NEURNEUROCIROCIRUGIAUGIA

Sección 31

Autor

Dra. GLORIA VILLARES GONZALO

Residente de NeurocirugíaHospital Clínico Universitario San Carlos

Madrid

Jefe de Servicio: Dr. P. Mata González

Capítulo I. SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL.HIPERTENSION INTRACRANEAL

IntroducciónSíntomas focalesHipertensión intracraneal

Capítulo II. SINDROMES DE COMPRESION

MEDULAR. ETIOLOGIA

Vías nerviosas y síndrome de compresiónmedular

Etiología

Capítulo III. TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO

ConceptoClasificaciónFisiopatologíaClínicaDiagnósticoTratamientoComplicaciones y su tratamientoSecuelas

Capítulo IV. TUMORES DEL SNC

Tumores cranealesTumores espinales

Capítulo V. HIDROCEFALIA

ConceptoEtiopatogeniaClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo VI. INFECCIONES DEL SNC DE

INTERES NEUROQUIRURGICO

OsteomielitisEmpiema epiduralEmpiema subduralMeningitis postraumáticasVentriculitisAbsceso cerebralTuberculosis intracranealAbscesos raquídeos

Capítulo VII. PATOLOGIA VASCULAR DEL

SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

Hemorragia subaracnoideaFístula carótido-cavernosaCavernomasMAV de la médula espinal

Capítulo VIII. MALFORMACIONES

Cráneo (cierre precoz de suturas)SNC (Sistema Nervioso Central)Craneocervicales

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

NEURNEUROCIROCIRUGIAUGIA

IntroducciónSíntomas focales

Hipertensión intracraneal

SINTSINTOMAOMATTOLOGIA OLOGIA INTRAINTRACRANEAL.CRANEAL.HIPERHIPERTENSION TENSION INTRAINTRACRANEALCRANEAL

Capítulo I

Indice

INTRODUCCION

Toda lesión expansiva intracraneal dará, de acuerdo con sulocalización y rapidez de instauración, síntomas focales y/osíntomas de hipertensión intracraneal.

SINTOMAS FOCALES

Supratentoriales (fig. 1)

Crisis epilépticas motoras/sensitivas/complejas/secundariamente generalizadas

Frontal

Alteraciones del comportamiento y del ánimo, incontinencia,

afasia motora, hemiparesia contralateral, mirada conjugada allado de la lesión.

Temporal

Alteraciones del comportamiento y la memoria, afasia sen-sitiva, cuadrantanopsia contralateral superior.

Parietal

Alteraciones de la percepcion espacial y corporal (apraxias,agnosias), cuadrantanopsia contralateral inferior, síndromesensitivo cortical.

Occipital

Hemianopsia contralateral homónima, alteraciones de lapercepción visual.

1987

Diencéfalo

Síndrome talámico (motor, sensitivo, extrapiramidal vías op-ticas), alteraciones de las funciones vegetativas/sexuales,trastornos endocrinos (control neurohipofisario, síndrome desecreción inadecuada de ADH (SIADH), diabetes insípida).

Infratentoriales

Tronco

Parálisis de pares craneales supra e infranuclear, alteracio-nes de la mirada conjugada, diplopía, lesión de vía descenden-te contralateral piramidal, vías sensitivas ascendentes contra-laterales, vías de conexión cerebelosa ascendentes y descen-tes ipsilateral, mirada conjugada contralateral a la lesión.

Cerebelo

Dismetría ipsilateral, desdiadococinesia, ataxia, vértigo, nis-tagmo.

Específicos

Síndrome Gertsmann

Desorientación derecha/izquierda, agnosia digital, agrafia,acalculia. Lesión giro angular dominante.

Síndrome de Anton

Anosoagnosia, no reconocer la ceguera.

Hipófisis

Secundarios a la hiperproducción o déficit hormonal y com-presión local de nervios ópticos y/o quiasma.

Ventriculos

Hidrocefalia obstructiva.

1988

SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

Hem

iple

jía

Cabeza y ojosgiran hacia la izquierda

Afasia de expresión y recepciónH

emih

ipoe

stes

ia

AgnosiasensorialAstereognosiaAstatognosiaAdactilognosiaConfusiónderecha-izquierda

Agnosia visual(Dislexia)

Agnosia auditiva

Hemianopsia

A-Hemisferio izquierdo

AgnosiasensorialAstereognosiaAstatognosiaInatención táctilAnosognosiaApraxia de construcción mitad izquierda

Hem

ihipoestesia

Hem

iplejía

Cabeza y ojos giran hacia la derecha

Inatención visualhacia la izquierda

Hemianopsia

Inatención auditivahacia la izquierda

B. Hemisferio derecho

Resumen de los signos y síntomas que ocurren con lesiones focales de los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo. A. Vista lateral del hemisferio cerebral izquier-do. B. Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Observe que algunos signos y síntomas,tales como la hemiplejía, son comunes a ambos hemisferios, pero en cambio otros sondiferentes. De esa manera el síndrome del hemisferio cerebral derecho puede diferenciarsedel síndrome del lado izquierdo. A. Brodmam

∆-44∆-41 -42

∆-40

∆-39

∆-17

∆-18

∆-19

∆-8

∆-6 ∆-4 ∆-3-1-2

∆-3-1-2∆-4 ∆-6

∆-8

∆-19

∆-18

∆-17

Lóbulocentral

Homúnculo sensitivo(motor)

Circunvoluciónparietal ascendente(preaxolándica)

Tallo encefálico

Cisuralateral

Lóbulotemporal

Fig. 1 Síntomas focales supratentoriales

Meningioma del ala esfenoidal

Exoftalmos, compresión del nervio óptico.

Meningioma del surco olfatorio

Síndrome de Foster Kennedy: Atrofia de papila óptica ipsila-teral, edema de papila óptica contralateral.

