICO DE LA BETA-OXIDACIÓN:BETA-OXIDACIÓN:

35 (siete ciclos) + 96 ATP = 131 ATP; 131 – 1 ATP (gastado en la activación

del ácido graso) = 130 ATPs;

La oxidación del palmitato, generará 130 moléculas de ATP por la

beta oxidación…

CETOGÉNESIS:CETOGÉNESIS:

DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: Es la síntesis de cuerpos cetónicos, a

partir de un aumento en la oxidación de ácidos grasos; ellos son: el acetoacetato; el betahidroxibutirato y la acetona…

LOCALIZACIÓN TISULAR:LOCALIZACIÓN TISULAR: Hígado (Exclusivamente)

LOCALIZACIÓN CELULAR:LOCALIZACIÓN CELULAR: Matriz mitocondrial

FINALIDAD:FINALIDAD: Exportar energía química..


H3C CO.S.CoA + H3C CO.S.CoA

O

CH3-C-CH2-CO.S.CoA

H3C-C-CH2-CO.S.CoA

CH2-CO.OH

OHH3C-CO.S.CoA

CoA.SH

3-Hidroxi-3 metil-glutaril CoA

Acetil CoA Acetil CoA

Acetoacetil CoA

Mitocondria

HMG CoA sintetasa H2O

Tïolasa CoA.SH

HMGCoA


H3C-C-CH2-CO.S.CoA

CH2-CO.OH

O

H3C-C-CH2-CO.OH H3C-C-CO.OH

OH

H3C-C-CH2-CO.OH

H

CO2 (espontáneo)

NADH2

NAD+

hidroxibutirato deshidrogenasa

OH

O

3-Hidroxi-metil-glutaril CoA

hidroxibutirato

AcetonaAcetoacetato

Liasa

Mitocondria

HMGCoA

CETÓLISIS:CETÓLISIS:

DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: Es la degradación de cuerpos

cetónicos, con fines energéticos… LOCALIZACIÓN TISULAR:LOCALIZACIÓN TISULAR:

Músculo esquelético, cardíaco y riñón

LOCALIZACIÓN CELULAR;LOCALIZACIÓN CELULAR; MATRIZ MITOCONDRIAL

CETÓLISIS:CETÓLISIS:

OH O

H3C-C-CH2-CO.OH H3C-C-CH2-CO.OH H

O

H3C-CO.S.CoA H3C-C-CH2-CO.S.CoA +

H3C-CO.S.CoA Acetil CoA

Succinil CoA

SuccinatoCTC

Acetoacetil CoA

Acetoacetato-hidroxibutirato

NAD+ NADH2

Tíoferasa

dhg

Tíolasa

Mitocondria:

SÍNTESIS DE COLESTEROL:SÍNTESIS DE COLESTEROL:

LOCALIZACIÓN TISULAR: Todos los tejidos;

LOCALIZACIÓN CELULAR: Microsomas

(Retículo Endoplásmico Liso); PRECURSOR:

ACETIL CoA citoplasmática.

IMPORTANCIA BIOLÓGICA IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL COLESTEROL: DEL COLESTEROL:

Síntesis de ácidos y sales biliares; Síntesis de lipoproteínas plasmáticas; Membranas biológicas; Hormonas esteroides (gluco,

mineralocorticoides y hormonas sexuales);

Vitamina D3…


ETAPAS: ACETIL CoA MEVALONATO

MEVALONATO ESCUALENO

ESCUALENO COLESTEROL


2 ACETIL CoA

ACETOACETIL CoA

HIDROXIMETILGLUTARIL CoAHIDROXIMETILGLUTARIL CoA

MEVALONATOMEVALONATO

tíolasa

HMG CoA sintetasa

HMG CoA reductasaHMG CoA reductasa

Acetil CoA

2 NADPH2

HMG-HMG-CoACoA REDUCTASA: REDUCTASA:

HMG-CoA

CH3

HO.OC-CH2-C-CH2-CO.S.CoA

OH

CH3

HO.OC-CH2-C-CH2-CH2.OH

MEVALONATO OH

2 NADPH2

2 NADP+

CoA.SH

FOSFATASA

HMG.CoA HMG.CoAREDUCTASA REDUCTASA

INACTIVA ACTIVA

H2O Pi

ADP ATPQUINASA

Pi OH

SÍNTESIS DE COLESTEROL:SÍNTESIS DE COLESTEROL:REGULACIÓNREGULACIÓN

Insulina

GlucagonHormona tiroidea


Sobre esta enzima actúan las estatinasestatinas, inhibidores competitivos de la misma, las cuales tienen relevante participación en el tratamiento de las hipercolesterolemias.