Angulo pontocerebeloso

Parálisis facial periférica, déficit auditivo, trastornos delequilibrio, déficit sensitivo facial periférico.

Síndrome de Parinaud

Lesiones en región pineal y mesencéfalo alto: Parálisis de lamirada superior.

Agujero Magno

Cuadro sincopal, nistagmo vertical, lesión de XII, XI; X.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Concepto

Elevación de la presión dentro de la cavidad craneal sosteni-da por encima de 15-20 mmHg.

Fisiopatología

Depende del volumen de tejido nervioso, producción (plexoscoroideos)/ absorcion (vellosidades aracnoideas y retorno ve-noso) de LCR, y de factores hemodinámicos cerebrales (presiónarterial PA y presión venosa PV, metabolismo oxidativo). Deter-mina la perfusión cerebral: Presión de perfusión cerebral (PPC)= Presión arterial media (PAM)-Presión intracraneal (PIC).

Clínica

Dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, disminución del ni-vel de conciencia, si es un proceso crónico puede apareceredema de papila. En niños: Ojos en puesta del sol.

Respuesta sistémica: Tríada de Cushing: Hipertensión arte-rial, bradicardia, bradipnea.

Herniación cerebral (fig. 2)

El aumento de la presion intracraneal puede ser difuso (hi-drocefalia aguda, edema cerebral) o focal (tumor, hematoma).En este último caso se produce un gradiente de presión queconduce a la herniación:

Transfacial

Hacia el lado opuesto por debajo de la hoz.

Transtentorial

Central o del uncus (Temporal). Compresión del III par y vía

1989

1

RESPUESTAS: 1: 1; 2: 1; 3: 5; 4: 1; 5: 4.

La hiperreación desagradable a estímulos, dolor espontáneo e hipoestesiaen hemicuero contralateral es característico de:

1. Sdr. de Dejerine-Roussy (localización talámica).2. Sdr. de Korsakoff (localización lóbulo temporal).3. Sdr. de Kluver-Bucy (localización temporal mesial).4. Sdr. de Gertsmann (localización lóbulo parietal dominante).5. Sdr. de Anton (localización occipital bilateral).

Ante un VII par derecho, hemiplejía izquierda, y mirada conjugada a la iz-quierda localizaremos la lesión en:

1. Protuberancia derecha.2. Mesencéfalo izquierdo.3. Mesencéfalo derecho.4. Bulbo izquierdo.5. Lóbulo frontal derecho.

Respecto a las afasias y su localización, señale la respuesta correcta:

1. Frontal (44/45), afasia motora.2. Temporal (41/42), afasia sensitiva.3. Parietal, afasia de conducción.4. Area motora suplementaria, afasia motora transcortical.5. Todas son correctas.

La incapacidad de realizar actos volitivos con los sistemas sensitivomoto-res indemnes se conoce como:

1. Apraxia.2. Afasia.3. Alexia sin agrafia.4. Agnosia.5. Prosopognosia.

En la oftalmoplejía internuclear la lesión está localizada en:

1. Los núcleos del nervio motor ocular común.2. El quiasma óptico.3. El geniculado medial.4. Cintilla longitudinal.5. Los núcleos del III y IV par ipsilaterales.

2

3

4

5

31

NEUROCIRUGIA

piramidal a nivel del mesencéfalo primero ipsilateral, luegocontralateral.

Cerebelosa

Ascendente, hacia el tentorio comprimiendo el mesencéfalo,o descendente a través del agujero magno comprimiendo elbulbo.

Tratamiento

Colocación de catéter en ventrículo

Monitoriza la PIC (ondas A patológicas) y drenaje de LCR sise precisa.

Aumentar diuresis

Furosemida, acetazolamida (↓ formación de LCR), manitol,glicerol.

Hiperventilación controlada

La hipocapnia impide la vasodilatación cerebral.

Disminuir el metabolismo cerebral

Mediante hipotermia/barbitúricos.

Quirúrgico

Extirpación de tumor o zona contundida, drenaje de hemato-ma (parenquimatoso, epidural, subdural), craniectomía comoúltimo recurso.

1990

SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

Hernia subfacial en lacircunvolución inferior

Fractura

Hernia trastentorial del uncusy de la circunvolución parahipocámpica

Tienda del cerebelo

Herniación de la tonsila cerebelosa

Fig. 2. Nerviación cerebral.

1991

Vías nerviosas y síndromes decompresión medular

Etiología

SINDRSINDROMES DE OMES DE COMPRESION MEDULAR.COMPRESION MEDULAR.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Capítulo II

Indice

VIAS NERVIOSAS Y SINDROMES DECOMPRESION MEDULAR

Resumidas de forma esquemática en las figuras 3 y 4.

ETIOLOGIA

— Tumores (metástasis).

— Absceso: Epidural, subdural, intramedular.

— Hematoma: Epidural, subdural, hematomielia.

— Espondiloartrosis, discopatía.

— Traumática; Raras: Enfermedad de Cushing, aumento

de la grasa epidural.

— Hematopoyesis extramedular.

1992

SINDROMES DE COMPRESION MEDULAR

Cordones posteriores(Haz de Goll y Burdacih)

Sensibilidad epicrítica(profunda, consciente, vibratoria,táctil, discriminativa)

Sensibilidad protopática(Termoalgésica)

Haz piramidal

Haz espinocerebeloso(Haz de Flechsig y Gowers)

Haz espinotalámicolateral

Haz espinotalámicoanterior

Haz corticoespinaldirectoHaz piramidal

(corticoespinal cruzado)motoneurona superior

Motoneuronainferior

Fig. 3. Vías nerviosas.

Tabes dorsal

Síndrome cordonalposterior

Mielinosis funicular(degeneración subagudamedular, Vit. B12)

Atasia FriedrichELA

Lesión de la A. espinalanterior

Síndrome Brown-Sequard(Hemisección medular)

Siringomielia

Plex

o lu

mba

r

Plexosacro

Plexosacrococcígeo

Filum terminale

Cola de caballoParaparesia fláccidaHipoestesia en silla de montarDolor

1234

Fig. 4. Síndromes de compresión medular.

1993

6

Ante una paraparesia fláccida con afectación de esfínteres, localizare-mos la lesión:

1. Médula a nivel cervical.2. Cola de caballo.3. Médula en charnela dorsolumbar.4. Cono medular.5. Son correctas 2 y 4.

La pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa, con preservación de latáctil profunda, es típico de:

1. Cordones posteriores/Sífilis.2. Sdr. Brown-Secquard/Meningioma.3. Región ependimaria/Ependimoma.4. Región yuxtaependimaria/Siringomielia.5. Son correctas 3 y 4.

El signo de Romberg es positivo si:

1. Caída sólo con los ojos cerrados.2. Caída hacia un lado con los ojos abiertos.3. Inestabilidad al caminar con los pies juntos.4. Marcha en estrella con los ojos cerrados.5. Aparece temblor esencial al cerrar los ojos.

La arreflexia puede producirse por lesiones en:

1. Nervios periféricos.2. Asta anterior medular.3. Ganglio raquídeo sensitivo.4. Todas son correctas.5. Son correctas 1 y 2.

Respecto a los tumores medulares, señale lo correcto:

1. Un 50% son extradurales.2. Un 40% son extramedulares.3. Un 10% son intramedulares.4. De los metastásicos son más frecuentes los de próstata, ma-

ma, pulmón y linfomas.5. Todas son correctas.

Notas

7

8

9

10

RESPUESTAS: 6: 5; 7: 5; 8: 2; 9: 4;10: 5.31

NEUROCIRUGIA

1994

ConceptoClasificaciónFisiopatologíaClínica

DiagnósticoTratamientoComplicaciones y su tratamientoSecuelas

TRATRAUMAUMATISMO TISMO CRANEOENCEFCRANEOENCEFALICOALICO

Capítulo III

Indice

CONCEPTO

Afectan al encéfalo y no sólo a la bóveda craneana o al ma-cizo facial.

Muy frecuentes, hombres jóvenes. Accidentes de tráfico,300/105 hab./año.

CLASIFICACION

Cerrados

Lesión en piel, erosión en cráneo, hematomas, fracturas li-neales.

Abiertos

Interceptan la duramadre, fracturas abiertas.

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones se producen por lesión directa e indirecta, asícomo por choque y cizallamiento de las partes blandas contralos rebordes óseos craneales.

CLINICA

Conmoción

Conlleva alteración de conciencia de menos de 24 horas, nohay lesión orgánica objetivable. Amnesia variable.

Contusión

Produce cuadro de alteración de la conciencia superior a 24horas, y focalidad neurológica, puesto que una zona del parén-quima cerebral está contundida. En los casos más graves lacontusión puede afectar difusamente al cerebro (daño axonaldifuso), produciéndose edema generalizado y coma profundocon pronóstico infausto.

DIAGNOSTICO

Inspección

Hemotímpano, hematoma en mastoides (signo de Battle),hematoma periorbitario (signo de mapache).

Escala de Glasgow

TCE leve, moderado grave (tabla I).

Estudios radiológicos

Rx de cráneo/ TAC craneal si se sospecha lesión.

TRATAMIENTO

Descartar otras lesiones que comprometan la perfusión ce-rebral.

Medidas generales: Observación.Analgesia una vez descartada la lesión. Tratamiento de la HIC en UCI.Las Fx lineales no precisan tratamiento quirúrgico, sí las

abiertas y/o deprimidas.

COMPLICACIONES Y SU TRATAMIENTO (fig. 5)

Precoces

Hematoma epidural

Producido por desgarro de la arteria meníngea media. Fre-cuente fractura temporal. Deterioro rápido del nivel de con-ciencia, herniación cerebral. Precisa evacuación urgente me-diante craneotomía y coagulación de la arteria desgarrada.

Hematoma subdural agudo

Alteraciones de la conciencia, focalidad, herniación. La rotu-ra de venas puente se suele asociar a hemorragia subaracnoi-dea postraumática y zona parenquimatosa contundida suble-sional. Si origina HIC, precisa evacuación mediante craneoto-mía. Variable intervalo lúcido.

Hematoma intraparenquimatoso

No siempre quirúrgico, depende de volumen situación, ypronóstico funcional del paciente.

Hemorragia intraventricular

Aislada o acompañando a otras lesiones precisa drenaje ex-terno si provoca hidrocefalia aguda.

Tardías

Hematoma subdural crónico

Propio de pacientes con cerebro atrófico. Producido por san-grado crónico venoso. Trastornos del comportamiento, focali-dad, crisis comiciales, alteración de la conciencia en pacienteque sufrió TCE semanas antes. El tratamiento es drenaje me-diante trepanación.

Fístula de lcr

Oto-naso licuorrea. Tras fracturas de la base del cráneo. Lo-calizar la fractura y taparla con duramadre sintética o fascia.

Otros

Aneurismas/fístula postraumática, meningitis, absceso pos-traumático.

1995

11

RESPUESTAS: 11: 5; 12: 5; 13: 4; 14: 5; 15: 5.

Respecto a las imágenes de la TAC en el trauma craneal, señale la correc-ta:

1. La lesión hiperdensa extraxial en forma bicóncava es típica delhematoma epidural.

2. La lesión hiperdensa extraxial en forma de semiluna es típicadel hematoma subdural agudo.

3. La lesión hipo-isodensa extraxial en semiluna es típica del he-matoma subdural crónico.

4. La lesión redondeada hiperdensa de localización lobar asociadaa áreas de edema es típica del hematoma intraparenquimatoso.