Ej: lovastatina; atorvastatina; simvastatina; rosuvastatina.


Obsérvese la participación de la hormona tiroideahormona tiroidea en esta regulación.

Así, se entiende por qué el hipotiroidismohipotiroidismo cursa con hipercolesterolemiahipercolesterolemia, una de las alteración lipídicas más frecuentes en la práctica clínica diaria…


MEVALONATO

MEVALONATO 5 P

MEVALONATO 5 PPi

ISOPENTENIL PPi

ATP

ATP

CO2 + Pi decarboxilasa

quinasa

quinasa


ISOPENTENIL PPi

DIMETILALIL PPi

DIMETILALIL PPi + ISOPENTENIL PPi

GERANIL PPi (10 C)

isomerasa

transferasa


GERANIL PPi + ISOPENTENIL PPi

FARNESIL PPi(15 C) + FARNESIL PPi

ESCUALENO (30 C)ESCUALENO (30 C)

(primer compuesto cíclico)(primer compuesto cíclico)

transferasa

transferasa


ESCUALENO (30 C)

Epóxido de escualeno

LANOSTEROL

14-desmetil-lanosterol ZIMOSTEROL

Epoxidasa

Ciclasa

decarboxilasa

decarboxilsa

2 CO2

27 C

NADPH2, FAD

(CO2)


ZIMOSTEROL

DESMOSTEROL

COLESTEROLCOLESTEROL

(27 C)(27 C)

isomerasa

24 reductasa

NADPH2

NADPH2

SÍNTESIS DE COLESTEROL: SÍNTESIS DE COLESTEROL: RegulaciónRegulación

La regulación de la síntesis de colesterol está relacionada con el estado metabólico del individuoestado metabólico del individuo…

En el ayunoayuno, el glucagon, vía AMPc, activa un inhibidor de la fosfatasa que promueve la inactivación de la HMG-CoA reductasa, disminuyendo la síntesis de colesterol...

SÍNTESIS DE COLESTEROL:SÍNTESIS DE COLESTEROL:RegulaciónRegulación

La síntesis de colesterolsíntesis de colesterol es inhibida por el LDL-colesterol captado por medio de los receptores para LDL (receptores apo B100,E).

También, se manifiesta una variación variación diurnadiurna en la actividad de la reductasa.


La entrada de colesterol a la célula inhibeinhibe a la HMG-CoA reductasaHMG-CoA reductasa, disminuyedisminuye la síntesis de receptores receptores para LDLpara LDL y aumentaaumenta la actividad de la ACATACAT (acilcolesterolaciltransferasa) que es la enzima que lo esterifica para depósito.


El número de receptores para LDLreceptores para LDL en la superficie celular es regulado por el requerimiento de colesterol para membranas y para la síntesis de ácidos biliares y hormonas esteroides.

SÍNTESIS DE ÁCIDOS BILIARES:SÍNTESIS DE ÁCIDOS BILIARES:

COLESTEROL

7 alfa-OHCOLESTEROL

COLICO COLILCoA

BILISBILIS

Conjugación con glicina o taurina

7 alfa-hidroxilasa

12 alfa-hidroxilasa

NADPH2

Propionil CoA


COLESTEROL

7 alfa-OHCOLESTEROL

QUENODESOXICOLIL CoA

BILISBILIS

Conjugación con glicina o taurina

7 alfa-hidroxilasa

NADPH2

propionil CoA


Los ácidos cólico y quenodesoxicólico son considerados ácidos biliares primarios.

En intestino, se desconjugan y sufren la 7-alfa-deshidroxilación por acción bacteriana.

Entonces, se transforman en los ácidos desoxicólico y litocólico, respectivamente

(ácidos biliares secundarios).

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:

Los ácidos biliares primarios y secundarios se absorben casi exclusivamente en el íleon, retornando al hígado por circulación portal el 98-99% de los secretados al intestino.

El litocólico por ser insoluble no es reabsorbido en cantidad apreciable.


La síntesis de ácidos biliares se regula en el paso de la 7 alfa-hidroxilasa: El colesterol de la dieta la induce;

La circulación enterohepática frena la actividad de la enzima.

Existe una regulación recíproca con la HMG CoA reductasa.

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