5. Todas son correctas.

Respecto a las fístulas arteriovenosas post-traumáticas de seno caverno-so señalar la falsa:

1. Hay un soplo ocular audible.2. Se asocia a proptosis.3. Existe una alteración de la agudeza visual.4. El diagnóstico es angiográfico.5. El tratamiento es quirúrgico.

En un TCE con disminución de conciencia, lo prioritario es:

1. Ver tamaño y reactividad pupilar.2. Comprobar la respuesta a estímulos nociceptivos.3. Prueba de ojos de muñeca.4. Establecer la permeabilidad de la vía aérea.5. Asegurarnos de la estabilidad hemodinámica.

Son signos de alarma en un TCE:

1. Deterioro del nivel de conciencia.2. Somnolencia mantenida.3. Mareos, náuseas y vómitos incoercibles.4. Línea de fractura en la radiografía simple.5. Todas son correctas.

Respecto al Sdr. postraumático:

1. Se caracteriza por cefalea, irritabilidad, falta de concentración yvértigos.

2. Se suelen ver alteraciones en las pruebas de imagen.3. Con frecuencia hay una personalidad psiconeurótica previa.4. Es proporcional a la gravedad del trauma.5. Son correctas 1 y 3.

12

13

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15

31

NEUROCIRUGIA

SECUELAS

Hidrocefalia, epilepsia, lesión par craneal (anosmia).

Síndrome post-traumático: Cefalea, inestabilidad, vértigo.

Estado vegetativo crónico.

1996

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Glasgow Scale Coma (Escala del coma Glasgow) en los traumatismos craneoencefálicos

Apertura de ojos (E):Espontánea 4A una orden verbal en voz alta 3Al dolor 2Ausente 1

Respuesta motora (M):Obedece 6Localiza 5Reflejo de retirada (flexión) 4Respuesta flexora anómala 3Respuesta extensora 2Ausente 1

Respuesta verbal (V):Orientado 5Confuso, desorientado 4Palabras inadecuadas 3Sonidos incomprensibles 2Ausente 1

Nota: Puntuación = E + M + V. Los pacientes que tienen una puntuación de 6-4 presentan una probabilidad del 85% de fallecero de permanecer en estado vegetativo, mientras que las puntuaciones por encima de 11 indican una probabilidad del 5 al 10%de estas mismas complicaciones, y una probabilidad del 85% presentar una incapacidad moderada o una buena recuperación.Las puntuaciones intermedias se correlacionan con probabilidades proporcionales de recuperación de los pacientes.

TABLA IEscala del coma Glasgow

Hematomasubdural

Dura

Hemorragia subdural

Hematomaextradural

Hemorragia extradural. Fig. 5. Complicacionestras el TCE.

Tumores craneales Tumores espinales

TUMORES DEL SNCTUMORES DEL SNC

Capítulo IV

Indice

TUMORES CRANEALES (tabla II)

Clasificación

Neuroectodérmicos (gliomas)

Los más frecuentes de los primarios.

Astrocitoma

Alto grado: Adultos. Supratentorial. Muy infiltrante. Bajo grado: Niños. Infratentorial. Quístico.Grados de kernohan (I, II, III, IV-glioblastoma multiforme).

Oligodendroglioma

Adultos, más benigno, calcificado, epileptógeno.

Ependimoma

Fosa posterior niños, cola de caballo en adultos.

Meduloblastoma

Maligno, infratentorial, niños (1/4).

Papilomas de plexos coroideos

Ventrículo laterales en niños, cuarto ventrículo en adultos.

Quiste coloide del IIIV

Adultos, cefalea postural.

Otros

— Pinealomas.— Neuroblastoma, ganglioneuroma.— Purkinjeoma.— Neurinoma: De glia periférica. Los más frecuentes de

VIII par craneal, después del V par. Neurofibromatosis.

Mesodérmicos

Meningioma

Aracnoides, mujeres, calcificaciones, extraxial, más benig-nos. Parasagital la localización más frecuente. Se relacionacon cromosoma 22.

Adenomas hipofisarios

Secretores/no secretores. Macro/microadenomas.Cromófobo: Prl/eosinófilo: Gh/basófilo: Acth. El más frecuente el prolactinoma (mujeres).

Embrionarios

Epidermoide

Angulo pontocerebeloso, cisternas. Adultos.

1997

Teratoma y germinoma

Ambos en región pineal, infancia.

Lipoma

Línea media. Jóvenes.

Craneofaringioma

De la bolsa de Rahtke. Supraselar. Quístico. Adolescentes.

Cordoma

De la notocorda. Clivus, sacro.

Vasculares

Hemangioblastoma

Fosa posterior. Quístico. Poligolobulia. Síndrome de Von.Hippel Landau (Cromosoma 3)

Hemangiopericitoma

Metástasis

El más frecuente de todos. Vía vascular.Melanoma, pulmón, mama, nefroblastoma, colon. Edemató-

geno. Corticosubcortical. También metástasis meníngeas (leu-cemia, Hodgkin, mama) y craneales.

Linfoma

Suele ser múltiple. Extirpe B. Inmunodeprimidos.

Diagnóstico

Clínica: Síntoma más frecuente, cefalea. Síntomas focales.HIC.

Tomografía computarizada con contraste, resonancia mag-nética craneal.

Angiografía: meningioma.Histológico: Biopsia abierta, estereotáxica.Los tumores del sistema ventricular pueden diseminarse por

el LCR, considerar que puede haber más de una lesión.

Tratamiento

Antiedema

Glucocorticoides.

Antiepilépticos

Resección

Lo más completa posible, tomando en consideración el défi-

1998

TUMORES DEL SNC.

TABLA IIClasificación de los tumores intracraneales

Tipo de tumor Porcentaje del total

Glioma: 40Glioblastoma 20Astrocitomas de grados I y II 10Ependimoma 6Meduloblastoma 2Oligodendroglioma 1Papiloma de plexo coroideo 1

Metástasis 23Meningioma 17Adenoma de hipófisis 5Schwannoma 5Linfoma 3Otros tumores (tumores congénitos, TNEP*) 7

* Tumores neuroectodérmicos primitivos.

cit neurológico residual. Craneotomía, craniectomía (fosa pos-terior).

Región selar: Vía rinoseptal transesfenoidal, vía transetmoi-dal.

Ventrículos, lesión pequeña. Neuroendoscopio (quiste coloi-de del III ventrículo).

En metástasis está indicada, si una lesión en buena localiza-ción, buen estado general del paciente supervivencia superiora 6 meses.

Radiocirugía

En lesiones de menos de 3 cm. Se está usando en metásta-sis múltiples, meningiomas de difícil abordaje y neurinomas.

Radioterapia

Coadyuvante en resecciones parciales, gliomas de bajo gra-do no quirúrgicos. Muy útil por radiosensibilidad en medulo-blastoma, germinoma, teratoma y linfoma. Metástasis múlti-ples. Tumores epidurales.

Quimioterapia

De elección en niños menores de dos años. Ensayos en glio-mas y metástasis.

Inmunoterapia

Pobres resultados en gliomas de alto grado.

Hormonoterapia

Meningioma (anti-R-progesterona).

TUMORES DEL RAQUIS

No son frecuentes. 1/10 de los tumores del sistema nervio-so.

Clasificación

Extradurales-raquídeos 60%

Oseos (osteoblastoma/sarcoma). Cordoma: sacro, mujeres.Metástasis. Pulmón, mama, próstata. Diseminación hema-

tógena. Región dorsal. Los más frecuentes.

Intradurales

Extramedulares

Meningiomas, neurinomas, neurofibromas.

Intramedulares

Ependimomas 15%, astrocitomas/glioblastomas.

1999

16

RESPUESTAS: 16: 5; 17: 3; 18: 2; 19: 5; 20: 5.

Respecto a las metástasis cerebrales:

1. Son los tumores más comunes del SNC.2. El melanoma es el tumor que con mayor probabilidad se propa-

ga al SNC.3. Las metástasis de coriocarcinoma, melanoma e hipernefroma

sangran con gran frecuencia.4. La diseminación meníngea es característica de cáncer de mama,

melanoma y linfoma.5. Todas son correctas.

Señalar lo incorrecto sobre los adenomas hipofisarios:

1. Los más frecuentes de los secretores son los prolactinomas, quesuelen ser microadenomas.

2. La bromocriptina es el tratamiento de elección en los tumoressecretores de prolactina.

3. Forman parte del MEN tipo II.4. De los macroadenomas secretores, los más comunes son los

productores de STH.5. Todas son correctas.

Varón de 40 años que presenta vértigos, acúfenos, hipoacusia y parálisisfacial. Señalar la actitud más correcta:

1. RMN y cirugía radical.2. RMN y si la imagen es sugerente de un neurinoma del acústico

<3 cm., radiocirugía.3. Lo más probable es que sea un meningioma. Procede un trata-

miento conservador.4. El cuadro clínico corresponde a un Sdr. de Ménière y precisa un

tratamiento específico.5. Habrá que hacer una audiometría para descartar una hipoacusia

conductiva.

Señalar la asociación correcta:

1. Meningioma/cromosoma 22.2. Hemangioblastoma/Von Hippel-Lindau/cromosoma 3.3. Neurinoma/Neurofibromatosis tipo II/cromosoma 22.4. Astrocitoma/Esclerosis Tuberosa de Bourneville/cromosoma 9.5. Todas son correctas.

Respecto al astrocitoma pilocítico:

1. Es más frecuente en la infancia.2. Son localizaciones características el cerebelo y los nervios ópti-

cos.3. En la TAC se aprecia una masa de bordes definidos, hipodensa y

que capta poco contraste.4. Se considera de bajo grado de malignidad.5. Todas son correctas.

17

18

19

20

31

NEUROCIRUGIA

Clínica

Síndrome de compresión medular, clínica radicular en intra-durales-extramedulares.

Diagnóstico

Radiología simple/ RMN. Imagen en reloj de arena caracte-rística de neurinomas.

Tratamiento

Exéresis completa de los tumores extramedulares y de algu-nos ependimomas. Parcial en los gliomas, por déficit funcional.

Metástasis; si son múltiples, es preferible radiar. Laminec-tomía descompresiva.

2000

TUMORES DEL SNC.

ConceptoEtiopatogeniaClínica

DiagnósticoTratamiento

HIDRHIDROCEFOCEFALIAALIA

Capítulo V

Indice

CONCEPTO

Dilatación del sistema ventricular, con acúmulo de LCR, cau-sado por una alteración entre la formación, circulación y reab-sorción del mismo.

ETIOPATOGENIA

Aumento de la secreción

Papilomas de los plexos coroideos.

Obstrucción de la circulación

En el sistema

Hidrocefalia no comunicante (estenosis del acueducto deSilvio, Dandy -Walker, tumores, parasitosis).

En el espacio subaracnoideo

Hidrocefalia comunicante (Chiari, agenesia de vellosidadesaracnoides, prematuros con hemorragias cerebrales perinata-les, posthemorragia subaracnoidea o intraventricular, procesosmeningíticos crónicos, postraumática).

CLINICA

Hidrocefalia infantil

Aumento del perímetro encefálico, dehiscencias de suturas,fontanela a tensión. Hiporreactividad y vómitos. Paresia del VIy de la mirada superior.

Hidrocefalia del adulto

Aguda

Ver síndrome de Hipertensión intracraneal aguda.

Crónica

Síndrome de hipertensión intracraneal de instauración pro-gresiva, acompañado de alteraciones de la conducta y de lamemoria, paraparesia espástica. Edema de papila y cefalea ca-racterísticamente matutina.

Hidrocefalia a presión normal

Pérdida de la adaptabilidad cerebral a la presión de LCR nor-mal, lo que produce un aumento del tamaño ventricular. De-mencia, incontinencia y apraxia de la marcha.

2001

DIAGNOSTICO

Clínica.Ct. craneal en adultos.ECO cerebral en niños (diagnóstico intraútero).Monitorización de presión de LCR durante 24 h.Cisternografía isotópica.

TRATAMIENTO

Etiológico.Derivacion de LCR desde el ventrículo lateral (ventriculosto-

mía) a la cavidad abdominal (lo más frecuente) o a la aurículaderecha.

Ventriculostomía con neuroendoscopio.

2002

HIDROCEFALIA

RESPUESTAS: 21: 5; 22: 5; 23: 5; 24: 5; 25: 3.

La presión media normal del LCR es:

1. 70-180 mm H2O.2. 2-12 mmHg.3. 7-18 cm H2O.4. Son correctas 1 y 2.5. Todas son correctas.

La circulación del LCR depende de:

1. Formación en plexos coroideos.2. Sistema ventricular.3. Espacio subaracnoideo.4. Reabsorción en vellosidades aracnoideas y sistema venoso.5. Todas son correctas.

El cuadro típico en la hipertensión intracraneal benigna es:

1. Varones de edad madura, hábito asténico, cefalea bitemporal.2. Ancianos, cefalea bifrontal, demencia, disminución de la agu-

deza visual.3. Mujeres en la segunda década, obesas, cefalea bifrontal, real-

ce meníngeo en la TAC.4. Niños con retraso escolar, cefalea holocraneal y ventriculome-

galia.5. Mujeres de mediana edad, obesas, cefalea bifrontal, papilede-

ma y TAC normal.

El cuadro de hidrocefalia normotensiva puede mejorar con:

1. Ventriculostomía y drenaje externo de LCR.2. Punción lumbar y extracción de LCR.3. Derivación ventricular interna.4. Todas son falsas.5. Todas son correctas.

La parasitosis que más se relaciona con hidrocefalia es:

1. Filariasis.2. Amebiasis.3. Cisticercosis.4. Toxoplasmosis.5. Ninguna de ellas produce hidrocefalia.

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OsteomielitisEmpiema epiduralEmpiema subduralMeningitis postraumáticas

VentriculitisAbsceso cerebralTuberculosis intracranealAbscesos raquídeos

INFECCIONES DEL SNCINFECCIONES DEL SNCDE INTERES DE INTERES

NEURNEUROQOQUIRUIRURGICOURGICO

Capítulo VI

Indice

OSTEOMIELITIS

Infección de los huesos del cráneo. Suele ser secundaria atraumatismo, infección contigua o cirugía. Agente: Estafilococo.

Radiología: Zona osteolítica. Imagen de cráneo apolillado.Tratamiento: Quirúrgico y antibioterapia parenteral 4 sema-

nas. Osteoplastia al cabo de 6 meses

EMPIEMA EPIDURAL

Material purulento localizado entre el cráneo y la duramadre.Secundario a osteomielitis, sinusitis, otitis crónica, poscirugía.Agente: estafilococo dorado, epidermis, peptoestreptococo.Clínica: Cefalea, somnolencia, focalidad. Fiebre.TAC: Zona hipodensa extraparenquimatosa que capta con-

traste en la periferia.

Pleocitosis en el LCR.Complicaciones: HIC.Tromboflebitis.Tratamiento. Evacuación quirúrgica (Craneotomía), antibio-

terapia.

EMPIEMA SUBDURAL

Colección purulenta situada entre la duramadre y la arac-noides.

Agentes como empiema epidural.Clínica: Cefalea intensa, signos meníngeos, fiebre, focali-

dad, crisis epilépticas, deterioro del nivel de conciencia.Ct: Zona hipodensa extraparenquimatosa con efecto masa,

por edema sublesional, realza tras la administración de con-traste.

Tratamiento quirúrgico urgente. Antibioterapia sistémica.

2003

MENINGITIS POSTRAUMATICAS

Cuadro similar al descrito en neurología.Aparecen cuando existe un trauma abierto o fístula de LCR.Flora: Neumococos, estafilococos, estrepto, gramnegativos

y anaerobios.

VENTRICULITIS

Se caracteriza por pleocitos en LCR, glucorraquia baja y cul-tivo+.

Secundarias a catéteres intraventriculares, heridas pene-trantes y abscesos cerebrales.

La TAC con contraste demuestra refuerzo ependimario.Tratamiento: Retirar el cuerpo extraño del ventrículo. Anti-

bioterapia.Corticoides.Complicación: Hidrocefalia.

ABSCESO CEREBRAL

Concepto

Infección purulenta concreta en el parénquima cerebral.Más frecuente en hombres de edad madura.

Clínica

Se caracteriza por cefalea, fiebre, focalidad e hipertensiónintracraneal.

Etiopatogenía

En un 80% es por contigüidad, secundario a sinusitis, otitis(lóbulo temporal), boca séptica, inhalación de cocaína (sinusitisesfenoidal). El resto por diseminación sanguínea: infeccionespulmonares, cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis.Muy poco frecuente de causa postraumática o postquirúrgica.

Agentes: Son infecciones mixtas. Por orden Estreptococoaerobio/microarófilo (S. milleri), estafilococo (Aureus); Gramneg. (klebsiela, Proteus, coliformes, pseudomona), anaerobios(Bacteroides, estreptococos). Si en niños menores de dos añossospechar gram neg. (Citrobacter diversus). Aspergillus, candi-da (Neutropénicos), Toxoplasma, nocardia, actinomices, y liste-ria, cryptococcus neoformans en inmunidad celular deprimida.

Diagnóstico

Clínica.— TAC craneal: Fases: Cerebritis-precoz, tardía-(zonas

hipodensas y de hemorragia, edema), absceso-forma-ción de la cápsula-(zona hipodensa con anillo perile-sional), resolucion. Diagnóstico dif: Metástasis, glio-ma de alto grado.

Tratamiento

Si HIC, drenaje urgente y antibioterapia.Antibioterapia, esperar evolución; si no favorable, quirúrgico.Corticoides.

TUBERCULOSIS INTRACRANEAL

Meningitis muy grave, con hidrocefalia asociada o no.Tuberculoma: clínica de proceso expansivo.Tratamiento: Tuberculostáticos y cirugía.

ABSCESOS RAQUIDEOS

Los hay epidurales, subdurales e intramedulares.Son lesiones poco frecuentes, secundarias a sepsis, heridas

penetrantes o posquirúrgicos.Los síntomas son dolor local y radicular. Signos de compre-

sión.El diagnóstico por RMN.Tratamiento: Cirugía urgente y antibioterapia.

2004

INFECCIONES DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

Hemorragía subaracnoideaFístula carótido-cavernosa

CavernomasMAV de la médula espinal

PPAATTOLOGIA VOLOGIA VASCULARASCULARDEL SNC DE INTERES DEL SNC DE INTERES NEURNEUROQOQUIRUIRURGICOURGICO

Capítulo VII

Indice

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Concepto

Síndrome clínico secundario a la presencia de sangre en elespacio subaracnoideo. Se caracteriza por cefalea súbita, muyintensa, síntomas meníngeos y sangre en LCR. Incidencia12/100.000 h./año.

Etiología

Aneurismas intracraneales

Los saculares o verdaderos, de posible origen congénito,constituyen una dilatación de la arteria que comprende todaslas capas de su pared y están situados en las zonas de bifurca-ción de las arterias del polígono de Willis. La localización másfrecuente es por orden de frecuencia ACA, arteria comunicanteanterior, arteria carótida interna, arteria comunicante poste-rior; arteria cerebral media proximal y arteria basilar. Sonaneurismas gigantes si tienen más de 3 cm. de diámetro.

Asociaciones: Coartación de aorta, enfermedad renal poli-quística, síndrome de Ehler-Danlos, Marfan, displasia fibro-muscular, Moya-Moya.

Otros: Aneurismas hipertensivos, arterioscleróticos, micóticos.

Malformaciones arteriovenosas (MAV)

Jóvenes.Son comunicaciones anómalas entre un vaso arterial y otro

venoso, pueden ser lineales (fístulas) o en forma de ovillo de va-sos malformados (angiomas). Se manifiestan más frecuente-mente como hemorragia intraparenquimatosa y crisis epiléptica.

Otros

Discrasias sanguíneas, hemorragia hipertensiva, tumores(melanomas, carcinoma renal), traumáticas.

Clínica

Cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, disminución del

2005

nivel de conciencia (HIC), déficit de par craneal según origende la hemorragia, focalidad neurológica, crisis comiciales. He-morragia subhialoidea en fondo de ojo. Alteraciones de la re-polarización en el ECG.

Complicaciones

Resangrado (tres primeras semanas).Vasoespasmo (entre el 3.° y 10.° día). Principal causa de

morbimortalidad tardías.Hidrocefalia aguda o tardía.SIADH.

Diagnóstico

Clínica.CT craneal sin contraste.Punción lumbar detecta hematíes si el CT es negativo.Angiografía. Angiorresonancia. Detecta la causa.

Tratamiento

Reposo.Control de la tensión arterial (evitar resangrado).Ligera sobrehidratación (hipervolemia-evitar vasoespasmo).Bloqueantes del calcio (evitar vasoespasmo).Anticomiciales.Control de la presión intracraneal.Microcirugía: Clipaje de aneurisma precoz (hasta el 3.° día),

tardía (tercera semana).Resección de la MAV, previa ligadura de vasos nutricios, en

zonas poco elocuentes. Muy efectivo.Embolización por métodos endo-radiológicos. Menos efecti-

vo, menos riesgo.

FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS

Soplo vascular en el ojo, equimosis, proptosis. Se tratan me-diante embolización radiológica.

CAVERNOMAS

Tejido similar a cuerpos cavernosos. No se visualizan en laangiografia. Diagnóstico por CT y RM. Epileptógenos. Reseca-bles.

MAV DE LA MEDULA ESPINAL

Claudicación espinal en relación con el esfuerzo/síndromemedular. Potencialmente resecables si no embolizables. Preci-san arteriografía selectiva. Localización más frecuente dorsalbaja. Varón joven.

2006

PATOLOGIA VASCULAR DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

RESPUESTAS: 26: 3; 27: 1; 28: 4; 29: 5; 30: 5.

Ante una malformación arteriovenosa cerebral de 3 cm de diámetro y delocalización profunda, la actitud más adecuada es:

1. Resección quirúrgica.2. Embolización.3. Radiocirugía.4. Radioterapia.5. Actitud expectante.

Anciana de 65 años que sufre cefalea con pérdida brusca de conocimien-to y hemiparesia izquierda. En la TAC se objetiva hemorragia suba-racnoidea. La angiorresonancia revela un aneurisma de 6 cm de diá-metro en arteria cerebral media. El tratamiento más indicado será:

1. Quirúrgico.2. Embolización.3. Radiocirugía.4. Conservador.5. Hay que hacer una arteriografía para confirmar el diagnóstico.

Señale la asociación entre localización del aneurisma y par craneal afec-tado:

1. Arteria comunicante posterior-III par.2. Carótica interna intracavernosa-VI par/IV par.3. Arteria oftálmica-II par.4. Todas son correctas.5. Son falsas 2 y 3.

Puede ser causa de hemorragia subaracnoidea:

1. TCE.2. Tratamiento anticoagulante con dicumarínicos.3. Encefalitis.4. Colagenosis.5. Todas son ciertas.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es por:

1. Criterios clínico-radiológicos.2. Punción lumbar si la TAC es negativa y la clínica compatible.3. Punción lumbar en todos los casos.4. Angiorresonancia cerebral.5. Son correctas 1 y 2.

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Cráneo (cierre precoz de suturas)SNC (Sistema Nervioso Central)

Craneocervicales

MALFORMAMALFORMACIONESCIONES

Capítulo VIII

Indice

CRANEO (CIERRE PRECOZ DE SUTURAS)

Escafocefalia (sagital), Plagiocefalia (coronal), Braquicefalia,Trigonocefalia (metópica), Oxicefalia, Acrocefalia, Acrocefalo-sindactilia (síndrome de Apert), Disostosis craneofacial (Sín-drome Crouzon).

SNC (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL)

Concepto

Constituyen 1/3 del total de las malformaciones identifica-das en el período neonatal. Supone el 0,54 de los nacidos vi-vos y 40% de las muertes en el primer año de vida.

Fases de la ontogenia

Inducción dorsal

3-4 semanas, formacion del tubo y crestas neurales (ecto-dermo), canalización caudal.

Las alteraciones en este período originan los disrafismos(defectos del cierre del tubo) y de la inducción de las cubiertasmeníngeas y óseas.

Son las más frecuentes. Multifactorial

Mielo-meningo-encefaloceles

Tratamiento: Reparación quirúrgica, nada más nacer si se

sospecha tejido nervioso implicado. El objetivo es cerrar la du-ramadre y las cubiertas músculo-cutáneas lo más hermética-mente posible para evitar daño neural sobreañadido y pérdidade LCR. Pronóstico depende de la cuantía de tejido neural im-plicado. Asociado a aplasia cutis congénita.

Inducción ventral

5-6 semanas inducciones recíprocas entre la placa precordaly el prosencéfalo. Formará el cerebro y estructuras de la cara.Las alteraciones en este período reciben el nombre de holopro-sencefalias. Se relaciona en la mitad de los casos con cromo-somopatías. En este período se dan otras malformaciones me-nos graves:

CHIARI

Herniación de estructuras de la fosa posterior a través delforamen magnum.

— Tipo I:Amígdalas cerebelosas, suele asociarse a siringomie-lia (cavidad central medular) e hidrocefalia (10%).

— Tipo II: Amígdalas, bulbo, protuberancia y IV ventrículo pue-den estar herniados, fosa posterior hipoplásica, aso-ciado a mielomeningocele y malformaciones de launión craneocervicales, hidrocefalia.

2007

— Tipo III: Fosa posterior y columna cervical disráfica.Letal.

Tratamiento: descompresión de fosa posterior extirpandohueso occipital. Siringotomía.

DANDY WALKER

Quiste en fosa posterior en comunicación con el IV, agene-sia de vérmix e hidrocefalia.

ESTENOSIS DE ACUEDUCTO

Hidrocefalia que respeta al IV ventrículo. Derivación, ventri-culostomía supraóptica.

Proliferación neuronal

2-4 mes de gestación, dará trastornos cuantitativos. Micro-cefalia, macrocefalia. Esporádicos o familiares, transmisión re-cesiva, ligada X.

Migración neuronal

3-6 mes de gestación. Formará córtex, con circunvolucionesy surcos. Agirias, disgenesia del cuerpo calloso.

Diagnóstico

Se puede hacer intraútero mediante ecografia.Los disrafismos dan en la amniocentesis elevación de la al-

fa-fetoproteína. En el neonato son útiles la ECO y la RMN.

CRANEOCERVICALES

Son muy infrecuentes.

Platibasia

Aplanamiento de la base del cráneo. El ángulo basal es ma-yor de 145°.

Impresión basilar

La base craneal se encuentra descendida con respecto a laodontoides. Líneas de Chamberlain (paladar duro, borde poste-rior de agujero occipital) y Mc Gregor (paladar duro occipital).La odontoides no debe sobrepasar ninguna de ellas más de 6mm. El tratamiento consiste en descomprimir las estructurasnerviosas de la zona, si es síntomático. (Existe de forma secun-daria asociada a enfermedad de Paget, osteomalacia, osteogé-nesis imperfecta).

Síndrome de Kilppel-Feil

Fusión anómala de vértebras cervicales y dorsales superio-res. Bloque vertebral único.

Tipo I: Mujeres, asociado a espina bífida, costilla cervicalpterigo colli (sordera).

Tipo II: Fusión de diversas vértebras cervicales.Tipo III: Es la más frecuente fusión de dos vértebras cervica-

les.No precisa tratamiento.

2008

MALFORMACIONES

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1995.

Sección 31

Aneurismas intracraneales, 2005Angulo pontocerebeloso, 1989Antiedema, 1998Antiepilépticos, 1998catéter en ventrículo, 1990Cerebelo, 1988Conmoción, 1994Contusión, 1994Crisis epilépticas, 1987Crisis sensitivas, 1987Diencéfalo, 1988Fístula de lcr, 1995Hematoma,

epidural, 1995intraparenquimatoso, 1995subdural agudo, 1995subdural crónico, 1995

Hemorragia intraventricular, 1995Herniación cerebral, 1989Hidrocefalia,

a presión normal, 2001del adulto, 2001infantil, 2001

Hipófisis, 1988Inducción dorsal, 2007Inmunoterapia, 1999Malformaciones arteriovenosas (MAV), 2005Meningioma del ala esfenoidal, 1989Meningioma del surco olfatorio, 1989metabolismo cerebral, 1990Quimioterapia, 1999Radiocirugía, 1999Radioterapia, 1999Síndrome,

de Anton, 1988de Kilppel-Feil, 2008de Parinaud, 1989Gertsmann, 1988

Tumores,craneales, 1997del Raquis, 1999Embrionarios, 1997Mesodérmicos, 1997Neuroectodérmicos, 1997Vasculares, 1998

2009

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS