MICRMICROBIOLOGIAOBIOLOGIAY PY PARASITARASITOLOGIAOLOGIA

Sección 8

Autor

Dr. FRANCISCO JOSE VASALLO VIDAL

Residente de Microbiología y ParasitologíaServicio de Microbiología Clínica y

Unidad de Enfermedades Infecciosas-VIHHospital General Universitario “Gregorio Marañón”

Madrid

Jefe de Servicio: Prof. E. Bouza Santiago

Capítulo I. GENERALIDADES

Clasificación general de los seres vivosMétodos diagnósticos en MicrobiologíaMecanismos de resistencia a los antimi-

crobianos

Capítulo II. BACTERIOLOGIA

GeneralidadesBacterias aerobias (estrictos o facultati-

vos)Bacterias anaerobiasMicobacteriasBacterias superioresEspiroquetasMycoplasmaBacterias intracelulares obligadasMiscelánea

Capítulo III. VIROLOGIA

GeneralidadesClasificación de los virus de interés

médico

Capítulo IV. MICOLOGIA

GeneralidadesClasificación de las micosis

Capítulo V. PARASITOLOGIA

GeneralidadesProtozoosMetazoosParasitaciones más frecuentes

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

MICRMICROBIOLOGIA YOBIOLOGIA YPPARASITARASITOLOGIAOLOGIA

Clasificación general de los seres vivos

Métodos diagnósticos en Microbiología

Mecanismos de resistencia a los antimicrobianos

GENERALIDGENERALIDADESADES

Capítulo I

Indice

CLASIFICACION GENERAL DE LOSSERES VIVOS

Los organismos de interés en microbiología se dividen encinco grandes grupos (tabla I).

Célula Eucariota

Célula más altamente diferenciada. Limitada por una mem-brana citoplasmática constituida por proteínas y fosfolípidoscon esteroles (barrera osmótica selectiva); en las plantas supe-riores, algas y hongos puede existir una cubierta celular de po-lisacáridos. El citoplasma contiene un gran número de orgánu-los, microtúbulos, microfilamentos y un verdadero núcleo (ro-deado por una membrana) con varios cromosomas. La informa-ción genética se encuentra en los cromosomas, mitocondrias ycloroplastos. Se dividen por mitosis, siendo el mecanismo derecombinación genética total con fusión de gametos.

Se dividen en:

Unicelulares: Protistas

Fotosintéticos: algas

No fotosintéticos: hongos y protozoos.

Pluricelulares: Parásitos

Metazoos: helmintos: nematelmintos y platelmintos.Artrópodos: arácnidos e insectos.

Célula Procariota

Presenta una estructura mucho más sencilla. La pared celu-lar envuelve a la célula (Mycoplasma carece de ella). Es gene-ralmente rígida constituida por mureína y su función es evitarla lisis osmótica y protegerla de agentes externos. La membra-na citoplasmática, lugar de acción de las enzimas respirato-rias, tiene una estructura y composición semejantes a la célulaeucariota pero sin esteroles (excepto Mycoplasma) y con me-sosomas. En el citoplasma no existen sistemas de membranas,orgánulos (excepto ribosomas) ni verdadero núcleo (carece demembrana nuclear). La información genética se encuentra enlos cromosomas y plásmidos. Se divide por bipartición y la re-combinación genética es semiconservadora. La movilidad enestas células es por flagelos.

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Se dividen en:

— Fotosintéticas: Cianofíceas.— No fotosintéticas: Bacterias.

Bacterias especiales: Rickettsias, Clamidias y Micoplasma.

Virus

Son parásitos intracelulares estrictos, capaces de infectarcélulas eucariotas y procariotas. Estan compuestos por un áci-do nucleico (ADN o ARN) rodeado por una cápside de estructu-ra simétrica. Los virus aislados son inertes, pero en el interiorde la célula utilizan los mecanismos de biosíntesis de ésta pa-ra replicarse. Se clasifican atendiendo en relación con el tipode ácido nucleico (ARN o ADN), la simetría de la cápside (si-metría cúbica o helicoidal) y la presencia o no de envoltura.

METODOS DIAGNOSTICOSEN MICROBIOLOGIA

Examen microscópico

Pruebas microscópicas

— Microscopio simple: Una lente de aumento que produ-ce una imagen virtual.

— Microscopio compuesto: Dos sistemas de lentes queproducen una imagen virtual e invertida. Es el másempleado.

— Microscopio de campo oscuro: Los objetos aparecen

brillantes sobre un fondo oscuro. Se utiliza para verflagelados bacterianos y espiroquetas.

— Microscopio de contraste de fase: Se utiliza para vi-sualizar preparaciones en fresco, sin teñir.

— Microscopio de fluorescencia: Fuente de luz ultravio-leta. Utiliza un condensador de cuarzo. Usado paratinciones con fluorocromos (micobacterias, IFD, IFI).

— Microscopio electrónico: Fuente emisora de electro-nes. Poco usado. Usado para ver virus, y ultraestructu-ra celular.

Métodos microscópicos

Examen directo

Util para Borrelia y Plasmodium.

Preparaciones en fresco

Especialmente útiles para estudiar la presencia de hongosen piel (Dermatomicosis), parásitos en heces (G. lamblia, E.histolytica), exudados vaginales (Treponemas y Trichomonasvaginales) y LCR (Cryptococcus).

Tinciones simples y compuestas

Solución de yodo de lugol: Parásitos en heces.Hidróxido potásico al 10% (KOH): Hongos.Tinta china: Cryptococcus neoformans.Azul de lactofenol: Hongos.Azul de metileno: Para visualizar leucocitos en heces (diarreas

inflamatorias) y gránulos metacromáticos del Corynebacterium.

304

GENERALIDADES

TABLA IDiferencias entre bacterias, micoplasmas, clamidias,rikettsias y virus

Bacterias Micoplasmas Rickettsias Clamidias Virus

Pared celular Sí No Sí Sí NoRibosomas Sí Sí Sí Sí NoAc. nucleicos ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN o ARNProduccción de energía Sí Sí Sí No NoReproducción Fusión binaria Fusión binaria Fusión binaria Fusión binaria VariableSensibilidad a antibióticos Sí Sí Sí Sí NoSensibilidad ainterferon No No No Sí SíCrecimientoen medios sintéticos Si Si No No No

Azul de o-toluidina: Pneumocystis carinii.Giemsa: Para ver Clamidias, Micoplasma, Borrelia, Plasmo-

dios, Toxoplasma, Leishmania.Giménez: Tiñe Clamidias, Rickettsias y Legionella.Wright: Para teñir Borrelia y Plasmodios.Feulgen: Para teñir material nuclear.Metenamina plata: Hongos, P. carinii.Hematoxilina férrica: Protozoos.Tinción tricrómica: Protozoos.Tinción de Gram (tabla II): Es la más usada en microbiología. Tinción de Ziehl-Neelsen (Z-N) (tabla III): Mycobacterias. Z-

N modificado para Nocardia. T. Kinyoun: Criptosporidium, Isos-pora.

Tinciones fluorescentes no inmunológicas

Naranja de acridina: Tiñe ac. nucleicos. Para bacterias y cé-lulas eucariotas (más sensible que el gram).

Auramina-rodamina: Se emplea para teñir los ácidos micóli-cos de las mycobacterias.

Tinciones fluorescentes inmunológicas

Ver Técnicas inmunológicas.

Cultivos

Condiciones del medio

— Atmósfera (Ver en Cap. 2, Generalidades de Bacterio-logía).

— pH: Neutro o ligeramente alcalino (pH=7,2-7,6). Algu-nas requieren medios ácidos (Lactobacillus) y otras al-calinos (Vibrio cholerae).

— Temperatura: Para la mayoría de las bacterias la ópti-ma es de 37°C. Termófilas cuando la t.a óptima estáentre 55-80°C y mesófila entre 20-45°C (Campylobac-ter). Para hongos es de 25-30°C. Listeria y Yersiniaenterocolitica crecen a 4°.

— Humedad: Normal para la mayoría de las bacterias yhongos. Aumentada para Legionella spp. y reducidapara Brucella spp.

Medios de cultivo

De enriquecimiento

Favorecen el crecimiento bacteriano. Generalmente son me-dios líquidos. Ej: BHI (infusión de cerebro-corazón), Caldo Sele-nito (enterobacterias), Castañeda (Brucella).

No selectivos

Agar común, agar sangre y agar chocolate; crecimiento debacterias en general. Agar Sabouraud (hongos).

Selectivo

Selecciona a determinados gérmenes mediante factores fí-

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8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

1¿Cuál de los siguientes medios de cultivo no es selectivo?:

1. Medio de Loeffler.2. McConkey.3. Thayer-Martin.4. Caldo Selenito.5. Lowenstein-Jense.

¿Cuál de las siguientes tinciones es específica de protozoos?:

1. Tinción de Gram.2. Tinción de Zhiel-Neelsen.3. Tinción de Feulgen.4. Tinción de Giménez.5. Tinción tricrómica.

¿Cuál de los siguientes microorganismos requiere un pH alcalino en losmedios de cultivo para crecer?:

1. Lactobacillus acidophilus.2. Campilobacter coli.3. Vibrio cholerae.4. Legionella pneumophila.5. Listeria monocytogenes.

Uno de los siguientes grups de microorganismos no tiene sistema genera-dor de energía. Señale cuál:

1. Bacterias.2. Chlamidias.3. Mycoplasmas.4. Protozoos.5. Rickettsias.

¿Cuál de los siguientes bacterias carece de pared celular?:

1. Chlamidias.2. Mycoplasma.3. Rickettsias.4. Micobacterias.5. Todas las bacterias tienen pared celular.

2

3

4

5

RESPUESTAS: 1: 4; 2: 5; 3: 3; 4: 2; 5: 2.

sicos o químicos, inhibiendo a aquellos que no interesan. Ej.,Loeffler (Corynebacterium diphteriae), Thayer-Martin (Gonoco-co, meningococo), Lowenstein-Jensen (Mycobacterias), Mc-Conkey (bacilos Gramnegativos), CNA (Grampositivos), BBE(Bacteroides).

Diferencial

Permite crecer distintos gérmenes y diferenciarlos. Agar ma-nitol (estafilococos), McConkey (enterobacterias), Agar SS(Salmonella- Shigella), CLED (Orinas).

Técnicas inmunológicas

Detectan antígenos (Ag) microbianos o la presencia de anti-cuerpos (Ac) frente a ellos en muestras orgánicas.

Reacción de precipitación

Unión de un Ag soluble con un Ac soluble, apareciendo un

precipitado visible. Prueba poco sensible y muy específica. Rea-lizable en medio líquido o en medio sólido (inmunodifusiónsimple, inmunodifusión doble, inmunoelectroforesis, contrain-munoelectroforesis).

Reacción de aglutinación

Unión de Ag particulado con Ac soluble formando un agre-gado visible. Prueba muy sensible y poco específica.

— Aglutinación directa: Enfrentar un antisuero conocidoa una suspensión de Ag desconocido (ej., diagnósticorápido de meningitis bacterianas).

— A. pasiva: Ag solubles fijados sobre partículas (látex,hematíes...). Ej., diagnóstico de la sífilis (VDRL)

— Inhibición de la hemaglutinación: Virus con hemagluti-nina. Si el suero problema tiene Ac frente a él, loinactiva y los hematíes no se aglutinan.

— Pruebas de Coombs: Se basan en la presencia de AcIgG no aglutinantes pero sí reaccionantes. Coombs di-

306

GENERALIDADES

TABLA IITincion de Gram

Pasos Método Gram (+) Gram (-)

Colorante básico Violeta de genciana Se tiñe de violeta Se tiñe de violetaMordiente Lugol Permanece violeta Permanece violetaDecoloración Alcohol de 95° Permanece violeta Se decolora

o Alcohol acetona Contraste Fucsina o safranina Permanece violeta Se tiñe de rosa

TABLA IIITincion de Ziehl-Neelsen

Pasos Método Acido-Alcohol No ácido-Alcoholresistente resistente

Colorante básico Fucsina Se tiñe de rojo Se tiñe de rojoMordiente Calor Permanece rojo Permanece rojoDecolorante Alcohol-clorhídrico Permanece rojo Se decoloraContraste Azul de metileno Permanece rojo Se tiñe de azul

recto: detecta Ac unidos a células (ej., enfermedadhemolítica del recién nacido).Coombs indirecto: detecta Ac. libres en el suero, fija-dos en el laboratorio a una partícula (ej., brucelosis).Ambos se revelan al añadir antiglobulina humana.

Reacción de fijación del Complemento (C)

La formación del complejo Ag-Ac (IgG e IgM) conlleva fre-cuentemente la fijación del Complemento. Esta prueba se basaen que el complejo Ag-Ac al fijar el C impide la hemólisis queese mismo C produciría en un sistema de hematíes-Ac hemolí-ticos. Utilizada para detección de Ag o de Ac. Es positiva si nohay hemólisis. Muy sensible y específica. Muy usada (ej., vi-riasis).

Inmunofluorescencia o test de Coomb (IF)

Utilización de fluorocromos (isotiocianato de fluoresceína,rodamina). Visualización con microscopio de fluorescencia. IFdirecta: Detección de Ag en los microorganismos o tejidos conun Ac. marcado (ej. Chlamidia, Legionella, Virus,...). IF. indirec-ta: Identificación y titulación de Ac. en suero. Permite diferen-ciar tipo de Ig., Ej. Ac. contra Toxoplasma, Sífilis...

Enzimoinmunoanálisis (ELISA)

Detección de los complejos Ag-Ac empleando enzimas (pe-roxidasa, fosfatasa alcalina ...) unidas al Ag o al Ac. Se detectapor una reacción coloreada. Muy sensible y específica. Utiliza-ble tanto para detección de Ag como de Ac (IgG, IgM, IgE). Am-plísimamente usado (ej., VIH, virus de hepatitis A, B y C, rotavi-rus, hidatidosis...)

Radioinmunoanalisis (RIA)

Marcado de Ag o Ac (libres o en inmunocomplejos) con isó-topos radiactivos. Muy sensible y específica. Poco usada (muycaro, uso de radiactividad...).

Otros métodos

Reacción de inmovilización (T. pallidum), reacciones de neu-tralización (toxina-antitoxina), reacciones de protección.

Biología molecular

— Sondas genéticas: consisten en fragmentos de ADN oARN que tienen estructura complementaria entre sípara formar secuencias de doble cadena. Las sondasgenéticas se han empleado para la identificación debacterias (micobacterias).

— Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Consisteen amplificar in vitro una secuencia previamente co-nocida de ADN o ARN de un organismo, hasta hacerlofácilmente detectable. Muy sensible. Se emplea porej. para diagnóstico de Chlamidia, N. gonorrhoeae,micobacterias y VIH.

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8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

6Uno de los siguientes reactivos no es utilizado en la tinción de Gram:

1 Violeta de Genciana.2 Azul de metileno.3 Lugol.4 Mezcla alcohol -acetona.5 Safranina.

De las siguientes afirmaciones sobre la tinción de Zhiel-Neelsen una esfalsa, señálela:

1. La fucsina tiñe de rojo a los microorganismos ácido-alcohol re-sistentes.

2. El alcohol-clohídrico no decolora a las bacterias ácido-alcoholresistentes.

3. El azul de metileno se usa en el cuarto paso de la tinción.4. El calor se usa como mordiente en la tinción.5. Las bacterias ácido-alcohol resistentes se ven de color azul.

¿Cuál de las siguientes pruebas inmunológicas es una reacción de agluti-nación?:

1. Test de Coombs.2. Fijación de complemento.3. Inmunofluorescencia.4. Enzimoinmunoanálisis.5. Radioinmunoanálisis.

¿Cuál de las siguientes técnicas inmunológicas se usa en el diagnósticode la sífilis?:

1. Test de Coombs directo.2. Test de Coombs indirecto.3. Test de Paul-Bunnell.4. VDRL.5. Rosa de Bengala.

En la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es ciertoque:

1. Utiliza isótopos radiactivos.2. Es una reacción de precipitación.3. Se detecta presencia de anticuerpos.4. Se detecta presencia de antígenos.5. Se amplifica una secuencia de ADN.

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RESPUESTAS: 6: 2;7: 5; 8: 1; 9: 4; 10: 5.

Cromatografía

Identifica a los microorganismos por alcoholes o ácidos gra-sos de metabolitos o componentes de la pared. Se usa funda-mentalmente para anaerobios y mycobacterias.

Pruebas bioquímicas

Prueba de oxidación-fermentación

Las bacterias aerobias estrictas son oxidativas. Las bacte-rias anaerobias-aerobias tolerantes y anaerobias estrictas sonfermentativas.

Reacción de la oxidasa

Demuestra la presencia de la enzima citocromo-oxidasa.Distingue enterobacterias (-) de Pseudomonas (+) . El géneroNeisseria es oxidasa (+).

Reacción de la catalasa

Enzima capaz de descomponer el H2O2. Distingue estrepto-cocos (-) de estafilococos y Listeria (+).

Reducción de nitratos

Reducen nitratos a nitritos (enterobacterias, mycobacteriasy hongos), y nitratos a nitrogeno (Pseudomonas).

Reacción de la Coagulasa

Diferencia Staphylococcus aureus del resto de estafilococos.

Indol

Metaboliza el triptófano produciendo indol. Diferencia losdistintos tipos de enterobacterias.

Ureasa

Hidroliza la urea y produce amonio. Son ureolíticas: Klebsie-lla pneumoniae, Proteus spp., Mycobacterias y Cryptococcusneoformans.

TSI y medio de Kliger

Contiene 3 azúcares a diferente concentración. Permite verpresencia de oxidación o fermentación de los azúcares, y laproducción de gas y/o H2S.

MECANISMOS DE RESISTENCIAA LOS ANTIMICROBIANOS

Concepto

Disminución o ausencia de susceptibilidad de una cepa a unantimicrobiano, necesitándose concentraciones inhibitorias su-periores a las que alcanza el antibiótico en el lugar de la infec-ción.

Tipos de resistencia

Ambiental

Debido a factores físicos o químicos. P. ej: el pH ácido dis-minuye la actividad de los aminoglucósidos, eritromicina y clin-damicina; el pH alcalino disminuye la actividad de las tetraci-clinas y nitrofurantoína. El ácido fólico, timina y timidina au-mentan la resistencia a las sulfamidas y trimetoprim y niveleselevados de ClNa aumentan la resistencia del estafilococo a lameticilina.

Microbiana

Natural o intrínseca

De forma preestablecida P. ej: enterobacterias a la penicili-na G y el bacilo de Koch a las tetraciclinas.

Adquirida

Modificaciones en la carga genética, que pueden ser de dostipos.

— Cromosómica (mutación de genes que controlan lasensibilidad de los antimicrobianos).

— Extracromosómica (codificada por plásmidos).

Los plásmidos pueden ser: Conjugativos (se transmiten porconjugación), en gramnegativos; no conjugativos (Transmitidospor transducción), en grampositivos y negativos.

Antibiótica

Por modificacion enzimática

— Betalactamasas: Hidrolizan el anillo betalactámico, seproducen en el espacio periplásmico. Ej., estafiloco-cos, gonococo, P. aeruginosa, enterobacterias, Mora-xella catarrhalis, H. infuenzae.

— Modificación de aminoglucósidos por adenilación,acetilación o fosforilación de los grupos -OH: Son in-tracitoplasmáticas. Son resistentes por este mecanis-mo los estafilococos, enterobacterias y Pseudomonasaeruginosa.

— Cloranfenicol acetil transferasa: Acetila el grupo -OHdel antibiótico disminuyendo su afinidad por los ribo-somas. Intracelular. Ej.: H. influenzae.

— Modificación de macrólidos: Esterasa que hidroliza elgrupo lactónico.

— Resistencia al metronidazol: El grupo nitro del metro-nidazol se reduce con bajo potencial Redox, por estolas bacterias aerobias y anaerobias facultativas sonresistentes.

Por disminución de permeabilidad de membrana

Las penicilinas no atraviesan la membrana externa.Los macrólidos no atraviesan el lipopolisacárido.

308

GENERALIDADES

Resistencia de gramnegativos a vancomicina, eritromicina,rifampicina y clindamicina por disminución de la penetración.

Alteración de las porinas: resistencia a betalactámicos. P.ej: Resistencia de Xanthomonas maltophilia al imipenem.

Alteración en el sistema transportador

Mecanismo de resistencia de los anaerobios a los aminoglu-cósidos.

Aumento de la eliminación extracelular medianteun mecanismo de expulsión del antibiótico

Alteración en el sistema de unión

— Alteración de las PBP (betalactámicos): Puede ser na-tural (micoplasma carece de peptidoglicano).

— Adquirida por mutaciones cromosómicas como la re-sistencia a la meticilina de los estafilococos.

Modificaciones de los sistemas enzimaticos de las bacterias

— ARN Polimerasa: Rifampicina.— Folato-sintetasa: Sulfamidas.

Hiperproducción de sustratos competitivos

— Sulfamidas por síntesis de gran cantidad de PABA.— Trimetoprim-sulfametoxazol hiperproduccion de DHF-

reductasa.

309

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

11Uno de estos géneros de bacterias es catalasa negativo. Señálelo:

1. Neisseria spp.2. Staphylococcus spp.3. Listeria spp.4. Streptococcus spp.5. Corynebacterium spp.

La reacción de la oxidasa se usa para:

1. Distinguir bacterias oxidantes de bacterias fermentadoras.2. Diferenciar Staphylococcus aureus del resto de estafilococos.3. Diferenciar enterobacterias de Pseudomonas spp.4. Diferenciar los distintos géneros de enterobacterias.5. Diferenciar estreptococos de estafilococos.

La resistencia del estafilococo a la meticilina aumenta:

1. A pH ácido.2. A pH alcalino.3. Con elevados niveles de cloruro sódico.4. En presencia de aminoácidos.5. En atmósfera de CO2.

¿Cuál de los siguientes microorganismos no hidroliza la urea?:

1. Klebsiella pneumoniae.2. Cryptococcus neoformans.3. Proteus vulgaris.4. Enterococcus faecalis.5. Ureaplasma urealyticum.

¿Cuál de los siguientes no es un mecanismo de resistencia a los betalac-támicos?:

1. Modificación enzimática (betalactamasas).2. Disminución de la permeabilidad de la membrana.3. Alteración en el sistema transportador.4. Alteración en el sistema de unión (PBP).5. Mutaciones cromosómicas.

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RESPUESTAS: 11: 4; 12: 3; 13: 3; 14: 4; 15: 3.

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GeneralidadesBacterias aerobias (estrictos o facultativos)Bacterias anaerobiasMicobacteriasBacterias superiores

Espiroquetas

Mycoplasma

Bacterias intracelulares obligadas

Miscelánea

BBAACTERIOLOGIACTERIOLOGIA

Capítulo II

Indice

GENERALIDADES

Ultraestructura de las bacterias

Pared celular

Proporciona resistencia osmótica y protege contra lesionesmecánicas. Posee antígenos de superficie. Es la responsable dela tinción de Gram y ácido alcohol resistencia (ver fig. 1). Presen-te en todas las bacterias excepto micoplasmas y formas L.

Componentes de los gramnegativos

— La membrana externa proporciona antigenicidad (ca-dena lateral “O”), receptores de superficie (fagos),proteínas transportadoras (porinas) y da la permeabili-dad restringida (lisozima, proteína leucocitaria, salesbiliares, algunos antibióticos), evita la fagocitosis (porsu carga negativa). Consta de lipopolisacárido (LPS) ylipoproteínas (une la membrana externa con el pepti-

doglicano). El LPS está formado por tres regiones dis-tintas: el lípido A (endotoxina), la región central R (co-re) y la cadena lateral “O” (responsable de la antigeni-cidad de las gramnegativas).

— Capa de peptidoglicano (N-acetiglucosamina (G) y N-acetilmurámico (M) unida a una cadena de 5 aminoá-cidos que se entrecruzan con cadenas de aminoácidosadyacentes) que es una sola capa (en las grampositi-vas hay muchas).

Componentes de los grampositivos

Peptidoglicano (90%) igual al de las gramnegativas y ácidosteicoicos, formados por polímeros de glicerol o de ribitol fosfa-to (determinantes de antigenicidad).

Membrana plasmática

Compuesta principalmente por fosfolípidos y proteínas (per-measas, enzimas biosintéticas, enzimas de la cadena respira-

Dr. FERNANDO GARCIA GARROTE

toria, las PBP’s). Posee invaginaciones llamadas mesosomasque participan en la división celular.

Citoplasma

Contiene el cromosoma bacteriano (que carece de histonas),ribosomas bacterianos (70S) y material de reserva.

Cápsula

Polímeros orgánicos que son sintetizados por algunas bacte-rias. Sirven como receptores de virus, median la adherencia atejidos y evitan la fagocitosis. Con excepcion de la cápsula delos Bacillus, que es polipeptídica (D-Glutámico), el resto sonpolisacarídicas: Dextranos [(glucosa)n+Fructosa] y Levanos[(fructosa)n+Glucosa].

Flagelos y fimbrias

Los flagelos producen el movimiento y poseen capacidadantigénica (Ag H). Las fimbrias o pili intervienen en la conjuga-ción y adherencia a superficies celulares. Ambos están compues-tos de proteínas llamadas respectivamente flagelinas y pilinas.

Materiales de reserva

No almacenan grasas neutras como en eucariotas. Almidón,glucosa y el poli-beta-hidroxibutirato (exclusivo de procario-tas). Gránulos de polifosfato o granos de volutina (metacromá-ticos).

Endósporas

Componentes: Córtex (o corteza); cubierta o cutícula, res-ponsable de la resistencia a las sustancias químicas; exospo-rio, recubre la cutícula (no es constante). Entre las sustanciasque integran la espora destacan calcio y el ac. dipicolínico enforma de quelato cálcico.

Genética bacteriana. Conceptos

Plásmidos

Son moléculas de ADN bicatenario con capacidad de repli-cación autónoma (autorreplicables), independiente del cromo-soma bacteriano. Llevan genes que no son esenciales para lavida del microorganismo. Le aportan propiedades como resis-tencia a los antibióticos y metales pesados, capacidad de re-combinación, codifican la formacion de pili y factores de viru-lencia. Se transmiten de una bacteria a otra por herencia o porconjugación. Los episomas son plásmidos integrados en el cro-mosoma bacteriano.

Bacteriófagos

Son virus que infectan bacterias.

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MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

16¿Cuál de las características de la ultraestructura bacteriana es incorrec-

ta?:

1. El ácido teicoico es característico de la pared de las bacteriasgram positivas.

2. La membrana externa es la responsable de la antigenicidad enlas bacterias gram negativas.

3. El cromosoma bacteriano carece de histonas.4. Los ribosomas bacterianos tienen un peso de 70S.5. La cápsula de la mayoría de las bacterias es polipeptídica.

Uno de los siguientes materiales de reserva es exclusivo de procariotas:

1. Almidón.2. Glucógeno.3. Colesterol.4. Poli-beta-hidroxibutirato.5. Triglicéridos.

Los plásmidos:

1. Son esenciales para la vida del microorganismo.2. Son extracelulares.3. Nunca se integran en el cromosoma bacteriano.4. Son materiales de reserva.5. Pueden conferir resistencia a los antibióticos.

La transferencia de ADN de una bacteria a otra por medio de un bacte-riófago se denomina:

1. Transducción.2. Transformación.3. Conjugación.4. Mutación.5. Migración.

La superoxidodismutasa y la catalasa son enzimas que:

1. Intervienen en la producción de energía.2. Fermentan algunos azúcares.3. Sintetizan ácidos nucleicos.4. Eliminan el efecto tóxico de oxígeno en algunos microorganis-

mos.5. Fijan nitrógeno del aire.

RESPUESTAS:16: 5; 17: 4; 18: 5; 19: 1; 20: 4.

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Cósmidos

Son vectores de clonación formados por mezcla de una par-te de un fago y una parte de un plásmido.

Recombinación bacteriana

Se puede realizar por tres mecanismos distintos:

Transformación

Toma o captación de ADN exógeno por una bacteria. P. ej.,el neumococo sin cápsula puede tomar del medio ADN de unneumococo encapsulado muerto que le confiere la propiedadde sintetizar la cápsula.

Conjugación

Transferencia de ADN de una bacteria a otra a través de lospili o fimbria.

Transducción

Transferencia de ADN de una bacteria a otra por medio deun bacteriófago. P. ej., la toxina eritrogénica de la escarlatina.

Fisiología bacteriana

Fuente de energía

Quimiotrofas (química) y fototrofas (luminosa).

312

BACTERIOLOGIA

Péptido glicano

Espacio periplasmático

Bacteria grampositiva

LPS

Porina

Core

lípidos

Fosfolí-pidos

Espacio periplasmático

Bacteria gramnegativa

Micobacteria

Cordfactor

Acidosmicólicos

Membranacitoplasmática

Péptido glicano

Porina

Arabino galactanoPéptido glicano

Espacio periplasmático

Fig. 1. Estructura de la pared bacteriana.

Fuente de carbono

Autótrofas, sintetizan azúcares, proteínas, lípidos a partir deCO2. Heterótrofas, necesitan compuestos orgánicos comofuente de carbono.

Tipos de metabolismo

Respiración

Es la combustión de una sustrato con la liberación de elec-trones e hidrógeno que pueden reducir un aceptor final. Si elaceptor final es el oxígeno hablamos de respiración aerobia ysi es otro compuesto (inorgánico) distinto hablamos de respira-ción anaerobia.

Fermentación

Es la oxidación de un compuesto orgánico en ausencia deoxígeno con liberación de electrones que reducen otra molécu-la orgánica.

Relaciones de las bacterias con el oxígeno

Aerobios (estrictos): Dependen del oxígeno para sobrevivir.Poseen un sistema transportador de electrones cuyo aceptor fi-nal es el oxígeno. P.ej: Micobacterias, pseudomonas.

Anaerobios (estrictos): Sólo crecen en ausencia de oxígeno,ya que es tóxico para estas bacterias. Carecen de las dos enzi-mas que eliminan el efecto tóxico del oxígeno (superoxidodis-mutasa y catalasa). P.ej: Clostridium y Propionibacterium.

Anaerobios facultativos: Crecen tanto en presencia de airecomo en su ausencia y pasan de metabolismo respiratorio afermentativo o viceversa. P. ej: Enterobacterias.

Anaerobios aerotolerantes: Pueden crecer en presencia o au-sencia de oxígeno pero su metabolismo es siempre fermentativo.

Microaerófilos: Crecen mejor en presencia de baja presiónde oxígeno. P. ej: Campylobacter spp.

BACTERIAS AEROBIAS (ESTRICTOS OFACULTATIVOS)

Cocos grampositivos (ver fig. 2)

Estafilococos

Cocos grampositivos agrupados en racimos. Inmóviles, noesporulados, no capsulados. Catalasa (+). Anaerobios facultati-vos. Resisten condiciones ambientales muy adversas.

Especies

Por la presencia o no de coagulasa: S. aureus, coagulasa (+)y estafilococos coagulasa (-), S. epidermidis y S. saprophitycus.

— S. aureus: Coagulasa (+), fermenta el manitol, sinteti-za toxinas, enzimas y un pigmento amarillo.

Estructura antigénica compleja:

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MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

21

¿Qué test nos permite diferenciar al Staphylococcus aureus de otras espe-cies del mismo género?:

1 Test de coagulasa.2 Test de oxidasa.3 Test de catalasa.4 Tinción de Gram.5 Tinción de Ziehl-Neelsen.

Dentro de los cocos gram positivos es cierto que:

1. Los estreptococos son catalasa positivos.2. El peptococcus es aerobio estricto.3. Son todos sensibles a optoquina.4. Los enterococos crecen en medios con ClNa.5. Los estreptococos viridans son sensibles a bacitracina.

En los estafilococos la enzima responsable del síndrome de la piel escal-dada o de Liell:

1. Hemolisina.2. Leucocidina.3. Exfoliatina.4. Enterotoxina.5. Hialuronidasa.

El tratamiento de elección para los estafilococos resistentes a meticilinaes:

1. Penicilina.2. Gentamicina.3. Eritromicina.4. Cefotaxima.5. Vancomicina.

Es falso que los estreptococos:

1. Son catalasa negativos.2. Son anaerobios facultativos.3. Se disponen en cadenas.4. Todos son beta-hemolíticos.5. Son sensibles a vancomicina.

RESPUESTAS: 21 :1; 22: 4; 23: 3; 24: 5; 25: 4.

22

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24

25

Polisacárido A: Específico de especie (ácidos teicoicos).Proteína A: Principal componente de la pared. Se une a la

fracción Fc de las IgG; inactiva el complemento y es antifagoci-taria.

Produce diversas toxinas: Hemolisinas: Exotoxinas termolábiles de naturaleza protei-

ca. Cuatro tipos: Hemolisina alfa y beta producen hemólisis enAgar sangre. Hemolisina gamma y delta son citotóxicas.

Leucocidinas: Se fijan a los fosfolípidos de la membrana delos PMN y macrófagos alterando su permeabilidad.

Exfoliatina: Exotoxina proteica que produce exfoliación de lapiel (Síndrome de Ritter, de Liell o de la piel escaldada).

Enterotoxinas: Productora de intoxicaciones alimentarias.Enzimas extracelulares: Coagulasas, fibrolisinas (estafiloqui-

nasas), Penicilinasas (plasmídica), hialuronidasa, desoxirribo-nucleasas termoestables (indicador para la detección de S.au-reus en los alimentos), fosfatasas, lipasas y bacteriocinas.

Crecen bien AS(agar sangre) y ACh (agar chocolate). Hay

medios selectivos y diferenciales para su aislamiento (mediode Chapman o del Manitol salado).

— Estafilococos coagulasa (-): Muchas especies. Lasmás importantes son S. epidermidis (sensible a la no-vobiocina) y S. saprophyticus (noboviocina resistente).La identificación de tipo se realiza por Fagotipia y téc-nicas de biología molecular.

Cuadros clínicos

Forman parte de la flora normal. S. aureus coloniza la muco-sa nasal de personas sanas.

Infecciones localizadas en la piel y mucosas: Foliculitis, fu-rúnculos y ántrax, panadizos, infecciones de heridas y quema-duras, abscesos subcutáneos, impétigo contagioso y el pénfigodel recién nacido; Síndrome de Ritter, de Liell o de la piel es-caldada.

Infecciones metastásicas tras bacteriemia a partir de un fo-

314

BACTERIOLOGIA

Clasificación diagnóstica de cocos grampositivos y gramnegativos

Gram+ Aerobios

Catalasa+(Staphyl.)

Coagulasa +

Coagulasa –

S. aureus

Manitol +... S. saprofiticusManitol –... S. epidermidis

Catalasa –(Strept.)

α-hemólisis

β-hemólisis

γ-hemólisis

Sensibles. . . . NeumococoOptoquina

No sensibles. . . . S. viridans

Sensibles. . . . Grupo ABacitracina

No sensibles. . . .B, C(D)

Grupo D(Algunos β-hemólisis)*Crece CLNA* No crece

EnterococoNo enterococo

Anaerobios Peptococcus, peptoestreptococcus

Gram–

Aerobios Maltosa+Maltosa–

N. menigitidisN. gonorroheae

Anaerobios Veillonella, Acidaminococcus

Fig. 2. Esquema diagnóstico de cocos grampositivos y gramnegativos.

co séptico: Osteomielitis, Artritis y Miositis. Neumonía, absce-so de pulmón y empiema, endocarditis, pericarditis, meningitis,panoftalmia purulenta; nefritis intersticial y abscesos cortica-les. Bacteriemia estafilocócica, síndrome del shock tóxico(tampones). Infecciones nosocomiales (epidemias por S. au-reus meticilín-resistente).

Intoxicación alimentaria (incubación de 1-6 h).Infecciones por S.epidermidis: infecciones sobre material

protésico (catéteres, válvulas cardíacas, shunts ventriculoperi-toneales, prótesis ortopédicas).

S. saprophyticus: infecciones urinarias en la mujer joven.

Tratamiento

90% de S. aureus producen penicinilasa. Cloxacilina, cefa-losporinas, +/- aminoglucósidos +/- rifampicina (endocarditis,sepsis...), ciprofloxacino, vancomicina. En caso de meticilin-re-sistentes (resistencia intrínseca de tipo cromosómico), vanco-micina. Los S. epidermidis son muy resistentes y se tratan convancomicina (más del 80% son resistentes a la meticilina).

Estreptococos

Cocos grampositivos, dispuestos en cadenas, catalasa (-).Son anaerobios facultativos.

Estructura antigénica

Antígeno capsular (acido hialurónico), no es antigénico perosí antifagocitario.

En la pared:

— Antígeno de grupo, el carbohidrato C que permite divi-dir los estreptococos beta hemolíticos en grupos A-Hy K-V (Lancefield). Constituido por polisacáridos (A-Kexcepto el D), o ácidos lipoteicoicos o polímeros de ri-bitol (neumococo) o de glicerol (D y N).

— Antígenos de tipo, pueden ser proteínas o polisacári-dos, el más importante es la proteína M (70 tipos) enforma de Fimbria.

— Peptidoglicano.

Clasificación

Según el tipo de hemólisis en Agar-Sangre: Hemólisis alfa (parcial): Ej., S. pneumoniae, S. viridans. He-

mólisis beta (total), clasificándose según el antígeno C en se-rogrupos (Clasificación de Lancefield). P. ej: Grupo A S. pyoge-nes. Hemólisis gamma (no hemolítico).

Las especies mas importantes son:— Streptococcus pyogenes (S. β-hemolítico del grupo A).

(SGA)• Factores de patogenicidad: Cápsula (inhibe la fa-

gocitosis); proteína M (adherencia y virulencia),permite serotipar al SGA (> 80) ; estreptoquinasa,estreptodornasa, hialuronidasa; la toxina eritrogé-nica (rash de la escarlatina), test de Dick; Estrep-

315

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Los estreptococos beta-hemolíticos:

1. No son patógenos.2. Se clasifican según el carbohidrato C (Lancefield).3. Hemolizan los eritrocitos en los medios de cultivo.4. Son sensibles a la penicilina.5. Son catalasa negativos.

El Streptococcus pyogenes:

1. Produce el factor CAMP.2. Crece en Mc Conkey.3. Produce generalmente cuadros gastrointestinales.4. Es resistente a bacitracina.5. Puede causar fascitis necrotizante.

Del Streptococcus agalactiae es falso que:

1. Habita frecuentemente en el tracto genital femenino.2. No hidroliza el hipurato.3. Es la causa más frecuente de sepsis neonatal.4. Causa frecuentemente infecciones en pacientes diabéticos.5. El tratamiento de elección es con penicilina.

Los esterococos:

1. Pueden ser resistentes a vancomicina.2. No crecen en medios con bilis.3. Son coagulasa positivos.4. Nunca producen infección urinaria.5. Son sensibles a aminoglucósidos.

¿Cuál de los siguientes estreptococos crece en CiNa, bilis al 40% y esPYR(+)?:

1. Streptococcus pyogenes.2. Enterococcus faecalis.3. Streptococcus bovis.4. Streptococcus agalactiae.5. Streptococcus pneumoniae.

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RESPUESTAS: 26: 1; 27: 5; 28: 2; 29: 1; 30: 2.

tolisina O es antigénica y oxígeno-lábil, usada pa-ra el diagnóstico de la fiebre reumática (título AS-LO). Estreptolisina S, NO es antigénica y es oxíge-no-estable.

• Diagnóstico: No crece en medios con bilis, Pirroli-donil-aril-amidasa (PYR) (+), y es sensible a la ba-citracina.

• Clínica: Faringitis, escarlatina, erisipela, pioder-ma, fiebre reumática y glomerulonefritis postes-treptocócica (serotipos 12 y 49), neumonía, bacte-riemia, artritis, osteomielitis, endocarditis y me-ningitis, fascitis necrotizante, síndrome del shocktóxico estreptocócico.

• Tratamiento: Penicilina G. Es resistente al cotri-moxazol.

— Streptococcus agalactiae (β-hemolitico del grupo B).Es resistente a la bacitracina, hidroliza el hipurato,produce el factor CAMP y es PYR (-). Habita en el trac-to genital y gastrointestinal del 20% de los humanos.Es la causa más frecuente de meningitis neonatal. Enadultos causa infecciones urinarias (mujeres), neumo-nía, bacteriemia, endocarditis, celulitis, especialmen-te en personas inmunocomprometidas: diabéticos, ci-rróticos. Tratamiento: Penicilina. Es resistente al cotri-moxazol.

— Estreptococos del grupo D. Se dividen en dos grupos:

• Enterococos: que crecen en medios con ClNa al(6,5%) y bilis al 40%, son PYR (+).

* Especies: E. faecalis, E. faecium (las más im-portantes). Infecciones urinarias, bacteriemiay endocarditis.

* Tratamiento: Ampicilina + gentamicina. Sonresistentes a cefalosporinas, cotrimoxazol,eritromicina (90% R), aminoglucósidos (pre-sentan sinergismo con β-lactámicos y vanco).Hay descritas resistencias a la ampicilina y lavancomicina (más frecuente en E. faecium).

• No Enterococos: Crecen en bilis pero no en Cl-Na(6,5%). S. bovis: Bacteriemia asociada a cán-cer de colon y cirrosis. Tratamiento: Penicilina.

— Estreptococos del grupo C (S. equisimilis). Tratamien-to: Penicilina.

— Estreptococos del grupo F (Grupo milleri o anginosus):Producen cualquiera de los tres tipos de hemólisis. In-fecciones supurativas (abscesos), bacteriemia, endo-carditis, osteomielitis.

— Streptococcus pneumoniae (Neumococo): Diplococos(lanceolados) gram (+), alfa hemolíticos, solubles enbilis, sensibles a la optoquina. Se clasifican en seroti-pos (83) mediante la reacción de Quellung (hincha-miento de la cápsula). Produce meningitis (2.a causaen niños y 1.a en adultos) y es la causa más frecuentede neumonía en la comunidad. Sepsis fulminante enesplenectomizados. Tratamiento: Penicilina salvo encepas resistentes (38% en España); alternativas Cefo-taxima o Vancomicina, eritromicina. Vacuna de extrac-

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BACTERIOLOGIA

TABLA IVCaracteristicas diferenciales de enterobacterias

Lactosa Movilidad Gas SH2 Manitol Ureasa Indol

E. coli + + + - + - +Klebsiella + - + - + + -

Enterobacter + + + - + - -Serratia - + - - + - -Proteus - + + + - + VS. typhi - + - + + - -

S. enteridis - + + + + - -Shigella - - - - a - -Yersinia - b - - + + -

V = variable; a = S. dysenteriae es Manitol (-); b = Depende de la temperatura

tos de polisacáridos capsulares, recomendada comoprevención en esplenectomizados e inmunodeprimi-dos.

— Streptococcus grupo viridans: Son alfa o gamma he-molíticos. Se diferencian por pruebas bioquímicas. 1ªcausa de endocarditis subagudas. Tratamiento: Peni-cilina (+ aminoglucósidos en endocarditis), exceptocepas resistentes; cefas de 3.a generación, eritromici-na, vancomicina. Un grupo especial son los estrepto-cocos nutricionalmente deficientes: Requieren mediossuplementados con piridoxina (vit. B6).

Otros cocos grampositivos

Leuconostoc: coco G(+), catalasa (-), anaerobio facultativo,Leucin-amino-peptidasa (LAP) (-), forma gas a partir de gluco-sa, vancomicin-resistente (carece del receptor). Produce bacte-riemias, meningitis en neonatos. Tratamiento: penicilina, ampi-cilina.

Pediococcus: coco G(+), catalasa (-), PYR (+), crece en bilis yposee el Ag D (Lancefield), vancomicin-resistente. No formagas.

Aerococcus (A. viridans): Catalasa (-), PYR (+), LAP (-), creceen NaCl (6,5%).

Gemella: Catalasa (-), PYR (+). G. morbillorum, anaerobia yG. haemolysans, aerobia. Infecciones y tratamiento similares aS. viridans.

Bacilos grampositivos

Dos grupos: Ramificados (Nocardiformes) o Filamentosos(ver sección bacterias superiores) y no filamentosos.

No filamentosos

Corynebacterium, Rhodococcus equii, Listeria monocytoge-nes y Erysipelothrix rushiopathiae.

Género Corynebacterium

Bacilos gram (+) aerobios y anaerobios facultativos. Algunascepas microaerófilas y anaerobias. Pleomórficos, agrupacionesen forma de empalizada y de letras chinas. No producen espo-ras. Gránulos de polifosfato (granulos metacromáticos). Soncatalasa (+). Especies:

— C. diphteriae: Aislamiento en medios selectivos y dife-renciales, medio de Loeffler. Contiene telurito potási-co que se reduce dando colonias grises o negras demorfología diferente en cada tipo de la especie: gra-vis, mitis e intermedius.

• Patología: Produce una exotoxina citotóxica queinhibe la síntesis de proteínas. Dos subunidades:A, actividad tóxica y B, media la entrada de Adentro de la célula. Sólo producen la toxina lascepas que son lisogenizadas con el fago beta. La

317

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

31Es falso que Streptococcus pneumoniae:

1. Es una causa frecuente de meningitis.2. Es alfa hemolítico.3. Es uniformemente sensible a penicilina.4. Es sensible a optoquina.5. Es resistente a bacitracina.

Los estreptococos viridans:

1. Son beta hemolíticos.2. Son causa frecuente de endocarditis.3. Son anaerobios estrictos.4. Son resistentes a vancomicina.5. Crecen en manitol salado.

Un coco gram positivo catalasa(-), PYR(+), LAP(-) y que crece en CiNa al6,5% es:

1. Leuconostoc mesenteroides.2. Enterococcus faecalis.3. Gemella morbillorum.4. Aerococcus viridans.5. Streptococcus pyogenes.

¿Cuál de los siguientes microorganismos es un bacilo gram positivo rami-ficado?:

1. Corynebacterium diphteriae.2. Rhodococcus equii.3. Listeria monocytogenes.4. Erysipelothrix rushiopathiae.5. Nocardia asteroides.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de las corinebacterias es fal-sa?:

1. Son bacilos gram positivos pleomórficos.2. Producen esporas.3. Producen gránulos metacromáticos.4. Son catalasa positivos.5. No son filamentosas.

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RESPUESTAS: 31: 3; 32: 2; 33: 4; 34: 5; 35: 2.

Toxina Diphterica (TD) es inmunogénica. Se usa laprueba de Shick para medir Ac-antitoxina, inyec-tando toxina y toxoide.

• Cuadro clínico: Difteria.

• Tratamiento: Neutralizar la toxina y eliminar elmicroorganismo Antitoxina diftérica (suero de ca-ballo) y eritromicina. Vacunación con toxoide.

— Otras Corynebacterias: Parte de la flora normal de lapiel y otras zonas del cuerpo. C. ulcerans y Arcanobac-terium haemolyticum (colonias pequeñas hemolíticas)pueden producir faringitis, neumonías, linfadenitisgranulomatosa e infecciones cutáneas (tratamientocon penicilina, eritromicina).

C. jeikeium (grupo JK) producen infecciones en pacientesinmunodeprimidos, portadores de catéteres y válvulas protési-cas. Muy resistentes a los antibióticos (Tto: vancomicina).

C. D2: UREASA (+). Produce infecciones urinarias (cálculosde estruvita). Tto: Vancomicina.

Rhodococcus equii

Antes C. equii. Colonias color salmón. Test de CAMP(+). Pro-duce infecciones en personas con defectos en la inmunidad ce-lular. Tratamiento: vancomicina, eritromicina, rifampicina, nousar β-lactámicos.

Listeria monocytogenes

Bacilo gram (+), β-hemolítico, catalasa (+), microaerófilo,

318

BACTERIOLOGIA

TABLA VCaracteristicas diferenciales entre neisserias y branhamella

Crecimiento Fermentación

AS T.° amb Medios Gluc Sac Mal Lac

N. gonorrhoeae - - + + - - -N. meningitidis + - + + - + -Otras Neisserias + + - V V V VBranhamella + + - - - - -

TABLA VICaracteristicas diferenciales del grupo Hacek

Prueba Actinobacillus Haemophilus Cardiobacterium Eikenella Kingellaactinomycetencomitans aphrophilus hominis corrodens Kingae

Catalasa + - - - -Oxidasa - - + + +Indol - - + - -Reducción de nitratos + + - + -Fermentación de lactosa - + - - -

móvil a 25°. Test de CAMP (+). Infecciones en recién nacidos einmunocomprometidos (trasplantados, cancerosos, VIH), sien-do las más comunes la meningoencefalitis y la sepsis. Setransmite a través de los alimentos, en especial lácticos, yaque estas cepas resisten la pasteurización y la refrigeración (lalisteria puede crecer a 4°C).

Tratamiento: Penicilina o ampiclina (+ aminoglucósido). Co-trimoxazol. Resistente a cefalosporinas.

Erysipelothrix rushiopathiae

Bacilo gram (+), inmóvil, microerófilo, produce H2S en el TSI,no hemolítico. Distribuido en animales y materia orgánica endescomposición. La inoculación traumática en la piel produceel erisipeloide, enf. ocupacional de pescaderos, carniceros, ve-terinarios ...

Tratamiento: Penicilina. Resistente a la vancomicina.

Bacilos grampositivos esporulados aerobios

Género Bacillus

Bacillus anthracis y B.cereus. Catalasa (+).— B. anthracis: Bacilo G(+), aerobio, esporulado, inmóvil

y posee una cápsula polipeptídica (D-glutámico), for-ma cadenas y colonias no hemolíticas en agar sangre.Invade la sangre y actúa mediante la formación deuna toxina compuesta por tres proteínas: antígenoprotector, factor del edema y factor letal. Produce elcarbunco, que puede ser: cutáneo, 95% de los casos;carbunco pulmonar (por inhalación) y gastrointestinal.Tratamiento: Penicilina G.

— B. cereus: Produce intoxicación alimentaria normal-mente por ingestión de arroz frito. Patología ocular.

Cocos gramnegativos (ver fig. 2)

Neisseria

Se definen como diplococos gram (-) de aspecto arriñonadoo en granos de café. Son inmóviles, no esporulados. Poseencápsula y pili. Incluye dos especies patógenas (meningococo ygonococo) y varias comensales, la mayoría del tracto respirato-rio superior y digestivo alto.

Son aerobias pero necesitan un 5-10% de CO2 y medios enri-quecidos, y temperaturas de 30-37°C. Oxidasa (+), Catalasa (+).

Características diferenciales entre neisserias y branhamella(ver tabla V).

Neisseria meningitidis (meningoco)

Diplococos gramnegativos, oxidasa (+), Fermenta la maltosay necesita medios enriquecidos (Thayer-Martin) y atmósfera de5-10% de CO2. Capsulado. Se clasifica según la estructura delpolisacárido capsular en varios serotipos. Entre ellos los másimportantes son:

— Tipo A: que produce epidemias.— Tipos B y C son endémicos. Los más frecuentes. Cua-

dros en personas con déficit de complemento (C7) y endeterminados grupos de riesgo (reclutas, escolares).

319

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

36

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa con respecto al Leuconos-toc?:

1. Es un coco gram positivo.2. Es catalasa positiva.3. Forma gas a partir de la glucosa.4. Produce bacteriemias y meningitis.5. Es resistente a la vancomicina.

La reacción de Quellung permite realizar el serotipo de:

1. Haemophilus influenzae.2. Staphylococcus coagulasa (-).3. Salmonella no typhi.4. Streptococcus pneumoniae.5. Streptococcus pyogenes.

¿Cuál de los siguientes antibióticos no debe usarse en el tratamiento deinfecciones por Rodhococcus equii?:

1. Vancomicina.2. Teicoplanina.3. Eritromicina.4. Penicilina.5. Rifampicina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Listeria monocytogenes esfalsa?:

1. Produce infecciones en recién nacidos e inmunodeprimidos.2. Las formas clínicas más frecuentes sn meningoencefalitis y sep-

sis.3. Se transmite a través de productos lácteos.4. Puede crecer a 4°C.5. Es sensible a las cefalosporinas.

¿Cuál de las siguientes asociaciones es falsa?:

1. Bacillus cereus --- ingestión de arroz frito.2. Erysipelothrix rushiopathiae --- pescaderos, carniceros.3. Listeria monocytogenes --- productos lácteos.4. Staphylococcus aureus --- Shock tóxico (tampones).5. Streptococcus bovis --- ganaderos.

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RESPUESTAS: 36 :2; 37: 4; 38: 4; 39: 5; 40: 5.

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Clínica: Meningitis (1.a causa en niños, 2.a en adultos), me-ningococemia (aguda y crónica).

Tratamiento: Penicilina. Rifampicina como profilaxis. Vacunafrente a serotipos A, C, Y, W-135. El B es el más frecuente enEspaña. El C está aumentando.

N. gonorrhoeae (gonococo)

Diplococos gramnegativos, inmóviles, oxidasa (+), que nece-sita medios enriquecidos (Thayer-Martin) y atmósfera con 5%CO2. No capsulado, pero posee fimbrias, responsables de lapatogenicidad. La forma de transmisión más importante es apartir de portadores asintomáticos. La lactoferrina y la floranormal protegen contra la infección. La menstruación y los DIUla favorecen. Clínica: Gonorrea, uretritis, salpingitis, EIP y pe-rihepatitis; ophtalmia neonatorum; gonococia diseminada. Tto.:De elección, Ceftriaxona (alto porcentaje de cepas β-lactama-sa positiva).

Branhamella catarrhalis

Actualmente en el género Moraxella (M. catarrhalis). Produ-ce reagudizaciones en pacientes con EPOC (3.° en frecuenciatras H. influenzae y S. pneumoniae).

Otras especies: Moraxella lacunata (conjuntivitis).

Bacilos gramnegativos

Enterobacterias

Ver tabla IV. Bacilos gram (-), aerobios o anaerobios faculta-tivos, oxidasa (-). Fermentan la glucosa y reducen los nitratos.Estructura antigénica: Antígeno O somático, K capsular (Kleb-siella) , H o flagelar (Salmonella y Escherichia), el F o de lasfimbrias y el de la virulencia Vi (S. typhi). La acción patógenade las enterobacterias se puede dividir en dos grandes grupos:

Las que normalmente no forman parte de la flora normal in-testinal y que producen enteritis; p. ej: E. coli (productores de

320

BACTERIOLOGIA

TABLA VIIClasificación de micobacterias atípicas

Grupo de Runyon

I

II

III

IV

Definición

Crecimiento lento y foto-cromógenos: formación depigmento amarillo cuandose exponen a la luz.

Crecimiento lento y esco-tocromógenos: formaciónde pigmento amarillo, na-ranja o rojo cuando sonexpuestos a la luz, perotambién en la oscuridad.

Crecimiento lento y nocromógenos: pigmenta-ción muy lenta o ausente.

Micobacterias de creci-miento rápido

Especies reconocidas

M. kansasii

M. marinum

M. scrofulaceum

M. gordonae

Complejo M. avium

M. ulcerans

M. smegmatis

M. fortuitum

M. chelenae subsp.chelonae

Enfermedad funda-mental

Infección pulmonar cróni-ca en adultosGranuloma de las piscinasEsporotricoidosis

Linfadenitis local

Especies no patógenas

Infecciones diseminadas

Ulcera de Buruli

Especies no patógenas

Infección pulmonar cróni-ca en adultos

Absceso localLinfadenitis local

diarrea), Salmonella (gastroenteritis), Salmonella typhi (fiebretifoidea), S. paratyphi (fiebre paratifoidea), Shigella (disentería)y Yersinia (peste bubónica, pulmonar y septicémica).

Las enterobacterias oportunistas que forman parte de la flo-ra normal del tubo digestivo que sólo son patógenas en casode predisposición del huésped, dando cuadros principalmentefuera del aparato digestivo: E. coli (pielonefritis, cistitis, heri-das), Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Hafnia, Citro-bacter, Edwarsiella.

No enterobacterias

Aerobios estrictos

— Gen. Pseudomonas. Pseudomonas aeruginosa: Bacilogram (-), no fermentador (metabolismo oxidativo), mó-vil con un flagelo polar y fimbrias. Catalasa y oxidasa(+). Produce pigmentos (piocianina y pioverdina amari-llo-verdoso). Distribuida en lugares húmedos. Produceenzimas proteolíticas (elastasa) que favorecen la inva-sión local, y exotoxinas y endotoxinas que favorecenla diseminación.

Cuadros clínicos: Infecciones graves en inmunodeprimidos.Importante patógeno oportunista y nosocomial. Otitis externa.

Tratamiento: Según antibiograma (muy resistente). P. pseudomallei (meloidosis): Colonias anaranjadas. Olor a

tierra mojada.P. mallei (muermo). Otras: P. cepacia, P. picketii, P. stutzeri,

P. fluorescens, P. putrida; producen infecciones nosocomiales.— Acinetobacter: Bacilo gram (-), encapsulado, inmóvil,

aerobio, oxidasa (-), catalasa (+). Especies: A. bauma-nii. Tto: Según antibiograma.

— Xanthomonas maltophilia: Bacilo Gram (-), móvil, ae-robio, oxidasa (-). Infecciones nosocomiales. Tto: Se-gún antibiograma. Resistente a imipenem. Sensible aCotrimoxazol.

— Flavimonas oryzihabitans: Bacilo Gram (-), móvil, pro-duce un pigmento amarillo. Oxidasa (-), catalasa (+).Produce infecciones asociadas a catéteres iv. Tto:Sensible a penicilinas, aminoglucósidos y cefalospori-nas de 3.a gen.

— Flavobacterium meningosepticum: Bacilos largos,Gram(-). Produce un pigmento amarillo característico.Inmóvil. Oxidasa y catalasa (+). Meningitis y bacterie-mia en recién nacidos. Resistente a β-lactámicos (ensu mayoría). Muy resistente. Unico bacilo gramnegati-vo sensible a la vancomicina.

— Brucella: Cocobacilos gram (-). Inmóviles y exigentesnutricionalmente. Requieren medios de enriqueci-miento con tiamina y biotina ( P. ej., Agar TripticasaSoja). Oxidasa y catalasa (+), no fermentador y reducenitratos. Presenta variación antigénica lisa-rugosa. Es-ta última carece de antígeno O. Especies: B. meliten-sis (mayor virulencia y frecuencia de recaída), B. abor-tus, B. suis. Tratamiento: Doxiciclina más rifampicinao estreptomicina.

321

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

41Una de las siguientes afirmaciones sobre Erysipelothrix rusiopathiae no es

cierta:

1. Bacilo gram positivo microaerófilo.2. Produce SH2 en el medio TSI.3. Es alfa hemolítico.4. Es móvil.5. Produce enfermedades ocupacionales (pescadores, veterina-

rios...).

¿Cuál es el tratamiento de elección del carbunco?:

1. Penicilina.2. Gentamicina.3 . Clindamicina.4 . Tetraciclina.5 . No es necesario tratarlo.

Un diplococo gram negativo, oxidasa positivo, que fermenta la glucosa yla maltosa es:

1. Neisseria gonorrhoeae.2. Neisseria meningitidis.3. Neisseria lactamica.4. Neisseria flavescens.5. Branhamella catarrhalis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre Neisseria gonorrhoeae es fal-sa?:

1. Diplococo gram negativo móvil.2. Necesita medios enriquecidos (Thayer-Martin).3. Transmisión a partir de portadores asintomáticos.4. La lactoferrina protege contra la infección.5. El tratamiento de elección es ceftriaxona.

¿Cuál de las siguientes enterobacterias es inmóvil?:

1. E. coli.2. Shigella sonnei.3. Serratia marcescens.4. Proteus mirabilis.5. Salmonella typhi.

42

RESPUESTAS: 41: 4; 42: 1; 43: 2; 44: 1; 45: 2.

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44

45

— Legionella: Forma bacilar o cocobacilar móvil. No cap-sulada. Oxidasa y catalasa (+). Se tiñe mal con elGram; precisa tinciones especiales (Giménez o Giem-sa). Lo más específico es la IFD. No crece en medioshabituales. Se usan medios selectivos (BCYE), quecontiene L-cisteína, sales de hierro y aminoácidos queson su principal fuente de energía. La especie más im-portante es L. pneumophila. Causa la enfermedad dellegionario y neumonías atípicas. Tratamiento: Eritro-micina.

— Bordetella: Cocobacilo, capsulado que se cultiva en elmedio de Bordet-Gengou y que no requiere factoreshemáticos. Especies: B. pertussis (Inmóvil, causa laTos ferina), B. parapertussis y B. bronchiseptica (inf.respiratorias). Tratamiento: Macrólidos.

— Francisella: Inmóvil, catalasa (-) y fermentador. Puedevivir en el interior de las células. Requiere cisteína pa-ra crecer. F. tularensis (Tularemia). Tratamiento: Es-treptomicina.

Anaerobios facultativos

— Vibrio: Bacilos curvados, móviles, oxidasa (+) que fer-mentan la glucosa. Crecen a pH >8. Según halofilia(avidez por la sal) se agrupan en:

• Crecen bien sin ClNa: V. cholerae (serotipo 0:1colera) y V. mimicus (diarrea).

• Requieren al menos 0.5% ClNa (halófilos): V. vul-nificus (sepsis tras ingesta de marisco crudo encirróticos) y V. parahaemolyticus (diarrea). Tratamiento: Tetraciclinas.

— Aeromonas y Plesiomonas: Bacilos Gram (-), anaero-bios facultativos, móviles, oxidasa y catalasa (+). Ae-romonas fermenta glucosa produciendo gas, β-hemo-lítica; Plesiomonas no produce gas, no hemolítica.Medio selectivo: Agar-Sangre-Ampicilina.

• Especies: A. hydrophila, A. caviae, A. sobria; P.shigelloides.

322

BACTERIOLOGIA

TABLA VIIICaracteristicas diferenciales de las espiroquetas

Caracteres diferenciales de las especies de espiroquetas patógenasTreponema Borrelia Leptospira

Espiras Regulares Irregulares Numerosas, regulares y apretadas (5-20) y amplias (3-10) y apretadas (30-50)

Extremidades Afiladas Afiladas IncurvadasFibrillas 1-5 (3) 15-20 2Observación Campo oscuro y Microscopio Campo oscuro y en fresco contraste de fases ordinario contraste de fases

Tinciones Impregnación Giemsa o Gram Impregnaciónargéntica argéntica

Cultivo in vitro No Sí SíCondiciones Anaerobias Anaerobias Aerobiasrespiratorias

Metabolismo Fermentativo Fermentativo oxidativoEspecie patógena T. pallidum B. recurrentis L. interrogansReservorio Hombre Animales y artrópodos AnimalesEnfermedad Sífilis Fiebres recurrentes Enfermedad de Weilfundamental

• Cuadros clínicos: Gastroenteritis, infecciones detejidos blandos (A. hydrophila), bacteriemias eninmunodeprimidos (A. sobria).

• Tratamiento: Cotrimoxazol, Quinolonas, Amino-glucósidos. Resistentes a ampicilina (Plesiomonasalgo más sensible).

— Haemophilus: Cocobacilo gram (-), inmóvil y capsula-do. Necesitan para crecer el factor V (NAD) y/o el X(Hemina).

• Especies: H. influenzae necesita factores X y V(Meningitis, neumonía y epiglotitis). Seis serotipos(el B el más frecuente). H. parainfluenzae requieresólo el V (endocarditis y embolias arteriales), H.ducreyi requiere sólo el X (Chancro blando).

• Tratamiento: Cefalosporinas de tercera genera-cion. Alta resistencia a Ampicilina (40-50%, β-lactamasa), a cotrimoxazol (>60 %)., y cloranfeni-col (60 %).

— Pasteurella: Inmóvil, catalasa y oxidasa (+). No creceen McConkey. P. multocida (infección tras mordedurade animal). Tratamiento: Penicilina G.

— Eikenella: Oxidasa (+), inmóvil. E. corrodens (osteo-mielitis, endocarditis y meningitis asociada al consu-mo de metilfenidato). Tratamiento: Penicilina G o am-picilina.

— Grupo HACEK: Bacilos Gram (-), anaerobios facultati-vos, causantes de endocarditis con hemocultivos ne-gativos (lentos crecedores), requieren una atmósferarica en CO2. (Ver tabla VI).

— Capnocytophaga: Bacilos Gram (-), fusiformes, rectoso ligeramente curvos. Las especies humanas (C. och-racea, C. gingivalis, C. sputigena) son oxidasa y cata-lasa (-), frente a las del perro (C. canimorsus, C. cyno-degmi), que son oxidasa y catalasa (+). Producen unpigmento amarillo. Necesitan una atmósfera con 5-10% de CO2.

• Clínica: Las humanas, infecciones orales y sepsisen inmumodeprimidos (neutropenia, mucositis).Las caninas, infecciones tras mordedura de perro,sepsis fulminante en pacientes esplenectomiza-dos.

• Tratamiento: C. canimorsus, Penicilina. Las espe-cies humanas son productoras de β-lactamasas ,tratamiento, Clindamicina.

— Gardnerella vaginalis: Oxidasa y catalasa (-), no cap-sulado, pleomórfico, β-hemolítico. Requiere mediosenriquecidos. El producto final de su metabolismo esel ácido acético. Produce vaginosis, ITU, bacteriemia(en mujeres). Tratamiento: Penicilina, ampicilina, clin-damicina.

323

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

46

Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las enterobacterias es correcta:

1. No fermentan la glucosa.2. No reducen los nitratos.3. Son anaerobios estrictos.4. Son bacterias esporuladas.5. Son oxidasa negativa.

Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta:

1. Pseudomonas aeruginosa es un bacilo gram (-), no fermentadorde glucosa y oxidasa (+).

2. Xanthomonas maltophilia es intrínsecamente resistente al Imi-penem.

3. Bordetella pertussis es el agente causal de la tos ferina.4. Flavobacterium meningosepticum es un bacilo gram (-) sensible

a vancomicina.5. Brucella sp. es un cocobacilo móvil por flagelos polares.

Un microorganismo inmóvil, oxidasa y catalasa(+), que no fermenta losazúcares y reduce los nitratos es:

1. Neisseria meningitidis.2. Xanthomonas maltophia.3. Pseudomonas aeruginosa.4. Escherichia coli.5. Brucella melitensis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?:

1. Legionella pneumophila requiere L-cisteína, aminoácidos y salesde hierro para crecer.

2. Bordetella pertussis es inmóvil.3. El tratamiento de elección de Francisella tularensis es estrepto-

micina.4. Legionella es capsulada mientras que Bordetella no lo es.5. El tratamiento de elección de la Legionella pneumophila es la

eritromicina.

Una de las siguientes asociaciones es falsa:

1. Clostridium tetani --- tétanos.2. Clostridium botulinum --- botulismo.3. Clostridium perfringens --- gangrena gaseosa.4. Clostridium difficile --- enteritis necrotizante.5. Clostridium septicum --- septicemia en pacientes con cáncer de

colon.

47

RESPUESTAS: 46: 5; 47: 5; 48: 5; 49: 4; 50: 4.

48

49

50

Microaerófilos

— Campylobacter: Bacilos curvos, móviles, catalasa yoxidasa (+), no fermentadores de azúcares. Requierenatmósfera, temperatura y medios especiales para suaislamiento.

• C. jejuni: Crece a 42° C, hidroliza el hipurato. Pro-duce enteritis aguda (relacionado con ingesta depollos). Tto: Eritromicina, claritromicina, azitromi-cina, quinolonas.

• C. fetus: Crece mal a 42°. Produce más bacterie-mias, tiene cierto tropismo por el sistema vascu-lar. Tto: Gentamicina (probablemente de elec-ción), eritromicina.

— Helicobacter pylori: es ureasa (+). Causa úlcera duode-nal, gastritis. Parece existir cierta relación entre H.pylori y el linfoma gástrico y adenocarcinoma gástrico.Tratamiento: Bismuto + Amoxicilina o Tetraciclina +Metronidazol (asociación de referencia). Omeprazol +Amoxicilina + Claritromicina (mejor tolerada). Otrosfármacos utilizables: Ranitidina, Tinidazol.

Otros bacilos gramnegativos

— Streptobacillus moniliformis: No encapsulado, inmó-vil, microaerofílico. Colonias de aspecto algodonoso.Produce infecciones por mordedura de rata. Trata-miento: penicilina, tetraciclina.

— Spirillum minus: Bacilo Gram (-), corto y grueso, deforma espirilada (2-6 giros). Flagelado. No cultivable.Infecciones por mordedura de rata (Sodoku). Tto: Peni-cilina (Reacción de Jarish-Herxheimer), tetraciclina.

— Bartonella bacilliformis: Bacilo pequeño, móvil, aero-bio. Color púrpura en tinción de Giemsa. DébilmenteGram (-). Crece en medios suplementados con sangrede conejo. Produce la Fiebre de Oroya/Verruga perua-na. Transmitida por un mosquito (Phlebotomus verru-carum). Tratamiento: cloranfenicol, penicilina, tetraci-clina, estreptomicina.Recientemente se han incorporado al género Bartone-lla las especies incluidas en el género Rochalimaea(R. quintana, R. henselae).

— Calymmatobacterium granulomatis: Bacilo Gram(-),encapsulado, generalmente intracelular. Difícil de cul-tivar (en saco vitelino de embrión de pollo, en monoci-tos humanos). Produce el Granuloma inguinal (donova-nosis). Tto: tetraciclina, Cotrimoxazol, Eritromicina.

BACTERIAS ANAEROBIAS

Cocos grampositivos

Peptostreptococcus: Las dos especies principales son P.magnus y P. micros. Infecciones de tejidos blandos, úlceras de

pie diabético. Tratamiento: Penicilina. Metronidazol poco efec-tivo.

Bacilos grampositivos

Clostridium

Bacilos Gram (+) anaerobios, esporulados.

C. tetani

Bacilo gram (+), con esporas terminales, anaerobio, móvil,que vive en el suelo (reservorio). Produce tetanoespasmina (to-xina plasmídica), que inactiva las neuronas inhibidoras somáti-cas y autónomas, liberando las motoneuronas, causando hiper-tonía y espasmos musculares. El tétanos tiene dos formas: ge-neralizado y el neonatal. Tratamiento: 1.° tto de los espasmos(baclofen, diazepam), tratamiento hiperactividad (beta bloquean-tes o morfina). 2.° Penicilina. 3° Antitoxina. Vacunación con to-xoide antitetánico.

C. botulinum

Bacilo gram (+) con esporas subterminales. Produce unaneurotoxina (8 tipos, la B la más frecuente), que inhibe la libe-ración de acetilcolina de las sinapsis neuromusculares. La toxi-na se puede formar en el tubo digestivo por la ingesta de espo-ras (miel y conservas vegetales en mal estado). Produce el bo-tulismo (parálisis de los pares craneales más debilidad descen-dente). Tratamiento: Antitoxina. No útiles los antibióticos.

C. perfringens

Posee esporas centrales. Capsulado y produce gas. Típicohalo de doble hemólisis. Produce enteritis necrotizante (toxinabeta), gangrena gaseosa (toxina alfa, lecitinasa), intoxicacio-nes alimentarias (enterotoxina). Es la especie más frecuente-mente aislada, incluidas las bacteriemias. Tratamiento: penici-lina.

C. difficile

Móvil. Esporas subterminales. Colitis pseudomembranosa,asociada al uso de antibióticos (clindamicina con más frecuen-cia, pero puede ser cualquiera). Debido a la Toxina A (enterotó-xica). Presenta otra, la Toxina B (citotóxica), cuyo efecto cito-pático permite realizar el diagnóstico (ya que sintetizan ambasjuntas). Tto: metronidazol (probablemante de elección) o van-comicina oral.

C. septicum

Móvil. Esporas subterminales. Septicemia fulminante en pa-cientes con cáncer de colon (la bacteria que más se asocia aeste cuadro). Enterocolitis del neutropénico. Tratamiento: peni-cilina.

324

BACTERIOLOGIA

Anaerobios grampositivo no esporulados

Propionibacterium acnes: Asociado al acné. Muy sensible aantibióticos.

Lactobacillus: Catalasa (-). Comensal de la vagina. Vancomi-cina-resistente

Eubacterium lentum: Componente de flora fecal. Inactiva ladigoxina. Ttos. efectivos contra él, pueden incrementar los ni-veles de digoxina.

Cocos gramnegativos

Veillonella: V. parvula, V. alcalescens. Inmoviles, oxidasa (-)crecen bastante mal y se diferencian por los productos de fer-mentación.

Bacilos gramnegativos

Bacteroides

Son anaerobios estrictos, gram (-) y la mayoría inmóviles. Seclasifican en función del producto final de fermentación a par-tir de glucosa y peptona: Bacteroides, mezcla de ácidos.

B. fragilis: Crece en bilis al 20%. Resistente a kanamicina,vancomicina y colistina. Habitante mayoritario del colon.

Otros bacteroides ( ej., B.melaninogenicus): No crecen en bilis.

Prevotella

Bacilos pequeños. La mayoría hidrolizan la esculina. Algu-nos son pigmentados (P. intermedia, P. melaninogénica), otrosno (P. oralis, P. buccae). Catalasa(-). Kanamicina resistente, co-listina y vancomicina variable.

Fusobacterium

Bacilos largos y delgados. Catalasa (-). Sensible a kanamici-na y colistina, resistente a vancomicina. F. nucleatum, F. ne-crophorum (S. de Lemierre).

Las infecciones por estos anaerobios se dan por rotura deuna barrera anatómica. Tratamiento: En infecciones supradia-fragmáticas (No B.fragilis), penicilina. Infecciones infradiafrag-máticas (B. fragilis), metronidazol.

MICOBACTERIAS

Son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), inmóviles, ae-robios estrictos, catalasa (+) y algunos débilmente gram (+). Sevisualizan por la tinción de Ziehl-Neelsen, auramina o auraminarodamina (fluorocromos). Crecen en medios de cultivo especia-les como Lowestein-Jensen, Middelbrock, excepto M. leprae,que no es cultivable en medios sintéticos. Se identifican porpruebas bioquímicas o mediante sondas de ácidos nucleicos.

Clasificación: Micobacterias Típicas: M. tuberculosis y M.bovis. M. Atípicas: actualmente ha aumentado su incidencia,por lo que ya no pueden considerarse atípicas; ahora se defi-nen como MOTT (micobacterias diferentes de M. tuberculosis).

325

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

51¿Cuál de las características siguientes corresponden al Haemophilus in-

fluenzae?:

1. Es una enterobacteria.2. El serotipo más frecuente es el A.3. Necesita para crecer únicamente el factor V.4. El tratamiento de elección es Ampicilina.5. Causa frecuente de infecciones respiratorias.

¿Cuál de los siguientes fármacos no es recomendado para el tratamientode úlcera digestiva asociada a Helicobacter pylori?:

1. Sales de bismuto.2. Gentamicina.3. Omeprazol.4. Claritromicina.5. Metronidazol.

¿Cuál de estos antibióticos no se considera adecuado para el tratamientode la tuberculosis?:

1. Etambutol.2. Pirazinamida.3. Isoniacida.4. Ac. nalidíxico.5. Rifampicina.

El síndrome de Lemierre es producido por:

1. Bacteroides fragilis. 2. Prevotella oralis.3. Fusobacterium necrophorum.4. Veillonella parvula.5. Bacteroides melaninogenicus.

El tratamiento de elección de la Leptospira interrogans var. interroganses:

1. Penicilina G.2. Doxiciclina.3. Eritromicina.4. Isoniazida.5. Metronidazol.

52

RESPUESTAS: 51: 5; 52: 2; 53: 4; 54: 3; 55:2.

53

54

55

M. tuberculosis

Se puede caracterizar fácilmente por ser niacina (+) (M. bo-vis es niacina (-)), catalasa (-) a 68°, nitratos (+) y urea (+). Nocromógena. Colonia rugosa. Crece lentamente. La serología noes útil. Poseen una estructura lipídica que explica sus propie-dades, como la capacidad de supervivencia intracelular, BAARy la formación de cordones (cord factor). Necesitan hierro paracrecer, por lo que lo captan con micobactinas y exoquelinas.Medios especiales (Lowenstein-Jensen, Coletsos, Middlebro-ok). Sus componentes proteicos son responsables de la reac-cion tuberculínica (PPD o factor proteico purificado).

Cuadro clínico: Tuberculosis en todas sus formas.Tratamiento: Múltiples fármacos y múltiples combinaciones.

Actualmente la más usada incluye Rifampicina+Isoniacida (6meses) + Pirazinamida (los 1.° dos meses), pudiéndose añadirEtambutol. Otros fármacos usados: Estreptomicina, Etionami-da, Protionamida, Cicloserina, Capreomicina, Tiacetazona,PAS. Algunas quinolonas, Ofloxacino y Sparfloxacino (todavíano comercializada), parecen ser muy activas.

M. leprae

Son micobacterias con todas las características típicas delgénero, excepto que no se pueden cultivar. Presenta actividaddopa-oxidasa. Produce la lepra.

Tratamiento: Dapsona, rifampicina y clofazimina.

M. avium complex (MAC)

Ubicuo. No cromógeno. Colonias lisas. Crece lentamente.Produce infecciones diseminadas en el paciente con SIDA.

Tratamiento: No hay un régimen estándar. Rifabutina, Etam-butol, Macrólidos, clofazimina en combinación.

Otras micobacterias atípicas (MOTT)(Ver tabla VII)

BACTERIAS SUPERIORES

Bacilos Gram(+) ramificados o filamentosos. Actinomyces(anaerobio), Nocardia y Streptomyces (aerobios).

Nocardia

Son bacilos gram (+) no esporulados, ramificados, aerobios,ácido-alcohol resistentes. Catalasa (+). Ureasa (+). Coloniaanaranjada en forma de miga de pan. Crece lentamente (2-10días). Viven en el suelo. Especies: N. asteroides (bronconeumo-nía, abscesos cerebrales, especialmente en inmunodeprimi-dos); N. brasiliensis (micetoma). Tratamiento: Cotrimoxazol osulfonamidas durante tiempo prolongado (incluso de por vida).

Actinomyces

Bacilo gram (+) ramificado no esporulado anaerobio que cre-ce formando granos amarillentos (granos de azufre). Catalasa

(-). Es habitante normal de la orofaringe. Produce actinomicosistorácica, cervicofacial y abdominal. Tratamiento: Penicilina G,amoxicilina durante 6-12 meses.

Streptomyces

Aerobio. Raramente patógeno. Agente causal del micetoma.

ESPIROQUETAS

Son bacterias móviles (flagelos axiales internos), espirales uovales, constituidas por un cilindro protoplasmático, y revesti-das de una pared celular fina y una membrana citoplasmática(ver tabla VIII).

Treponema

Anaerobio obligado, no cultivable, que se tiñe por impregna-ción argéntica en campo oscuro. Diagnóstico: Serológico. Prue-bas no treponémicas: VDRL, RPR que pueden dar falsos positi-vos a títulos bajos; pruebas de screening. Treponémicas: de-tectan Ac específicos; son las que persisten más tiempo. FTA-abs es la primera que se positiviza. Especies: T. palidum (sífi-lis), T. pertenue (pian) y T. carateum (pinta). Tratamiento: Peni-cilina G. (vigilar la reacción de Jarish-Herxheimer).

Borrelia

Espiroqueta microaerófila trasmitida por artrópodos. Con ac-tividad endotóxica. Muy sensibles a la desecación. Se tiñencon anilina, colorantes ácidos y plata. Especies: B.recurrentis(fiebre recurrente epidémica, transmitida por piojos), B. hispa-nica y B. ornithodorus erraticus, transmitida por garrapatas, B.burgdorferi (enfermedad de Lyme transmitida por una garrapa-ta del género Ixodes). Tratamiento: tetraciclinas.

Leptospira

Espiroqueta aerobia cultivable y visible con microscopio decampo oscuro. Proceden de animales domésticos y salvajes.Especies: L. interrogans var. interrogans (síndrome de Weil:fiebre, mialgias, ictericia, nefritis, meningitis y púrpura) y L.in-terrrogans var. biflexa (no patógena). Tratamiento: Doxiciclina.

MYCOPLASMA

Microorganismo intracelular con DNA, RNA, metabolismo, di-visión binaria y sensible a antibióticos, excepto los que actúansobre la pared celular (porque carece de ella). Aerobio o anae-robio facultativo muy exigente nutricionalmente. Son los orga-nismos vivos libres más pequeños. Posee esteroles en sumembrana. Crecen en cultivos artificiales; colonia en forma dehuevo frito.

Especies: Mycoplasma pneumoniae (neumonia atípica), co-lonia con forma de mora. Fermenta la glucosa. Produce hemoli-sina-β. Crecimiento lento en aerobiosis.

326

BACTERIOLOGIA

Ureaplasma urealyticum es ureasa (+), crece mejor en anae-robiosis, a un pH de 6. Forma colonias pequeñitas. Sensible aeritromicina, resistente a lincomicina. Produce uretritis, prosta-titis, urolitiasis, infertilidad, abortos de repetición.

M. hominis, descompone la arginina, crece en aerobiosisformando colonias de mayor tamaño, a un pH de 7. Sensible alincomicina y resistente a eritromicina. Produce pielonefritis,EIP, fiebres puerperales.

Diagnóstico: no se tiñen con el gram, débilmente con elGiemsa y sólo pueden observarse con técnicas de campo oscu-ro y de contraste de fases. Serología: Fijación de complemento(el más utilizado). Tratamiento: Eritromicina, tetraciclina.

BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS

Chlamydias

Coco pequeño inmóvil y Gram (-). Parásito intracelular obli-gado que no puede multiplicarse extracelularmente aunquecontiene ADN, ARN, ribosomas y pared celular.

Formas de desarrollo

Corpúsculo elemental, forma infectiva resistente y sin meta-bolismo, se tiñe de rojo con el Giemsa. Vida extracelular. Seune a los receptores de las células e induce su propia fagocito-sis. Corpúsculo reticular, forma metabólicamente activa, inca-paz de vivir extracelularmente e infectar otras células. Formainclusiones intracitoplasmáticas. Se tiñe de azul con el Giemsa.

Especies

Chlamydia trachomatis: tracoma (serotipo A, B, Ba, C), linfo-granuloma venéreo (serotipo L1, L2, L3), Uretritis no gonocóci-ca (1. a causa), perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) yconjuntivitis de inclusión en el recién nacido.

Chlamydia psittaci: ornitosis. Chlamydia pneumoniae (agente TWAR): infecciones respira-

torias (neumonía atípica).

Diagnóstico

Examen directo de raspados y exudados celulares con la tin-ción de Giemsa (no es útil en LGV), o IFD. Aislamiento en culti-vos celulares, línea McCoy, HeLa 224 (crecen las inclusiones alas 40-70h). Serológico: fijación de complemento e inmuno-fluorescencia. Tratamiento: sensibles a tetraciclina, eritromici-na y sulfametoxazol.

Rickettsias

Cocobacilo gram (-) (excepto Coxiella, que es gram positivo),pleomórfico sin capacidad de crecimiento extracelular (exceptogen. Rochalimaea). Altamente exigentes nutricionalmente. Setiñen con la tinción de Giménez (Rojo). Son zoonosis, salvo eltifus exantemático epidémico, en que el hombre es el único re-

327

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

56La micobacteria no tuberculosa que afecta con más frecuencia a pacien-

tes con infección por el VIH es:

1. Mycobacterium avium intracellulare.2. Mycobacterium kansasii.3. Mycobacterium haemophilum.4. Mycobacterium gordonae.5. Mycobacterium scrofulaceum.

Todas las siguientes afirmaciones acerca del M. tuberculosis son ciertas,excepto una. Señálela:

1. Es aerobio estricto.2. Es un parásito fundamentalmente intracelular.3. Necesitan hierro para crecer.4. Crece rápidamente.5. Es no cromógena.

Cuál de las siguientes afirmaciones sobre Nocardia sp. es incorrecta:

1. Las colonias crecen formando granos amarillentos (granos deazufre).

2. Son bacilos de crecimiento lento.3. El tratamiento de elección es el Cotrimoxazol o sulfonamidas.4. Es un bacilo débilmente gram positivo.5 . Puede manifestarse clínicamente como un micetoma.

Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a los micoplasmas esincorrecta:

1. Poseen esteroles en la membrana.2. Son sensibles a la Penicilina.3. Crecen formando colonias en huevo frito en los medios artificia-

les.4. Son los organismos vivos libres más pequeños.5. Carecen de pared celular.

.

Indique cuál de las siguientes asociaciones microorganismo-enfermedadno es correcta:

1. Borrelia burgdorferi - Enfermedad de Lyme.2. Leptospira interrogans - Síndrome de Weil.3. Chlamydia psittaci - Ornitosis.4. Coxiella burnetii - Fiebre Q.5. Treponema pertenue - Pinta.

57

58

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60

RESPUESTAS: 56: 1; 57: 4; 58: 1; 59: 2; 60: 5.

328

BACTERIOLOGIA

servorio. Aglutina con antígenos de Proteus OX-19 y OX-2 (Re-acción de Weil-Felix), excepto Coxiella.

Cuatro géneros patógenos para el hombre:

Gen. Rickettsia

Grupo tifus

R. prowazekii (tifus exantemático epidémico y enfermedadde Brill- Zinsser; se transmite por Pediculus corporis), R.typhi(tifus endémico; se transmite por la pulga Xenopsilla cheopis).

Grupo fiebres maculosas

R. rickettsii (fiebre de las Montañas Rocosas; se transmitepor una garrapata) y R.conorii (fiebre botonosa mediterránea,se transmite por una garrapata).

Otras

R. tsutsugamushi (tifus de los matorrales; se transmite porla picadura de un ácaro).

Gen. Rochalimaea

Actualmente incluido en el gen. Bartonella. Cocobacilosgram (-), curvados, oxidasa y catalasa (-) y dependientes defactor X. Lentos crecedores. Se tiñen en tejidos con la tinciónde Warthin-Starry. Bartonella quintana (fiebre de las trinche-ras; se transmite por un piojo), B. henselae (angiomatosis baci-lar, peliosis hepática y es el principal agente causal de la en-fermedad por arañazo de gato, AG).

Gen. Coxiella

Coxiella burnetii (fiebre Q).

Gen.Ehrlichia

E. canis, infecta los leucocitos de sangre periférica forman-do cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. Se transmite porgarrapatas de perro.

Diagnóstico: Detección directa del agente, cultivo y aisla-miento y serología (técnica de elección): No específica (Reac-ción de Weil-Felix) y Específicas. Tratamiento: Tetraciclina.

MISCELANEA

Tropherema whippelii

Bacilo que está relacionado filogenéticamente con los acti-nomicetos. Al microscopio electrónico tiene característicastanto de bacilos gram (+) y gram (-). Todavía no ha sido cultiva-do in vitro. Causante de la enfermedad de Whipple. Dco.: Biop-sia de intestino delgado (presencia de macrófagos PAS +). Tra-tamiento: Cotrimoxazol durante 1 año; Penicilina V como alter-nativa.

Afipia felis

Pequeño bacilo gram (-), visible en tejidos con la tinción deWarthin-Starry. Parece que produce un pequeño porcentaje decasos de EAG.

329

Generalidades Clasificación de los virus de interés médico

VIRVIROLOGIAOLOGIA

Capítulo III

Indice

GENERALIDADES

Los virus son microorganismos muy pequeños (20-300 nm.)causantes de aproximadamente el 60% de las infecciones enhumanos. También pueden producir tumores (VEB, linfoma deBurkitt). La estructura vírica consta básicamente de: un ácidonucleico (ADN o ARN) y una cubierta proteica (cápside) forma-da por unidades repetidas (capsómeros). El conjunto formadopor la cápside y el ácido nucleico se denomina nucleocápside.Algunos virus están rodeados de una envoltura lipídica (cubier-ta) adquirida a partir de la membrana de la célula parasitada,sobre la que expresan proteínas específicas codificadas por elvirus. Se denomina virión a la partícula viral completa e infec-tante que en los virus no cubiertos es igual a la nucleocápsidey en los cubiertos se añade la envoltura lipídica (ver fig. 3).

Replicación viral

Es el proceso de multiplicación viral. Es intracelular, preci-sando células vivas para su realización. Los virus tienen variostipos de replicación. Nosotros veremos un esquema general:

Activación (adhesión): es la fijación del virus a la célula dia-na, bien al azar o interaccionando con receptores específicos(VEB con CD21).

Penetración (viropexis): realizada por diferentes mecanis-mos; endocitosis (virus no envueltos), por fusión de membra-nas (virus con envoltura) y algunos por mecanismos mal cono-cidos.

Liberación del genoma viral, simultáneamente con la pene-tración en los virus envueltos o por degradación de la cápsulaen fagosomas en los virus desnudos (sin envoltura).

Síntesis de los componentes virales, para lo cual es necesa-ria la síntesis de ARNm a partir del ac. nucleico viral. En los vi-rus ADN esto se produce en el núcleo. En virus ARN se realizaen el citoplasma por medio de la transcriptasa polimerasa de-pendiente del ARN de origen viral. Los retrovirus utilizan unmecanismo distinto, produciendo ADN a partir del ARN, utili-zando una transcriptasa inversa viral. La síntesis en las proteí-nas virales se produce en el citoplasma, en los polirribosomas.El genoma viral se replica si es ADN en el núcleo y en caso delARN en el citoplasma (habiendo algunas excepciones).

Formación de nuevos viriones (ensamblaje): Tras la síntesisdel genoma viral y los componentes de la cápsula, se ensam-blan para formar nuevos virus ARN en el citoplasma.

Liberación: en virus desnudos se produce generalmente porlisis celular. Los virus envueltos lo hacen por gemación, me-diante la inserción de glucoproteínas virales en la membranacelular evaginándose la nucleocápside a través de la membra-na por esas zonas, siendo recubiertos generalmente por lamembrana celular.

CLASIFICACION DE LOS VIRUSDE INTERES MEDICO

La clasificación la haremos en función del ácido nucleicoque tengan los virus, ADN o ARN (ver fig. 4).

Virus ADN

Simetría icosaédrica.

Virión desnudo

Parvovirus

Es el virus animal más pequeño, cadena única de ADN cu-bierta por una cápside. Resiste el éter y cloroformo.

— Virus de interés clínico: Parvovirus B 19: eritema in-feccioso (quinta enfermedad), crisis hemolíticas enpacientes con hemoglobinopatías, anemias hemolíti-cas crónicas y anemias en inmunodeprimidos (excep-cional en trasplante de médula ósea por el uso de In-munoglobulina postrasplante), artropatía (especial-mente en adultos) e infección fetal. Parvovirus RA-1,relacionado con la artritis reumatoide.

— Diagnóstico: Detección de Ac IgG e IgM específicos(ELISA y RIA). Detección del ARN viral por técnicas de

hibridación y PCR (más sensibles); cuadro clínico. Eninfección fetal: IgM madre, AFP, Ecografía (hidrops fe-tal) y PCR en líquido anmiótico.

— Tratamiento: No tratamiento específico (sintomático).Transfusiones si precisa. Inmunoglobulinas.

Papovavirus

Pequeño tamaño. Genoma viral formado por dos cadenas deADN, cubierta por una cápside. Resistente al éter y cloroformo.Algunos producen oncogénesis en animales.

— Virus de interés clínico: Papilomavirus humano (PVH):Papilomas de varias localizaciones PVH 6 y 11 (condi-loma acuminado). PVH 16 y 18 (asociados a cáncer decérvix). Poliomavirus (PMV): JKC (leucoencefalopatíamultifocal progresiva). Virus BK (infecciones respirato-rias y renales en inmunodeprimidos).

— Dco: PVH: Clínico, y examen anatomopatológico. PMV:

330

VIROLOGIA

Cápside

Acidonucleico

Nucleocápside

Virus desnudo con simetríaicosaédrica (picornavirus)

Fibras

Virus desnudo con simetríaicosaédrica con fibras enlos vértices (adenovirus).

Proyecciones opeplómeros

Envoltura

Nucleocápside

Virión

Virus con simetría icosaédrica ycon envoltura cubierta de pro-yecciones (Togavirus).

Acido nucleico

Protómero

Virus desnudo con simetríahelicoidal.

Proyecciones

Envoltura

Virus con simetria helicoidaly envoltura cubierta de pro-yecciones (mixovirus).

Virus con simetría helicoidalcon forma de bala (rabdovirus).

Capsómero

Fig. 3. Estructura de los virus

Clínico, anatomopatológico, en LMP técnicas de ima-gen (TAC y RMN).

— Tratamiento. • PVH: No tratamiento específico. Destrucción físi-

ca (láser, crioterapia), química (podofilino, ac. sa-licílico) de lesiones macroscópicas.

• PMV: No tratamiento específico. Se han probadovarios antivirales con resultados controvertidos(arabinósido de citosina e interferon).

Adenovirus

Tamaño mediano, constituidos por una doble cadena deADN, rodeada de una cápside. Resiste el éter y el cloroformo.

— Virus de interés clínico: Gen. Mastadenovirus (adeno-virus de mamíferos), de los cuales los serotipos 41 al47 son patógenos para el hombre. Clínica: infeccionesrespiratorias, cistitis hemorrágica, queratoconjuntivi-tis epidémica, fiebre faringoconjuntival, enteritis ymeningoencefalitis.

— Dco: Habitualmente clínico. Dco. microbiológico porcultivo celular, m. electrónica, detección de antígenoviral o seroconversión.

— Tratamiento: No tiene tratamiento específico.

Virión envuelto (Herpesvirus, Hepadnavirus)

Herpesvirus

Virus de ADN de dos cadenas, icosaédricos. Estructura: Envoltura (membrana nuclear del huésped), sen-

sible al éter; cápside; ADN de dos cadenas que se replica en elnúcleo. Descritos 7 tipos de Herpesvirus: Virus herpes simple(HSV) infecciones en la piel y mucosas el HSV-1 (vía oral) y elHSV-2 (vía genital); Herpes virus humanos, HHV-6 y HHV-7, re-cientemente descubierto (roséola o exantema súbito); Virus dela varicela-Zoster (varicela y h. zoster); Citomegalovirus (hepa-titis, neumonía e infecciones congénitas, infecciones en inmu-nodeprimidos), Virus de Epstein-Barr (mononucleosis unfeccio-sa, linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo). Se han iden-tificado recientemente en tejido de Sarcoma de Kaposi se-cuencias de ADN de in nuevo herpesvirus (Virus herpes tipo 8,HHV-8, o virus herpes asociado al Sarcoma de Kaposi, SKHV).

Diagnóstico: Raspado de lesiones y búsqueda de inclusioneseosinófilas en células gigantes multinucleadas, tinción con Ac.fluorescentes y aislamiento viral.

Tratamiento: Aciclovir (queratitis, infecciones sistémicas, in-fección neonatal, infección genital, herpes zoster), vidarabina(queratitis, infecciones sistémicas y neonatales por HSV), gan-ciclovir y foscarnet (retinitis por CMV en SIDA, (Tinción deTzanck), infecciones diseminadas en trasplantados).

Hepadnavirus

Virus de la hepatitis B. Genoma circular formado por una ca-dena que está mellada y otra que está incompleta. Se replica

331

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

61

¿Cuál de los siguientes virus tiene menor peso molecular?:

1. Parvovirus.2. Adenovirus.3. Poxvirus.4. Calicivirus.5. Enterovirus.

Con qué cuadro clínico relacionaría la infección por papilomarivus humano:

1. Cáncer de endometrio.2. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.3. Condiloma acuminado.4. Eritema infeccioso.5. Condiloma plano.

¿Qué virus le parecería el más probable agente causal de una cistitis he-morrágica en un niño?:

1. Parvovirus.2. Adenovirus.3. Citomegalovirus.4. Coxsackie B.5. Coxsackie A.

¿Cuál de los siguientes virus tiene el genoma segmentado?:

1. Orthomyxovirus.2. Poxviridae.3. Adenoviridae.4. Rhabdoviridae.5. Arenaviridae.

¿Cuál es el virus de mayor tamaño?:

1. Flavivirus.2. Retrovirus.3. Herpesvirus.4. Poxvirus.5. Reovirus.

62

63

64

65

RESPUESTAS: 61: 1; 62: 3; 63: 2; 64: 1; 65: 4.

con un intermediario de RNA. El virión completo se denominapartícula Dane. Utiles para el diagnóstico: Antígeno de superfi-cie de la Hepatitis B (HBsAg), antígeno Australia; Antígeno delcore (HBcAg), sólo expresado en membrana del hepatocito, nodetectable en sangre; Antígeno E (HBeAg) y DNA polimerasaviral. Diagnóstico: Clínica y pruebas serológicas (los Ag arribamencionados y sus Ac correspondientes: Anti- HBs, Anti-HBc,Anti-HBe). Transmisión parenteral. Tratamiento: Hepatitis agu-da, ninguno. Hepatitis crónica activa: el interferon y arabinósi-do de adenina. Vacuna: Dos. Una de ellas con derivado plas-mático de portadores HBsAg y otra con antígeno de superficieobtenido por recombinación genética (inocua), la más usada.

Poxvirus

Virus ADN de dos cadenas. Virus animal de mayor tamaño.Se replican en el citoplasma y son resistentes a disolventes or-gánicos. Se ven a microscopia óptica y se tiñen con anilinas.Consta de envoltura compleja, cápside, dos cuerpos laterales,proteínas solubles y material genético.

Virus de interés médico: Virus de la viruela (actualmente laenfermedad está erradicada); virus de la vacuna; virus del mo-lluscum contagiosum (infección frecuente en SIDA).

Virus ARN

Simetría icosaédrica

Virión desnudo

— Picornavirus: Pequeño tamaño. Constituido por unacadena única de ARN cubierta por una cápside. Resis-tente al éter.

• Enterovirus (ácido estable).Poliovirus, produce poloiomielitis y meningitis. Coxsackie: herpangina, faringitis linfonodular, einfecciones exantemáticas vesiculosas (Sde. pie-boca-mano).Coxsackie B: mialgia epidémica o enfermedad deBornholm, encefalomiocarditis del RN, uremia he-molítica y orquitis. Virus Echo: exantemas maculopapulosas y diarreasinfantiles.Otros Enterovirus: 68-71. Tipo 68: infecciones res-piratorias; tipo 69, infecciones inaparentes; tipo70, conjuntivitis agudas hemorrágicas; Tipo 71,meningoencefalitis; Tipo 72, hepatitis A (VHA),transmisión fecal-oral.

332

VIROLOGIA

Genoma Cápside Virión

Acido nucleico

Envolturasensibilidadal éter Polaridad Segmentación Simetría Forma Tamaño (nm.) Familia

PoxviridaeHerpesviridaeAdenoviridaePapovaviridae(Hepadnaviridae)Parvoviridae

Reoviridae

PicornaviridaeCaliciviridae

OrthomyxoviridaeBunyaviridaeArenaviridae

ParamyxoviridaeRhabdoviridae(Filoviridae)TogaviridaeCoronaviridaeRetroviridae

230-30010070-9045-5540-5018-26

60-80

24-3035-39

80-12080-11050-300

150-30070-18080 x 800-1.00040-7080-13080-100

CuadrangularEsféricaEsféricaEsféricaEsféricaEsférica

Esférica

EsféricaEsférica

Esf. o fil.EsféricaPleomóficaEsférica ofilamentosaBalaFilamentosaEsféricaEsféricaEsférica

ComplejaIcosaédricaIcosaédricaIcosaédricaIcosaédricaIcosaédrica

Icosaédrica

IcosaédricaIcosaédrica

HelicoidalHelicoidal¿Helicoidal?Helicoidal

HelicoidalHelicoidalIcosaédricaHelicoidalCápside icosaédrico RNP helicoidal

ADN BC

MC

Sí

No

± No

±

+ o –

No

ARN

BC No ±

MC

No

Sí

+ (infec.) No

Sí

No

No

No

BC: ácido nucleico bicatenario; MC: ácido nucleico monocatenario. Los orthopoxvirus y hepadnavirus presentan envoltura y son resistentes al éter. Entre paréntesis, las nuevas familias que han sido propuestas al Comité Internacional de Taxonomía.

Sí

No

-

-

+

+

No

Dímero invertido. Paso a ADN en replicación

Fig. 4. Clasificación y principales propiedades fisico-químicas de los virus.

• Rinovirus (ácido lábil): Resfriado común, sinusitisy otitis. Diagnóstico: Aislamiento y serología para el po-liovirus. En el resto, aislamiento e identificación(virus hemaglutinante). No se emplean pruebasserológicas por la gran variedad de serotipos.VHA: seroconversión (alta prevalencia).

Tratamiento: No específico. Profilaxis de la poliomielitis convacuna atenuada tipo Sabin (oral, más inmunógena) e inactivatipo Salk (parenteral).

— Reovirus: Mediano tamaño. Doble cadena de RNAasociado con moléculas de transcriptasa, cubierto poruna cápside con una doble cubierta proteica. El virusse multiplica en el citoplasma, donde forma cuerposde inclusión. • Virus de interés clínico:

* Reovirus: produce infecciones respiratorias ydigestivas; Orbivirus: Produce infecciones enel hombre y en diversas especies animalestransmitidas por artrópodos; Rotavirus: Dia-rreas en niños de seis meses a dos años (in-vierno).

• Diagnóstico: Se aislan de secreciones respirato-rias y digestivas por incubación en células em-brionarias. Orbivirus: Clínica e inoculación en cul-tivos celulares. Rotavirus: ELISA. Examen de lasheces con el m.e. por tinción negativa.

• No tratamiento específico.

— Calicivirus: Virus esférico con reborde dentado; ARNmonocatenario de polaridad positiva. Diarrea en niños(virus de Norwalk). No tratamiento específico.

— Astrovirus: Virus que con tinción negativa se observanagrupados en las heces con aspecto de estrella. Gas-troenteritis en niños. No tratamiento específico.

Virión cubierto

— Togavirus: Virus esférico, con envoltura. Contiene unacadena de ARN que se comporta como ARNm y tienecarácter infectivo, es sensible al éter y al desoxicola-to. Cuatro géneros: Alphavirus, Pestivirus, Rubivirus yFlavivirus.

• Virus de interés clínico: Alphavirus: encefalitisequinas transmitidas por mosquitos (arbovirus delgrupo A); Pestivirus: virus patógenos para anima-les; Rubivirus: virus de la rubéola (postnatal ycongénita); Flavivirus (ver sección B).

• Diagnóstico: Rubéola postnatal: Datos clínicos,raramente se hace aislamiento, y diagnóstico se-rológico (Hemaglutinacion la más usada). Rubéolacongénita, demostrar niveles elevados de IgM po-

333

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

66¿Cuál de las siguientes relaciones es falsa?:

1. Virus de la hepatitis A - Enterovirus.2. Virus BK - Papovavirus.3. Virus de la gripe - Orthomyxovirus.4. Virus del molluscum contagioso - Poxvirus.5 . Virus de la hepatitis C - Hepadnavirus.

¿Cuál de los siguientes virus tiene ARN de doble cadena?:

1. Reovirus.2. Herpesvirus.3. Poliovirus.4. Papilomavirus.5. Arenavirus.

La rubéola está producida por un virus del grupo:

1. Herpesvirus.2. Togavirus.3. Parvovirus.4. Citomegalovirus.5. Enterovirus.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el virus del sarampión es fal-sa?:

1. Es un virus ARN.2. Es un morbilivirus.3. Se replica en el núcleo.4. Posee hemaglutininas pero no neuraminidasa.5. No produce efecto citopático.

El hantavirus:

1. Un virus de ADN.2. Se transmite por roedores.3. Siempre produce cuadros clínicos poco importantes.4. Tiene una vacuna atenuada.5. Es endémico en el Lago de Sanabria.

RESPUESTAS: 66: 5; 67:1; 68: 2; 69: 5; 70: 2.

67

68

69

70

co después del nacimiento. El resto de los virusaislamiento o serología.

• Tratamiento: No tratamiento específico. Vacuna dela rubéola en el calendario vacunal (triple vírica).

— Flavivirus (Arbovirus del grupo B):

• Virus de interés clínico: enfermedades transmiti-das por mosquitos, garrapatas o vectores desco-nocidos en América o Africa (virus de la fiebreamarilla, Dengue); Virus de la Hepatitis C (VHC),de gran variabilidad genética (6 genotipos); vía detransmisión no completamente conocida (parente-ral y no parenteral).

• Diagnóstico: Aislamiento del virus o serología.VHC: ELISA (screening), RIBA (Recombinant Inmu-noblot Assay), PCR (confirmatorio).

• No tratamiento específico. Vacuna para la fiebreamarilla. Hepatitis crónica por VHC (70-90% delos casos): Interferon-alfa (40-70% de respuestasfavorables, con 50% de recaídas).

Simetría helicoidal

Envueltos

Paramyxoviridae, Orthomyxovirus, Rhabdovirus, Arenaviri-dae, Coronavirus, Bunyavirus, Flavivirus.

— Paramixoviridae: producen infecciones del sistemarespiratorio y SNC. Tres géneros:

• Pneumovirus: Virus respiratorio sincitial (VRS),principal causa de infección respiratoria en lac-tantes (invierno). RNA de una cadena no segmen-tado. Dos glucoproteínas: grande o G, une el viruscon la célula huésped, y F o de Fusión, induce lafusión, formando sincitios de células. Dos gruposantigénicos A y B (A más grave). No hay vacuna.Tratamiento en casos graves con Rivabirina.

• Paramyxovirus: Virus de las paperas: Envoltura con una proteínamatriz y dos glucoproteínas (hemaglutinina-neura-minidasa y el factor de fusión). Diagnóstico: clíni-co. Existe vacuna inactivada (triple vírica). Virus parainfluenza, causa el crup infantil (otoño).Estructura semejante al VRS.

• Morbilivirus: Virus del sarampión: Cada RNAm estranscrito a proteínas. Se replica en el núcleo (nohabitual en virus de RNA). Posee hemaglutininasy proteína F de fusión que da lugar a las llamadascélulas gigantes, pero no neuraminidasa. Producedestruccion citopática de los tejidos. Diagnóstico:clínico pero el definitivo es el aislamiento del vi-rus (sangre, orina, secreciones nasales..); seroló-gico por hemaglutinación indirecta y ELISA. Existevacuna con virus atenuados (triple vírica).

— Orthomyxovirus: Virus de la gripe tipos A, B, y C. Se diferencian por lagravedad de la enfermedad que producen (A>B>C), di-seminación (A pandémica; B epidémica; y C esporádi-ca), cambios antigénicos (en A son grandes y B y C só-lo pequeños), número de segmentos, glucoproteínasde superficie. El genoma está SEGMENTADO en 8partes. La envoltura está recubierta por espículas dehemaglutinina y neuraminidasa. Su replicación se pro-duce en el núcleo. Produce la gripe. Diagnóstico: culti-vo celular (riñón de mono); serológico por inhibiciónde la hemaglutinación y r. de neutralización.

— Rhabdovirus: Tienen forma de bala. Virus de la rabia: Contiene unacapa de glucoproteína (G) externa por fuera de la Ma-triz o proteína M. El componente infeccioso es la ribo-nucloproteína (RNP) un RNA de una cadena no seg-mentado inserto en una proteína (N) principal. Llevauna transcriptasa inversa dependiente de RNA. Se re-plica en el citoplasma. Las masas de nucleocápsidesse acumulan en el citoplasma formando inclusiones(cuerpos de Negri) que se visualizan por tinción o in-munofluorescencia, de elección en el diagnóstico.Cuadro clínico: Rabia. Tratamiento: local de la herida,antisuero (Ac) y vacunación postexposición. Tiene latasa de mortalidad mas alta de todas las infeccionesconocidas en humanos (prácticamente el 100%).

— Arenaviridae: Poseen partículas en su interior que sonribosomas del huésped. Produce la coriomeningitislinfocitaria, fiebre Lassa. Reservorio en roedores.

— Filoviridae: Virus Marburg y Ebola. No se conoce conseguridad el reservorio. Simios y humanos son los úni-cos blancos conocidos de la enfermedad. Causan pe-queños brotes epidémicos. Vía de transmisión no bienestablecida (parenteral, contacto con piel y mucosas,inhalación). Producen cuadros de fiebre hemorrágicacon alta mortalidad (v. Marburg 25%, v. Ebola 50-90%). No tratamiento.

— Bunyaviridae: Virus de la encefalitis de California,Hantavirus. Hantavirus: Parásito de roedores (es unaexcepción en los Bunyaviridae, que son parásitos deartrópodos). Transmitido al hombre por aerosoles deorina o heces de roedores infectados, y a veces pormordedura. Clínica: Produce un cuadro de Fiebre He-morrágica con Insuficiencia Renal (FHIR); en 1993 sedescribió en el suroeste de los EE.UU. el SíndromePulmonar por Hantavirus (SPH), con alta mortalidad.Tto.: Ribavirina (eficacia no establecida en SPH).

— Coronaviridae: Coronavirus. Resfriado común.

Virus de simetría compleja

Retrovirus

Dos grupos: HTLV (HTLV-I linfomas de células T y parapare-sia espástica tropical y HTLV-II no vinculado directamente con

334

VIROLOGIA

una enfermedad, sólo en casos de tricoleucemia) y Lentivirus(HIV-1 agente causal del SIDA y HIV-2 causa de SIDA, espe-cialmente en Africa). Virus esféricos, con envoltura lipídica ygenoma formado por dos moléculas idénticas de ARN. Estasmoléculas se asemejan al RNAm eucariótico. Necesita tres ge-nes para su replicación: gag (proteínas centrales), pol (trans-criptasa inversa y la integrasa) y env (proteínas de la envoltura,gp-120 interacciona con el linfocito T4). El virus se integra enel ADN de la célula, previa transcripción inversa del ARN aADN y ahí permanece como provirus (latencia) hasta que seproduce la transactivación (genes tat y rev). Diagnóstico: ELISA(falsos positivos), Western-blot (confirmación). Tratamiento: Zi-dovudina (AZT), Didanosina (ddI), Zalcitabina (ddC), otros en fa-se avanzada de ensayo (3TC, inhibidores de la proteasa), nin-guno curativo.

Virus no clasificados

Virus de la Hepatitis E: Virus ARN de cadena única que com-parte propiedades con los Calicivirus. La infección es autolimi-tada no cronificando la enfermedad ni la infección. Mortalidadelevada en mujeres gestantes. Vía de transmisión fecal-oral.

335

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

71El grupo Filoviridae se caracteriza por todo lo siguiente, excepto:

1. Incluye a los virus Marburg y Ebola.2. Produce fiebre hemorrágica con baja mortalidad.3. No tratamiento establecido.4. Mecanismo de trasmisión no bien establecido.5 . Causan pequeños brotes epidémicos.

¿Cuál de estos virus ARN se replica en el núcleo?:

1. Enterovirus.`2. Virus del SIDA.3. Rotavirus.4. Virus del Sarampión.5. Rubivirus.

El diagnóstico confirmatorio de la infección por VIH es:

1. Cultivo en fibroblastos humanos.2. ELISA.3. Western-Blot.4. Inmunofluorescencia directa.5. Hemaglutinación indirecta.

¿Cuál de los siguientes virus tiene el virión desnudo?:

1. Herpesvirus.2. Hepadnavirus.3. Poxvirus.4. Rhabdovirus.5. Parvovirus.

El virus de la hepatitis B:

1. Es un virus ARN.2. Es de transmisión parenteral.3. No tiene vacuna.4. No produce enfermedad cronica.5. Afecta principalmente a niños.

RESPUESTAS: 71: 2; 72: 5; 73: 3; 74: 5; 75:2.

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336

Generalidades Clasificación de las micosis

MICOLOGIAMICOLOGIA

Capítulo IV

Indice

GENERALIDADES

Son protistas aerobios, heterótrofos y no fotosintéticos condos formas de crecimiento:

Unicelulares: Levaduras ovales e inmóviles con capacidadde gemación.

Pluricelulares: mohos con estructura miceliana y organiza-ción cenocítica. Se reproducen por esporas.

Dimorfismo: Pueden crecer de dos formas: a 25°C en formafilamentosa y a 37°C en forma de levadura. En los tejidos cre-cen fundamentalmente en forma de levadura, excepto Aspergi-llus y Mucor, que crecen formando micelios.

La mayoría son aerobios. Las levaduras son anaerobios fa-cultativos. La pared está constituida por polímeros de hexosa yhexosamina que forman quitina y dan la capacidad antigénicay que es la responsable de su tinción, gram (+) débiles. Se ti-ñen de rojo con el Schiff y de negro con la metenamina de pla-ta. Se demuestran en presencia de KOH y se cultivan en AgarSabouraud cloranfenicol. El diagnóstico de certeza se hace porbiopsia.

Son saprofitos, viven en la naturaleza y algunas especiesforman parte de la flora normal del hombre.

Formas de reproducción de hongos

Se reproducen por esporas (sexuales, asexuales).

Asexuales

Artrosporas: Por fragmentación de una hifa tabicada. Ej,.Coccidioides immitis.

Clamidosporas: Se forman como segmentos engrosados enmedio de una hifa. Ej., Candida albicans.

Esporangiosporas: Se forman en el interior de un saco (es-porangio) al final de una hifa aérea. Ej., Rhizopus spp.

Conidiosporas: Se forman en cadenas al final de un conidió-foro. Ej, Penicillium spp.

Blastosporas: Formadas por gemación a partir de la célulaparental. Ej., levaduras.

Sexuales

Zygosporas: Resultado de la fusión de los núcleos de doscélulas similares. Zygomicetos.

Ascosporas: Resultado de la fusión de dos núcleos de doscélulas (iguales o distintas), dentro de una estructura sacular(Asca). Ascomicetos.

Basidiosporas: Se forman en una base o pedestal llamadabasidio. Basidiomicetos.

Dr. FERNANDO GARCIA GARROTE

CLASIFICACION DE LAS MICOSIS

Micosis cutáneas y superficiales

Se localizan en cabello y capas superficiales de la epider-mis.

Dermatomicosis o tiñas

Son lesiones por hongos (generalmente imperfectos) queafectan a los tejidos queratinizados (piel, pelos y uñas) sin in-vadir zonas más profundas. Son queratinofílicos y queratinolíti-cos. Las especies productoras pertenecen a tres generos: Epi-dermophyton, Microsporum y Trichophyton. Tratamiento: Lava-dos con productos ácidos y derivados imidazólicos y ketocona-zol (locales) o griseofulvina, ketoconazol (sistémico).

Pitiriasis versicolor

Producida por Malassezia furfur. Es la más frecuente. Afectaa la capa córnea de la piel del tronco. Se da en relación con te-rapéutica corticoidea. Las lesiones afectadas emiten fluores-cencia bajo la lámpara de Wood. Tratamiento con sulfuro deselenio, azoles tópicos.

Piedra

Es una infección del pelo por Piedraia hortai (piedra negra) yTridrosporon beigehiil (piedra blanca). Se dan en regiones tro-picales. Tratamiento: con soluciones de selenio o mercurio.

Tiña negra palmar

Es una afección de la capa córnea producida por Exophia-lal werneckii. Tratamiento a base de azufre, ácido salicílicoo yodo.

Micosis subcutáneas

Infeciones limitadas al tejido subcutáneo.

Sporotrichosis

Micosis granulomatosa crónica producida por Sporothrixschenckii (hongo dimórfico), caracterizada por una lesión pri-maria ulcerosa en el lugar de inoculación y nódulos y abscesosen las vías de drenaje linfático. Puede existir lesión sistémica,huesos y pulmones (que se confunden con TBC). La esporotri-cosis diseminada es rara y se da en inmunocomprometidos,diabéticos y personas sometidas a corticoterapia. Tratamiento:yoduro potásico oral, itraconazol o anfotericina B (formas dise-minadas).

Cromoblastomicosis o dermatitis verrucosa

Es una infección crónica de la piel caracterizada por la for-mación de nódulos cutáneos verrucosos y papulomatosos (encoliflor) que están producidos por hongos dematiáceos (negros)

337

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

76

RESPUESTAS: 76: 3; 77: 4; 78: 5; 79: 1; 80: 4.

Respecto a los hongos, todas las respuestas son correctas, excepto:

1. Muchos de ellos presentan dimorfismo.2. La quitina les da las características tintoriales débilmente gram

(+).3. Son protistas aerobios y fotosintéticos.4. Se tiñen con la metanamina de plata.5. El medio de cultivo estándar es el Agar Sabouraud cloranfenicol.

¿Cuál de las siguientes asociaciones no es cierta?:

1. Pitiriasis versicolor - Malassezia furfur.2. Tinea capitis - Microsporum canis.3. Micetoma - Psedoallescheria boydii.4. Tiña negra palmar - Trychophyton rubrum.5. Piedra negra - Piedraia hortai.

¿Cuál de los siguientes tipos de esporas no es asexual?:

1. Artrospora.2. Clamidospora.3. Blastospora.4. Esporangiospora.5. Ascospora.

El tratamiento de elección en la esporotricosis diseminada es:

1. Anfotericina B.2. Soluciones de mercurio.3. Ketoconazol.4. 5-Fluorocitosina.5. Cirugía.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el Aspergillus sp. es falsa?:

1. Penetra principalmente por inhalación.2. La localización más frecuente es la pulmonar.3. La especie más frecuente en clínica es Aspergillus fumigatus.4. Tiene hifas aseptadas no ramficado.5. El tratamiento es la aspergilosis broncoalérgica son los corticoi-

des.

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79

80

o pigmentados y localizados preferentemente en MMII. Trata-miento: cirugía, anfotericina B y 5-fluorocitosina.

Micetoma

Infección destructiva crónica producida por hongos, localiza-da en el pie que generalmente son producidas por Pseudoa-llescheria boydii. El riesgo de diseminación es mínimo. Puedenaparecer infecciones bacterianas secundarias de evolución fa-tal. Tratamiento: Cirugía, ioduro potásico y nistatina tópica, aveces requieren tratamiento sistémico.

Micosis profundas primarias

Las cuatro producidas por hongos dimórficos y todas presen-tan una distribución regional.

Histoplasmosis

Micosis sistémica con leves alteraciones pulmonares produ-cido por Histoplasma capsulatum. Procede de excrementos deaves y murciélagos. Se da en EE.UU. (cuencas del Mississippi yOhio), Centro y Sudamérica y el Caribe. Es un hongo intracelu-lar. Tratamiento: Ketoconazol, itraconazol, anfotericina B (for-mas graves, f. crónicas, inmunodeprimidos).

Blastomicosis

Micosis sistémica que afecta primero al pulmón y se disemi-na por piel, tejido celular subcutáneo y huesos producida porBlastomyces dermatitidis. En el pulmón produce granulomasepiteliales de células gigantes y neutrófilos e hiperplasia pseu-doepiteliomatosa semejante al carcinoma epidermoide. Endé-mica de EE.UU., medio-oeste y sureste, en zonas de ríos. Trata-miento: Ketoconazol e itraconazol para formas extraSNC, anfo-tericina B en formas graves.

Coccidiomicosis

Micosis sistémica generalmente asintomática (60%) produ-cida por Coccidioides immitis. En el 40% de los casos, cuadropseudogripal. Es endémica en EE.UU. (Arizona, California y Te-jas), México y Sudamérica. Tratamiento: anfotericina B, keto-conazol, itraconazol, fluconazol son posibles alternativas.

Paracoccidiomicosis

Micosis sistémica con afectación cutaneomucosa producidapor Paracoccidioides brasiliensis. Tambien es frecuente laafectación ganglionar y esplénica. Area de distribución: Brasil,Colombia, Venezuela. Tratamiento: ketoconazol en las formasleves y anfotericina B en las graves, sulfamidas.

Micosis oportunistas

Candida sp

Hongos levaduriformes, ovoides, gram (+), catalasa (+), que

se reproducen por gemación. Produce múltiples infecciones:Muguet (candidiasis oral), Esofagitis, vaginitis y balanitis, pa-roniquia (tumefacción subungueal caliente y dolorosa), ocular,cardíaca, SNC, pulmonar, osteoarticular, renal y pulmonar. Lasespecies más frecuentes son Candida albicans, C. tropicalis yC. glabrata (ver otros). Es especialmente frecuente en ADVP.Tratamiento: nistatina, agua bicarbonatada y violeta de gen-ciana en las formas leves (orofaríngeas), fluconazol (esofagitisy algunas infecciones sistémicas), anfotericina B en las graves.

Aspergillus sp

Hongo termófilo con hifas septadas con ramificaciones enángulo de 45°. Penetra por inhalación aunque también a travésde la córnea, piel... Se localiza preferentemente en el pulmónproduciendo alergia (hipersensibilidad tipo I y tipo III), coloniza-ción de cavidades (quistes, bronquiectasias y cavidades tuber-culosas) o invasión del parénquima (aspergilosis pulmonar ne-crotizante crónica), aunque también produce otomicosis exten-sas, queratitis, sinusitis, endocarditis e infecciones del SNC. El90% son producidas por Aspergillus fumigatus. Si el aspergi-llus es recuperado de cultivos nasales muy frecuentemente sedesarrolla aspergilosis invasiva (en pacientes de riesgo). Trata-miento: Corticoides (aspergilosis broncoalérgica), exéresis (as-pergiloma), anfotericina B o 5-Fluorocitosina (en las formas in-vasivas).

Mucormicosis

Micosis oportunista de distribución mundial, producida porhongos del orden Mucorales. Producido por las especies deRhizopus (el más frecuente), Absidia, Rhizomucor, Mucor. Pre-sentan hifas anchas, sin septos, con bordes no paralelos y ra-mificaciones en ángulo recto. Afecta principalmente a diabéti-cos en cetoacidosis (macizo facial) e inmunodeprimidos (neu-monía, enfermedad diseminada). Tratamiento: Anfotericina B.

Tanto Aspergillus como los Mucorales tienden a invadir losvasos sanguíneos, produciendo infartos, necrosis, hemorragiasy diseminación a otros órganos.

Criptococosis

Micosis sistémica de distribución mundial producida porCryptococcus neoformans (C. neoformans gatii sólo en Austra-lia, Sudeste asiático, Oceanía, México, Brasil, Africa; reservo-rio, Eucaliptus camaldulensis). Penetra por inhalación y produ-ce lesiones pulmonares generalmente asintomáticas (inmuno-competentes), aunque puede propagarse a la sangre y SNC.Cuadro clínico: Meningoencefalitis, afectación pulmonar, cutá-nea, diseminada (SIDA). Dco: LCR teñido con tinta china (50%de los casos), observándose levaduras capsuladas; cultivo dela muestra (LCR, sangre...); detección de Ag criptocócico (aglu-tinación en látex), en suero o LCR (sensibilidad 95% en menin-gitis). Tratamiento: Anfotericina B y 5-fluocitosina. Fluconazol(tratamiento de mantenimiento en SIDA).

338

MICOLOGIA

Otros

Torulopsis glabrata (C. glabrata): Levadura. Infecciones uri-narias y de catéteres i.v. en inmunosuprimidos.

Rinosporidiosis: micosis subcutánea crónica que producemasas indoloras polipoides a veces pedunculadas en la muco-sa nasal y faríngea, producido por Rhinosporidium seeberi.

339

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

81¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la criptococosis es falsa?:

1. Se puede diagnosticar mediante tinción con tinta china.2. Es ureasa positivo.3. Es hongo filamentoso.4. Tratamiento de elección es con anfotericina-B y 5-Fluorocitosi-

na.5. Produce meningitis en pacientes con SIDA.

La dermatitis verrucosa es producida por:

1. Criptococo neoformans.2. Microsporum canis.3. Trichophyton rubrum.4. Hongos dematiáceos (negros).5. Aspergillus fumigatus.

El modo de presentación más frecuente en la infección por Torulopsis gla-brata es:

1. Granulomas pulmonares.2. Afectación ganglionar y esplénica.3. Infección urinaria.4. Otomicosis.5. Endocarditis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la mucormicosis es falsa?:

1. La especie más frecuente es Rhizopus sp.2. Afecta principalmente a diabéticos e inmunodeprimidos.3. El mucor presenta hifas anchas sin septos y ramificadas en án-

gulo recto.4. Se diagnostica mediante tinción con azul de lactofenol.5. El tratamiento de elección es la anfotericina B.

¿Cual de los siguientes hongos no causa una micosis regional?:

1. Coccidioides inmitis.2. Blastomyces dermatitidis.3. Histoplasma capsulatum.4. Sporothrix schenckii.5. Paracoccidioides brasiliensis.

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RESPUESTAS: 81: 3; 82: 4; 83: 3; 84: 5; 85: 4.

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Generalidades

Protozoos

Metazoos

Parasitaciones más frecuentes

PPARASITARASITOLOGIAOLOGIA

Capítulo V

Indice

GENERALIDADES

El parasitismo es un fenómeno de adaptación ecológica en-tre los seres vivos, que puede ser de varios tipos: comensalis-mo (asociación sólo útil para uno de los asociados), mutualis-mo (los asociados se ayudan mutuamente con ventajas com-partidas), simbiosis (cuando se potencia la capacidad vital decada parte frente un enemigo común), y parasitismo (un ser vi-vo se nutre a costa de otro, sin prestar por su parte ayuda ocompensación equivalentes). El parasitismo puede ser ocasio-nal (no es imprescindible; p. ej., Strongyloides) u obligado (ne-cesitan de un huésped: p.ej., Taenia y Trichomonas). La mayorparte de los parásitos son endoparásitos (invasión de órganosy tejidos); también pueden ser ectoparásitos. Los parásitospueden ser monoxenos (necesitan un único huésped) y hetero-xenos (necesitan para su ciclo dos o más).

La mayoría de los parásitos obtienen su energía por metabo-lismo anaerobio, pero en presencia de oxígeno tienen actividadoxidativa. Tienen un elevado contenido de hidratos de carbono;p. ej., glucógeno en helmintos y protozoos.

El parásito o simbionte puede ser: unicelular (protozoo, fig.5) o pluricelular (helmintos (fig. 6) y artrópodos).

PROTOZOOS

Animales eucariotas y unicelulares constituidos por proto-plasma y nucleoplasma. La actividad fisiológica de los protozoosse efectua en la forma vegetativa (trofozoito), pero en condi-ciones adversas forman quistes (inmóviles y con metabolismobajo) que son formas de resistencia y/o multiplicación. La re-producción puede ser asexuada: división binaria (Trypanoso-mas y Balantidium); endodiogenia y endopoligenia (producciónde células hijas en el interior de la célula madre, con liberaciónde las hijas y destrucción de la madre; p. ej. Toxoplasma) y fi-sión múltiple o esquizogonia (plasmodium en los hematíes) ysexuada (Plasmodium en el Anopheles).

Rizópodos

Amebas

Protozoos móviles con pseudópodos.

Intestinales

Entamoeba histolytica (fig. 5A), protozoo unicelular de la

clase Plasmodroma o Rizópodo que se tiñe con PAS y H-E. Re-duce el potencial red-ox creando un ambiente anaerobio. Tienedos formas: Trofozoito (mide 15-60 micras, es móvil, con un nú-cleo central). Es la forma patógena, con capacidad para fagoci-tar células. Quiste (organismo con pared rígida y cuatro núcleos).Se transmite por el agua o alimentos y su distribución es uni-versal, siendo el hombre su principal reservorio. Generalmentees asintomática. Diarrea con formación de úlceras intestinalesen botón de camisa y abscesos (fundamentalmente hepáticos).Diagnóstico: visión del parásito en heces. Tratamiento: porta-dores asintomáticos (iodoquinol, paramomicina), colitis aguda(metronidazol) y absceso hepático (metronidazol).

Otras amebas: E. hartmani, E. gingivalis, E. coli (no son pató-genas).

Extraintestinales

— Acanthamoeba:Ubicua. Mide 20-40 micras, con citoplasma espumosoy núcleo con cariosoma central. Produce meningoen-cefalitis amebiana crónica y queratitis. Tratamiento:Sensible in vitro (no in vivo) a sulfamidas, polimixinaB, clotrimazol, tetraciclinas, pentamidina.

— Naegleria:Ameba de vida libre, localizada en aguas estancadas.Miden 10-20 micras; citoplasma granular y escasamovilidad. Produce meningoencefalitis aguda, casisiempre mortal. La única especie es la N. fowleri. Tto:anfotericina B, rifampicina, miconazol.

Flagelados

Intestinales

G. lamblia (fig. 5B): parásito intestinal flagelado más fre-cuente que asienta en duodeno o yeyuno. Se desarrolla a pHalcalino. Tiene dos formas: trofozoito (piriforme con un discosuctorio ventral medio anterior, dos núcleos y un corpúsculocentral parabasal y ocho flagelos) y quiste maduro tetranuclea-do. Se divide por fisión binaria longitudinal. Generalmente esasintomático, aunque a veces produce diarrea (15 días de incu-bación) pero sin sangre ni moco. Más frecuente en personascon déficit de Ig A y homosexuales. También asociado a cua-dros de diarrea del viajero. Tto: metronidazol, tinidazol o clorhi-drato de quinacrina.

Extraintestinales

Trichomonas vaginalis: El trofozoito es piriforme, uninuclea-do, axostilo, membrana ondulante, costa y pelta, y cuatro fla-gelos en el extremo anterior. Es anaerobio y utiliza los hidratosde carbono como fuente de energía. Produce ETS: vaginitis,uretritis, proctitis... Tto: metronidazol.

Otros: Trichomonas tenax en boca; Pentatrichomonas homi-nis en intestino.

341

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

86

¿Cuál de los siguientes protozoos produce un cuadro de meningoencefalitisaguda?:

1. Entamoeba histolytica.2. Sarcocystis sp.3. Isospora belli.4. Dientamoeba fragilis.5. Naegleria fowleri.

¿Cuál es el protozoo de mayor tamaño?:

1. Acanthamoeba sp.2. Giardia lamblia.3. Cyclospora cayetanensis.4.. Balantidium coli.5 . Isospora belli.

¿Cuál de los siguientes protozoos no causa habitualmente síntomas intesti-nales?:

1. Toxoplasma gondii.2. Giardia intestinalis.3. Entamoeba histolytica.4. Isospora belli.5. Cryptosporidium parvum.

Si se sospecha que un paciente con déficit de IgA presenta giardiasis, ¿aqué nivel del aparato digestivo hará la biopsia endoscópica?:

1. Recto-sigma.2. Ciego.3. Antro gástrico.4. Porción proximal del intestino delgado.5. Esófago.

La forma clínica de presentación más frecuente en la infección por Tricho-monas vaginalis es:

1. Diarrea.2. Malabsorción.3. Prurito vulvar.4. Meningitis.5. Gastritis.

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RESPUESTAS: 86: 5; 87: 4; 88: 1; 89: 4; 90: 3.

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Ciliados

Balantidium coli (fig. 5C)

Protozoo ciliado patógeno para el hombre con dos formas devida: trofozoito oval, con dos núcleos de diferente tamaño, ci-toplasma granular; recubierto por filas de cilios pequeños. Enel hombre se presenta en sus fases de trofozoito oval y quisteredondo. Es el protozoo más grande. Produce diarrea crónicacon moco pero sin sangre. Tto: tetraciclina.

Apicomplexa

Intestinales (coccidios)

Isospora

Protozoo esporulado con reproducción sexuada y asexuada.

Especie: I. belli (diarrea leve autolimitada, fig. 5D), que infectaal hombre por ingestión de ooquistes que liberan los esporo-zoitos en el intestino, multiplicándose por esquizogonia intra-celular con eliminación de merozoitos, algunos de los cualesevolucionan a gametos que fecundan y se liberan con las he-ces como ooquistes inmaduros con las heces. Acido-alcohol re-sistente. Produce diarrea en inmunodeprimidos, con cristalesde Charcot-Leyden y eosinofilia sanguínea. Tratamiento: Cotri-moxazol, Pirimetamina.

Sarcocystis sp

Zoonosis producida por Sarcocystis sp. al ingerir carne decerdo (S. sui-hominis) o de vacuno (S. bovi-hominis), con tubosde Miescher conteniendo bradizoitos (corpúsculos de Rainey).La vaca y el cerdo son hospedadores intermediarios. Producediarrea y vómitos.

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PARASITOLOGIA

A Rizópodos. Entamoeba histolytica.

Núcleo

Vacuola

Núcleo

Flagelos

Filas decilios

Estoma

Micronúcleo

Macronúcleo

Vacuola

Esporoquistes

Ooquiste

Esporozoitos

Seudópodos

B Flagelados. Giardia intestinalis (lamblia)

C Ciliados Balantidium coli

D Apicomplexa. Isospora Belli

Fig. 5. Protozoos.

Criptosporidium sp

Protozoo esporulado. Reproducción sexuada y asexuada se-menjante a la isospora. Zoonosis que incide en inmunodeprimi-dos y niños con un cuadro gastrointestinal de intensidad varia-ble. Acido-alcohol resistente (tinción de Kinyoun). Relacionadocon ingesta de agua contaminada. No hay tratamiento especí-fico.

Cyclospora sp

Recientemente hallado como parásito humano. Ooquistescon dos esporoquistes y dos esporozoitos. Produce diarreaacuosa subaguda tanto en inmunocompetentes como inmuno-comprometidos. Ubicuo, especialmente frecuente en Nepal.No hay tto. específico.

Extraintestinales

Toxoplasma gondii

Parásito intracelular obligado de células nucleadas. Presen-ta tres formas:

Trofozoito (taquizoito), forma oval que se tiñe con el Wrighto Giemsa, responsable de la fase aguda.

Quiste, PAS (+), rodeado por una cápsula que se tiñe conplata. Contiene abundantes bradizoitos. Es el responsable dela fase crónica.

Ooquiste ovoide con pared resistente que sólo se origina enlos gatos (hospedador definitivo). El hombre se contagia por in-gestión de ooquistes infectivos o carne conteniendo quistescon bradizoitos.

Clínica: durante la gestación, aunque suele ser asintomáticapara la madre, puede ser grave para el feto (embriopatía toxo-plasmática fetal y toxoplasmosis congénita del lactante). En elhombre son frecuentes las formas asintomáticas, aunque tam-bién produce linfadenitis de Piringer-Kuchinka, coriorretinitis,meningoencefalitis, miocarditis... (más frecuente en inmunode-primidos). Diagnóstico: Test de Sabin-Feldman e inmunofluores-cencia, cultivo en líneas celulares suplementadas. Tratamiento:pirimetamina y sulfadiacina; alternativas: clindamicina.

Hemáticos

— Plasmodium spp.: Pertenece al phylum Sporozoa, e in-cluye cuatro especies patógenas para el hombre: P. vi-vax y P. ovale (Fiebre terciana benigna), P. falciparum(paludismo pernicioso o F. terciana maligna) y P. mala-riae (F. cuartana). Se transmite por picadura de lahembra del mosquito Anopheles. Su ciclo biológicoconsta de dos etapas (ver fig. 7):* Fase asexuada, esquizogónica o endógena, con

multiplicación en el hombre. Esquizogonia exoeri-trocitaria o tisular (criptozoitos e hipnozoitos), quese produce en el hígado, y Esquizogonia eritrocíti-ca, en los hematíes.

* Fase sexuada, esporogónica: Se produce en el tu-

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8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

91¿Cuál es el único protozoo ciliado?:

1. Entamoeba histolytica.2. Giardia lamblia.3. Balantidium coli.4. Isospora belli.5. Todos ellos son ciliados.

Señale cuál de los siguientes parásitos es ácido-alcohol resistente:

1. Criptosporidium spp.2. Toxoplasma gondii.3. Giardia lamblia.4. Ascaris lumbricoides.5. Ninguno.

¿Cuál de las siguientes tinciones no ayudaría en el diagnóstico histológi-co de la toxoplasmosis?:

1. Wright.2. Tinción de PAS.3. Giemsa.4. Tinción de gram.5. Tinción de plata.

¿Cuál de los siguientes protozoos se reproduce por endopoligenia?:

1. Toxoplasma gondii.2. Trypanosoma cruzi.3. Balantidium coli.4. Plasmodium vivax.5. Entamoeba coli.

Sobre el paludismo es cierto que:

1. Se transmite por mosquitos del género Culex.2. Plasmodium falciparum produce formas leves de enfermedad.3. Es muy rara la resistencia de P. falciparum a los antipalúdicos.4. El ciclo asexuado se produce en tubo digestivo del mosquito.5. P. vivax y P. ovale requieren además tratamiento para las for-

mas extraeritrocitarias.

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RESPUESTAS: 91: 3; 92: 1; 93:4; 94:1; 95: 5.

bo digestivo de la hembra del mosquito Anophe-les.

Clínica: Produce meningoencefalitis (p. falciparum), anemiahemolítica, CID, insuficiencia renal, distress respiratoria y rotu-ra esplénica. Dco: gota gruesa o extensión con tinción deGiemsa, Lischman o Romanosky y pruebas serológicas. Trata-miento: P. vivax, ovale y malariae, para la parasitemia eritrocí-tica: cloroquina; y para la extraeritrocítica (hipnozoitos): prima-quina. P. falciparum, parasitemia eritrocítica: cloroquina; siproviene de zona de resistencia a cloroquina, tratar con sulfatode quinina, pirimetamina-sulfadoxina, tetraciclina, clindamici-na, mefloquina, halofantrina, quinghaosu.

— Piroplasma (Babesia): Parásito intraeritrocítico queproduce clínica de hemólisis. Las especies patógenaspara el hombre son: B. microti (asintomática), B.diver-gens o B. bovis (a. hemolítica, esplenomegalia, icteri-cia e insuficiencia renal). Casos de sepsis grave enpacientes esplenectomizados. Se transmite por garra-patas. Dco: demostración de babesias intraeritrocita-rias con Giemsa. Tto: exanguinotransfusión y quinina.

Microsporidia

Protozoos intracelulares con una fase de esquizogonia y otra

esporogónica. 5 géneros patógenos: Enterocytozoon bieneusi(diarrea crónica en VIH), Encephalitozoon cuniculi (queratopatíaepitelial punctata), Nosema spp. (queratitis), Pleistophora spp.(miositis), Septata intestinalis (infección diseminada en VIH).Infestación por ingestión de quistes.

Diagnóstico: Tinción tricrómica modificada en heces, Biop-sia intestinal, Dco. de género y especie por m. electrónico. Notratamiento específico.

Hemoflagelados

Leishmania spp

Pueden adoptar dos formas: Amastigote (parásito intracelu-lar en el hombre) y Promastigote (en el mosquito Phlebotomuso Lutzomyia, vector de la infección y en los medios de cultivo).Clínica: Leishmaniasis visceral o Kala-azar (L. donovani, la másfrecuente en los países mediterráneos es la subespecie infan-tum), afecta a inmunocomprometidos (SIDA, trasplantados).Leishmaniasis cutánea o botón de Oriente (L. tropica) y Leish-mania cutáneo-mucosa (L. braziliensis y mexicana).

Diagnóstico: demostración de Leishmanias en bazo, médulaOsea y ganglios. Cultivo en medio NNN, o medio de Schneider.Serología y test cutáneo de Montenegro. Tto: estibogluconatosódico y antimoniato de meglumine, Anfotericina B.

344

PARASITOLOGIA

A NematodosTrichuris trichiura

B CestodosTenia solium

C TrematodosFasciola hepática

Fig. 6. Helmintos.

Trypanosoma spp

Protozoo flagelado transmitido por artrópodos. El subgrupoTrypanosoma brucei comprende dos especies patógenas parael hombre: T. gambiense , T. rhodesiense, originando la Tripa-nosomiasis africana o enfermedad del sueño, transmitida poruna mosca del género Glossina, mosca tsé-tsé. SubgéneroSchizotrypanum: T. cruzi causante de la Tripanosomiasis ame-ricana o enfermedad de Chagas, transmitida por un triatómido.Dco: Método de gota gruesa, teñida con Giemsa (en todas lasfases en T. gambiense y T. rhodesiense y en la fase aguda úni-camente en el T. cruzi). Xenodiagnóstico (T. cruzi). Investiga-ción del parásito en ganglios satélites, sangre y LCR; determi-nación de IgM en el LCR, observación de células de Mott (Tri-panosomiasis africana). Tratamiento: suramina o nitroimidazol.

Pneumocystis carinii

Protozoo que se tiñe con metenamina argéntica, Giemsa,pero no con Gram o H-E. Actualmente se le considera más pró-ximo filogenéticamente a los hongos. Puede adoptar formacio-nes de pared fina formadas sucesivamente por prequistes jó-venes, prequistes intermedios y prequistes viejos. Otros ele-mentos: quistes con ocho núcleos rodeados de citoplasma;quistes vacíos. Produce infecciones respiratorias graves en ni-ños e inmunodeprimidos (leucemia linfoblástica, Enf.de Hodg-kin, SIDA, LLC...). Dco por visualización del parásito (tinciones,IFD) de muestras respiratorias (esputo, BAL...). Tratamiento:Cotrimoxazol, pirimetamina.

Blastocystis hominis

Protozoo intestinal de dudosa acción patógena.

METAZOOS

Nematodos

Cuerpo cilíndrico con dimorfismo sexual y aparato digestivo.Preferencia por la anaerobiosis.

Localización entérica

Ver fig. 8.

Ascaris lumbricoides

Gusano cilíndrico, largo y grueso que habita en el intestinodelgado. Las larvas salidas del huevo emigran por vía hemáticaal hígado, corazón, pulmón (signo de Loeffler, cristales deCharcot-Leyden en el esputo), eosinofilia. Ascensión por el ár-bol respiratorio, deglución y formación de adultos en intestino.A veces emigración aberrante (colédoco, ampolla de Vater,apéndice, perforación a peritoneo). Diagnóstico: visualizaciónde huevos en heces o a veces larvas en esputo. Tratamiento:Mebendazol (ver fig. 8)

345

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

La manifestación clínica más habitual de la infección por Babesia spp. es:

1. Diarrea.2. Neumonía en inmunodeprimidos.3. Embriopatía.4. Anemia hemolítica.5. Meningitis.

¿Cuál de las siguientes tinciones es la habitual para diagnosticar P. cari-nii?:

1. Plata.2. Hematoxilina eosina.3. Gram.4. Ziehl.5. Tinta china.

Uno de los siguientes nematodos es de localización intestinal:

1. Trichinella spiralis.2. Onchocerca volvulus.3. Loa loa.4. Angyostrongilus cantonensis.5. Trichuris trichiura.

¿Cuál es el tratamiento de elección de la infección por Ascaris lumbricoi-des?:

1. Primaquina.2. Metronidazol.3. Cotrimoxazol.4. Mebendazol.5. Anfotericina B.

El Test de Graham o del papel cello es empleado en el diagnóstico de:

1. Enterobius vermicularis.2. Anisakis simplex.3. Ancilostoma duodenale.4. Giardia lamblia.5. Ascaris lumbricoides.

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RESPUESTAS: 96: 4; 97: 1; 98: 5; 99: 4; 100: 1.

Trichuris trichiura (fig. 6A)

Parte cefálica filiforme y caudal gruesa. Se localiza en elciego y es generalemnte asintomático, a veces produce prolap-so rectal. Diagnóstico: Visualización de huevos en heces. Tra-tamiento: Mebendazol (Ver fig. 8).

Uncinarias

Necator americanus (Centroamérica, Sudamérica y Africa) yAncylostoma duodenale (Oriente Medio y Mediterráneo). Sonpequeños fusiformes y de color blanquecino. Tienen una cáp-sula bucal con dientes (A. duodenale) y dos láminas semicircu-lares (N. americanus) que les permiten fijarse al intestino yproducir hemorragias incoercibles. Las larvas atraviesan la pielintacta (pápula pruriginosa) por vía venosa llegan al pulmón,ascienden por el árbol respiratorio, faringe y son deglutidasformando adultos en el intestino (duodenitis). Pueden produciranemia ferropénica. Diagnóstico: Visualización de huevos enheces. Tratamiento: Mebendazol.

Strongiloides stercoralis

Las hembras partenogenéticas ponen huevos de los que sa-len en el intestino larvas rabtidoides eliminadas al suelo.

Ciclo directo: las larvas emitidas con las heces evolucionanen el suelo a larvas filariformes (strongyloides) infectivas parael hombre.

Ciclo indirecto: las larvas rabditoides en el suelo se transfor-man en adultos rabditoides. De los huevos depositados por lashembras salen larvas rabditoides que se transforman en l. fila-riformes infectivas.

Ciclo autoinfestante: transformación en el intestino de laslarvas rabditoides a larvas filariformes infectivas. Clínica simi-lar a uncinarias; infecciones diseminadas en inmunodeprimi-dos. Diagnóstico: Larva rabditoide en heces. Tratamiento: Tia-bendazol.

Enterobius vermicularis

Vive en el ciego. Cuando es fecundada la hembra pone loshuevos en el borde del ano produciendo prurito nocturno. Diag-

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PARASITOLOGIA

Anopheleshembra

Gametos Ooquinetos Ooquistes

Esporozoitos

Picadura-Inoculación

Esquizogonia apigmentada Hipnozoitos: P. vivax, P. ovaleEsquizogonia apigmentada

Merozoitos Híg

ado

Hom

bre

Eri

troc

itos

Esq

uizo

goni

a pi

gmen

tada

Gametocitos

Esquizonte

Trofozoitoadulto

Merozoitos

Trofozoitojoven

Fig. 7. Ciclo vital del Plasmodium sp.

nóstico: Visualización del parásito o de los huevos. Test deGraham o del papel cello. Tratamiento: Mebendazol, Pamoatode pirantel.

Anisakis sp.

Parásito de mamíferos marinos. La larva infectiva se ingiereal comer pescado crudo (arenques, boquerones, ceviche), pro-duciendo en el estómago cuadros pseudoulcerosos, y pseudo-obstructivos en intestino delgado (granulomas eosinófilos).Frecuente en Japón y Holanda. Tratamiento: Cirugía en cua-dros obstructivos, extracción por endoscopia del parásito.

Localización en tejidos

Trichinella spiralis

Mide de 1-4 mm. y se enquista en el músculo estriado. Com-pleta su ciclo biológico en un solo huésped. El adulto vive en elintestino delgado. El hombre se infecta al ingerir carne de cer-do parasitado y los quistes liberan las larvas en el intestino,donde se transforman en adultos; el macho copula y muere; lahembra penetra en la mucosa intestinal, donde expulsa larvasque por vía hemática llegan a los músculos estriados, donde seenquistan. Clínica: Triquinosis. Tratamiento: Mebendazol.

Angyostrongilus cantonensis

Parásito de la rata. Produce meningitis eosinofílica (sudesteasiático). Tratamiento: Sintomático.

Filarias

— Wuchereria bancrofti es la más extendida. El huéspedintermediario es el Culex pipiens fatigans. Microfila-rias sanguíneas con periodicidad nocturna o subperió-dicas diurnas (elefantiasis).

— Brugia malayi: Microfilarias sanguíneas con periodici-dad nocturna. Filariasis linfática. Produce linfangitisintermitente (Elefantiasis).

— Loa loa: vive en tejido celular subcutáneo, produce tu-mefacción cutánea eritematosa (edemas de calabar).Microfilarias diurnas en sangre.

Diagnóstico: Investigación de microfilarias en sangre. Trata-miento: Dietilcarbamacina.

— Onchocerca volvulus (oncocercosis): produce nódulosfibróticos en tejido subcutáneo y la ceguera de los rí-os. Microfilaria en tejido circundante. Dco: Test deMazotti. Tratamiento: Ivermectina.

— Dracunculus medinensis: huésped intermediario uncrustáceo del género Cyclops. Clínica: Dracunculosis.Urticaria y edema angioneurótico, infección del tra-yecto verminoso. Diagnostico: el verme origina pruri-to, flictena, rotura la vesícula apareciendo en el fondola extremidad anterior de la hembra, expulsión de lasmicrofilarias en contacto con el agua.

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8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

101¿Cuál de los siguientes nematodos no es de localización intestinal?:

1. Strongiloides stercoralis.2. Ascaris lumbricoides.3. Enterobius vermicularis.4. Wuchereria bancrofti.5. Ancylostoma duodenale.

Señale cuál de las siguientes asociaciones respecto a la filariasis es inco-rrecta:

1. Wuchereria bancrofti --- Elefantiasis.2. Loa loa --- Tumefacción cutánea eritematosa.3. Brugia malayi --- Elenfantiasis.4. Drucunculus medinensis --- Ceguera de los ríos.5. Onchocerca volvulus --- Nódulos subcutáneos.

¿Cuál es el tratamiento de elección en la infección por Taenia solium?:

1. Niclosamida.2. Tiabendazol.3. Mebendazol.4. Metronidazol.5. No requiere tratamiento.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el botriocéfalo (Diphylobo-trium latum) es incorrecta?:

1. El hombre se contagia a partir de un pez de agua dulce.2. Es capaz de producir anemia megaloblástica.3. Produce importantes repercusiones clínicas.4. El tratamiento de elección es la niclosamida.5. Es el cestodo más largo.

RESPUESTAS: 101: 4; 102: 4; 103: 1; 104: 3.

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Tratamiento.: Extracción mecánica. Niridazol, tiaben-dazol.

— Mansonella spp.: no patógenos. Microfilarias aperió-dicas.

Cestodos

Gusanos planos y segmentados que viven en el intestino delos vertebrados.

Adultos

Taenidae (Ver fig. 9) T. saginata: cestodo más frecuente, que se localiza en el ye-

yuno, con cuatro ventosas pero sin ganchos. El huésped inter-mediario es el ganado vacuno, el huésped definitivo es el hom-bre, que se parasita al ingerir carne con las larvas (Cistycercusbovis). Generalmente es asintomático.

T. solium (fig. 6B), cestodo localizado en el yeyuno proximal,posee cuatro ventosas y una doble corona de ganchos. El hos-pedador intermedio es el cerdo, albergando el hombre el pará-sito adulto como hospedador definitivo o la fase de larva (cisti-cercosis). Generalmente asintomático.

Diagnóstico: Presencia de proglótidos en heces. Tratamien-to: Niclosamida o prazicuantel.

Hymenolepidae

H. nana: cestodo de pequeño tamaño con cuatro ventosas yuna corona de ganchos. Parasita el intestino humano, donde seencuentran el adulto, huevos y larvas cisticercoides (vellosidadintestinal). También se puede encontrar la larva en artrópodos(hospedador intermediario). Se localiza en el íleon. Sólo apare-ce clínica en personas que albergan numerosos parásitos. Di-seminación entre convivientes con gran hacinamiento.

H. diminuta: cestodo natural de roedores que raramente in-fecta al hombre.

Diagnóstico: Investigación de huevos en heces. Tratamiento:Niclosamida, Prazicuantel.

Dilepididae

Parásito de perros y gatos (Dipylidium caninum). La larva sedesarrolla en pulgas o piojos del perro. No produce síntomas.

348

PARASITOLOGIA

Hombre parasitado

Suelo A) Huevo no infectivo

B) Huevo infectivo con larva

Ingestión delhuevo con larva

SueloEclosión de la larva yformación de adultosmachos y hembras.Copulación.

Trichuris trichiura

Eclosión de la larvarabditoide

Eclosión de lalarva, paso porhígado, corazón,pulmón, ascensiónpor árbol bronquial,deglución, adultosmachos y hembras.Copulación.

Ascaris lumbricoides

Eclosión de la larvafilariforme

Penetración por la piel.Paso por corazón,pulmón, ascenso porárbol bronquial, deglu-ción, intestino, adultosmachos y hembras.Copulación.

Anquilostoma y/o Necator

Fig. 8. Ciclo vital de los geohelmintos.

Diagnóstico: determinación de huevo en heces. Tratamiento:Niclosamida., Prazicuantel.

Botriocéfalo

Es el cestodo más largo (Diphylobotrium latum). En su cicloaparecen dos hospedadores intermediarios: el 1.° es un crustá-ceo (cyclops). El 2.° es un pez de agua dulce (salmón, trucha...),desde el que se contagia el hombre. Clínica: es casi nula, coneosinofilia moderada y a veces anemia megaloblástica (altera-ciones neurológicas) porque el parásito desdobla los complejosB12-Factor intrínseco. También se reduce la absorción de fola-tos, ácido ascórbico, tiamina y riboflavina. Tratamiento: Niclo-samida o paramomicina.

Larvas

Echinococcus granulosus

Cestodo ciclofilídido muy pequeño. Para su evolución preci-sa una fase larvaria quística. El adulto se aloja en el intestinodel perro (cánidos) y como larva en órganos de diversos anima-les y del hombre. En el perro se desprenden anillos que liberanhuevos, siendo ingeridos por un humano. En el intestino libe-ran el embrión hexacanto, que se desplaza por el tronco portalhasta el hígado, donde anida y origina el quiste hidatídico.Puede sobrepasar esta barrera y llegar al pulmón o a cualquierotro órgano. Está lleno de un líquido transparente como aguade roca que contiene la arena hidatídica, con vesículas prolíge-ras hijas y nietas que forman hidátides. El quiste está rodeadopor una membrana germinal, rodeado por una adventicia pro-ducto de la reacción de los tejidos circundantes. En caso deque se produzca la rotura del quiste, se produce shock anafi-láctico. Diagnóstico: sospecha tras estudios de imagen (eco-grafía, TAC, RNM, radiología). Confirmación por pruebas sero-lógicas (hemaglutinación indirecta, ELISA, IgE específica), o vi-sualización del parásito (vómica, cirugía). Eosinofilia. Reaccio-nes de sensibilización: Intradermorreacción de Casoni y subcu-taneorreacción de Fontana (poco usadas). Tratamiento: Cirugía(elección), +/– inyección intraquística de agente escolicida, Al-bendazol, Mebendazol, Praziquantel (perioperatorios o únicossi quistes inoperables).

Cisticercosis

Enfermedad producida por el Cistycercus cellulosae. El hom-bre adquiere esa fase al ingerir huevos de T. solium formándo-se el cisticerco. se desarrolla en cualquier tejido, pero más fre-cuentemente en el SNC (espacio subaracnoideo de base cere-bral y región periventricular), ojos, músculo, tejido celular sub-cutáneo. Clínica: calcificación en Rx, alt. psíquicas, crisis epi-lépticas, HT craneal.... El LCR muestra pleocitosis eosinofílica ehipoglucemia. Dco: inmunológico. Tto: Albendazol, prazicuantel.

349

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

105Cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a los cestodos es correc-

ta:

1. La tenia Echinococcus tiene al hombre como hospedador defini-tivo.

2. El adulto de la Taenia solium se aloja en el cerdo.3. El huevo de la Taenia saginata es infectivo para el hombre, pro-

duciendo la cisticercosis (Cistycercus bovis).4. El Diphylobotrium latum presenta dos hospedadores intermedia-

rios.5. El tratamiento de elección en las cestodosis es quirúrgico.

La localización más habitual de la cisticercosis es:

1. Hígado.2. Pulmón.3. Sistema nervioso central.4. Ciego.5. Ganglio linfático.

¿Cuál de las siguientes asociaciones es falsa?:

1. Clonorchis sinensis --- colangiocarcinoma.2. Fasciola hepatica --- hepatocarcinoma.3. Paragonimus westermani --- afectación pulmonar.4. Schistosoma haematobium --- cáncer de vejiga.5. Schistosoma mansoni --- sintomatología hepatointestinal.

¿Cuál de los siguientes fármacos no emplearía en el tratamiento de lostrematodos?:

1. Praziquantel.2. Niridazol.3. Oxamniquina.4. Metrifonato.5. Metronidazol.

Sobre Anisakis sp. es falso que:

1. Es parásito de mamíferos marinos.2. Produce cuadros pesudoulcerosos.3. El tratamiento de elección es mebendazol.4. Se adquiere por la ingesta de pescado crudo.5. Es un nematodo.

RESPUESTAS:105: 4; 106: 3; 107:2; 108:5; 109: 3.

106

107

108

109

350

PARASITOLOGIA

Trematodos

Platelmintos (clase Digenea), con dos ventosas (distoma),son hermafroditas (excepto los esquistosomas). La reproduc-ción sexual del adulto va seguida de multiplicación asexuadapor sucesivas fases larvarias en caracoles (ver fig. 8).

El ciclo biológico es parecido en todos ellos. Precisan doshospedadores intermediarios. El huésped definitivo es el hom-bre u otros mamíferos. El primer h. intermediario es un caracol(molusco) donde pasa sucesivamente por los estadíos: miraci-dio (larva ciliada liberada del huevo), esporocisto, redias y cer-carias. Estas salen del caracol y las de algunas especies se en-quistan (metacercarias) en peces, hormigas, cangrejos, vegeta-les, parasitando al h. definitivo (hombre). Otras cercarias inva-den al hombre directamente (Schistosomas). Se localizan en:plexos venosos (esquistosomas); pulmones (Paragonimus wes-termani); hígado y vías biliares (Fasciola, Clonorquis y Dicroco-elium dentriticum); intestino (Fasciolopsis buski, Heterophyes,

etc.). Las especies que parasitan más frecuentemente al hom-bre son:

— Schistosoma haematobium, esquistosomiasis (Bilhar-ziasis) urinaria.

— S.mansoni, S. japonicum, S. intercalatum: esquistoso-miasis hepatointestinal ( hipertensión portal).

— Fasciola hepática (fig. 6C, cuadros colangiopáticos),infección comiendo berros.

— Clonorchuis sinensis (colangicarcinoma), Paragonimuswestermani (cuadros pulmonares que se confundencon la tuberculosis, Sudeste Asiático).

Diagnóstico: Investigación de huevos en las heces, cuandolos trematodos se ubican en el intestino, hígado, plexos veno-sos intestinales o hemorroidales; en orina o esputo.

Tratamiento: Praziquantel, Niridazol, oxamniquina, metrifonato.

Intestino Adulto

Suelo Salida de proglótidosLiberación de huevos

Cisticercus bovisen músculo

Bóvidos Hombre Suidos

Ingestión de músculoparasitado Hombre

Adulto de T. saginata

Intestino del hombre

Adulto de T. solium

Huevos de T. solium,cisticercosis humana

Cisticercus cellulosaeen músculo

Fig. 9. Ciclo vital de los cestodos (familia Taenidae).

PARASITACIONES MAS FRECUENTES

Resumidas en las tablas IX (protozoos), X (nematodos); XI yXII (platelmintos).

351

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Miracidio

Esporocisto

Redia

Cercaria

Hombre Adultos en hospedadordefinitivo (huevos)

1.° hospedadorintermedio:Moluscoacuático oterrestre

Schistosoma sp.

Cercaria

Adulto

Hospedador definitivoHombre

Fasciola hepáticay otros trematodos

Metacercaria enpeces, hormigas,crustáceos, vege-tales.Ingestión

2.° hospedador intermedio

Fig. 10. Ciclo vital de los trematodos.

352

PARASITOLOGIA

TABLA IXParasitaciones más frecuentes.

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Isospora Ooquistes maduros, Diarrea acompañada Cotrimoxazolbelli. coprofagia, geofagia, muchas veces con

hidropinia (personas eosinofilia y cristales inmunocomprometidas). de Charcot-Leyden

Sarcocystis: Quistes intramusculares Diarreabovi hominis con bradizoitos (tubos intermitente.Sui hominis. de Miescher).

Ingestión de carne debóvido o suido.

Cryptosporidium Ingestión de ooquistes Enteritis. No tratamientosp. (parvum). con cuatro esporozoitos específico.

en alimentos o aguas (Espiramicina,contaminadas. Paramomicina)

Microsporidia. Quistes ingeridos con Multiplicación ¿Albendazol?alimentos o bebidas. intracelular, diarrea.

Enfermos SIDA.

Giardia Quistes tetranucleados Diarreas, Metronidazol.intestinalis ingeridos con agua o malabsorción.(lamblia). alimentos. Cuadros alérgicos.

Trichomonas Trofozoitos, contacto Vaginitis, uretritis, Metronidazol.vaginales. sexual. prostatitis.

Entamoeba Quistes tetranucleados, Diarrea, absceso Metronidazol.histolytica. ingeridos con alimentos hepático, pulmonar, yodoquinol,

o bebidas. cerebral, ameboma. paramomicina.

Balantidium Quistes contaminando Formas disentéricas, Tetraciclina,coli. alimentos o bebidas. colitis balantidiana metronidazol.

crónica.

353

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

TABLA IX (Continuación)Parasitaciones más frecuentes.

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Cyclospora sp. Quistes maduros. Diarrea. CotrimoxazolEnfermos SIDA.Ingestión quistes infectivos.

Plasmodium sp. Esporozoitos inoculados Clásica: tiritona, fiebre, Esquizontocidas: con la picadura de sudoración cloroquina,Anopheles hembra. Complicaciones: en P. amodiaquina,Esquizogonia apigmentada falciparum relacionados mefloquina,en hígado, esquizogonia con su biología y quinina, sulfamidas,intraeritrocítica. fisiopatología. sulfonas, proguamil,Gamogonia. cloroguanil, halofantrina.

Hipnozoitozida: primaquina.Asociacionesmedicamentosas:sulfadoxina +pyrimethamina/Sulfona +pyrimethamina.

Toxoplasma Ooquistes con esporozoitos Cefalea, fiebre, adenitis. Pyrimethamina,gondii (alimentos, agua). Quistes Abortos, alteraciones sulfonamida.

con bradizoitos (carne de fetales.animal parasitado).Trasplacentaria.

Leishmania sp. Promastigotes en Amastigotes intracelulares. AntimoniatoPhlebotomos (mosquito) Lesiones dérmicas (Botón de meglumina.inoculados al picar. de Oriente), Espundia, Uta, Anfotericina B.

Ulcera de los chicleros.Kala Azar.

354

PARASITOLOGIA

TABLA IX (Continuación)Parasitaciones más frecuentes.

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Tripanosomas Tripanosomas Enfermedad del sueño. Suramina, melarsoprol, gambiense metacíclicos Tripomastigotes Eflornitina.o rhodesiense. inoculados en sangre y LCR.

con la picadurade mosca.Género Glossina.

Tripanosoma Tripanosomas Localización Nifurtimox, cruzi. metacíclicos intracelular Benzonidazol.

con las heces amastigotesde un triatómido, epimastigotesinoculación tripomastigotes.por rascado, Enfermedado diversas mucosas. de Chagas.

Amebas Quistes, formas Encefalitis amebiana Naegleria: limax: vegetativas granulomatosa; subaguda Anfotericina B. Naegleria y Acanthamoeba (Vía olfatoria). Queratitis Rifampicina y Acanthamoeba. (EAG) +/– uveítis. Miconazol.

Naegleria (MAP). meningoencefalitis Acant. in vitroamebiana primaria; sulfadiacina,aguda. (Vía olfatoria) Polimixina B.

Pneumocystis Quistes. Disnea, tos, cianosis, Trimetoprim,carinii. fiebre, infiltrados sulfametoxazol,

pulmonares, imágenes Pentamidina.retículo-nodulares.

355

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

TABLA XParasitaciones más frecuentes. Nematodos

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Angiostrongylus Larva 3: H.I. caracoles Meningoencefalitis Tto. sintomático.cantonensis. y babosas. H.D. eosinófila.

especies del género Rattus.

Angiostrongylus Larva 3: H.I. babosas, Fiebre, dolor Tiabendazol.costarricensis. H.D. roedor. abdominal.

Eosinofilia, diarreasy vómitos.

Strongyloides Larva filariforme. Lesiones tegumentarias. Tiabendazolstercoralis. Afectación pulmonar, Albendazol.

sintomatología intestinal.

Toxocaracanis. Huevo conteniendo Localización extraintestinal Tiabendazol.una larva infectiva. eosinofilia intensa.

Larvas en ojo, SNC.

Uncinarias. Larva filariforme. Prurito piel, afectación Mebendazol, A. duodenale, pulmonar, afectación Albendazol.N. americano. intestinal (eosinofilia,

hemorragias intestinales).

Ascaris Huevos embrionados. Afectación pulmonar. Mebendazol, lumbricoides. Eosinofilia moderada. Albendazol.

Afectación intestinal(según parasitación).Lesiones a distancia.

Trichuris Huevos embrionados. Afectación intestinal Mebendazol, trichiura. (según grado de Albendazol.

parasitación), prolapso rectal.

Enterobius Huevos embrionados. Prurito anal. Algunas Mebendazol, vermicularis. Retroinfección. manifestaciones intestinales. Albendazol.

Loa-Loa. Larva 3 infectiva; Localización dérmica Dietilcarba-inoculada con la de los adultos, periodicidad macina/Ivermectina.picadura de un diurna de microfilarias;tabánido. eosinofilia edemas aberrantes.

356

PARASITOLOGIA

TABLA X (Continuación)Parasitaciones más frecuentes. Nematodos

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Wuchereria Larva 3 infectiva, Elefantiasis Dietilcarbamacina.bancrofti con la picadura en miembros Ivermectina.Brugia malayi. de culícidos. inferiores

y escroto.Microfilariasnocturnas (Wb)Cepas periódicasnocturnas ycepas subperiódicas(Bm)

Dracunculus Ingestión de Nódulos subcutáneos, Extracción mecánica,medinensis. crustáceos como complicaciones Niridazol,

(Cyclops) con infecciones Tiabendazol.larvas infectivas. bacterianas.

Onchocerca Larvas infectivass Adultos en nódulos Ivermectina.volvulus. con la picadura subcutáneos,

de un Simúlido. microfilariasdermotropas,afectación ocular.

Anisakis sp Larva tipo I en Permanencia en Extracciónpeces (HI), adultos cavidad gástrica o endoscópicaen mamíferos intestinal, eosinofilia Extracciónmarinos. Anisakis, variable, granulomas quirúrgica.Phocanema, eosinófilos.Contracaecum.

Trichinella Ingestión de Intestinales, Mebendazolspiralis carne de cerdo diarrea. Edema. Albendazol.

conteniendo Mialgias yquistes de Tr. artralgias.spiralis. Eosinofilia.

357

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

TABLA XIParasitaciones más frecuentes.Platelmintos (Cestodos)

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Botriocéfalo Larva plerocercoide, Síndrome intestinal. Niclosamida,ingerida junto con el pez praziquantel.que parasita.

Echinococcus Ingestión de (embrióforos) Quiste hidatídico de Mebendazol.granuloso huevos expulsados por diversas localizaciones. Albendazol.

un perro parasitado. Praziquantel.

Tenia saginata Ingestión de carne de Asintomático o ligera Niclosamidabovino con cysticercus sintomatología Praziquantelbovis. abdominal.

Tenia solium Ingestión de carne de Asintomática, Niclosamidacerdo conteniendo ligeros trastornos Praziquantelcysticercus cellulosae. abdominales.

Cisticercosis Ingestión de huevos Localización cerebral, Albendazolhumana (embrióforos) de ocular, muscular Praziquantel

T. solium. del cisticerco.

Hymenolepis nana Ingestión de huevos con Localización intestinal Niclosamidaalimentos o bebida. No del adulto, larva Praziquantelse descarta la ingestión en vellosidadesde cysticercoide en un intestinales, huevos.artrópodo (ciclo en múridos).

Hymenolepis Ingestión accidental Localización Niclosamidadiminuta de cysticercoide en del adulto en la luz Praziquantel

un artrópodo. intestinal. MebendazolAlbendazol

Dipilidium Cysticercoide ingerido Adulto en intestino Niclosamidacaninum accidentalmente con eliminando progloditos Praziquantel

una pulga del perro. grávidos.

Esparganosis. Larvas plerocercoides Parasitación cutáneo Tratamiento«Spirometra Sp.» y raramente procercoides, mucosa, edema quirúrgico.

ingeridas con anfibios orbitario, lesionesparasitados, o aplicaciones oculares, prurito,locales de músculo de localización en tejidoanfibio parasitado. subcutáneo.

358

PARASITOLOGIA

TABLA XIIParasitaciones más frecuentes.Platelmintos (Trematodos)

Parásito Fase infectiva. Forma Sintomatología más Tratamientode transmisión significativa

Dicrocoelium Metacercaria en Distomatosis Praziquantel.dendriticum. hormigas parasitadas, hepatobiliar.

fijas sobre hierbas.Formas hepáticasen adultos.

Fasciola Metacercaria Distomatosis Praziquantel.hepática. sobre berros, ingeridos hepatobiliar.

crudos. Formas adultas Halozoum (localizaciónhepatobiliares. del adulto en faringe).Halozoum.

Schistosomas Molusco como H.I. Bilharciasis, intestinal Praziquantel.mansoni, Furcocercarias. y cecal, lesionesjaponicum, Inmersión del hombre hepáticas y pulmonares.intercalatum. en agua contaminada.

Schistosoma Molusco como H.I. Bilharciasis vesical. Praziquantel.haematobium. Furcocercarias

por inmersión en aguacontaminada,Schistosomulosy/o adulto.

Fasciolopsis Molusco, metacercarias Distomatosis Praziquantel.buski. en vegetales acuáticos, intestinal,

ingeridos crudos. diarrea.

Gastrodiscoides Molusco, metacercarias Distomatosis Praziquantel.hominis. en vegetales acuáticos. intestinal.

Paragonimus Metacercarias en crustáceos Distomatosis Praziquantel.westermani. de agua dulce, ingestión. broncopulmonar,

1.er

hospedador localizaciones aberrantesMolusco. cerebrales y oculares.

Opistorchis Molusco, metacercarias Distomatosis Praziquantel.Clonorchis en peces ingeridos crudos hepatobiliar.

359

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

BALOWS, A.; HAUSLER, W. J. Jr.; HERRMANN, K. L.; ISENBERG,H. D.; SHADOMY, H. J.: «Manual of Clinical Microbio-logy». American Society for Microbiology; 209-572:1033-1054, 1991.

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BIBLIOGRAFIA

Sección 8

A. hydrophila, 322Acanthamoeba, 341Acinetobacter, 321Actinomyces, 326Adenovirus, 331Aerococcus, 317agar chocolate, 305Agar Sabouraud, 305agar sangre, 305aglutinación, 306Alphavirus, 333Ancylostoma duodenale, 346Angyostrongilus cantonensis, 347Anisakis sp., 347Anopheles, 343Arcanobacterium, 318Arenaviridae, 334Ascaris lumbricoides, 345Aspergillus fumigatus, 338Astrovirus, 333Auramina-rodamina, 305Autótrofas, 313B. anthracis, 319B. burgdorferi, 326B. cereus, 319

B. fragilis, 325B. henselae, 328B. melitensis, 321B. recurrentis, 326Babesia, 344Bacteriófagos, 311Balantidium coli, 342Bartonella bacilliformis, 324Betalactamasas, 308BHI, 305Biología molecular, 307Blastomicosis, 338Blastomyces dermatitidis, 338Bordetella, 322Borrella, 326Branhamella catarrhalis, 320Brucella, 321Brugia malayi, 347Bunyviridae, 334C. botulinum, 324C. D2, 318C. difficile, 324C. diphteriae, 317C. fetus, 324C. jeikeium, 318

361

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

C. jejuni, 324C. perfringens, 324C. septicum, 324C. tetanil, 324C. ulcerans, 318Calicivirus, 333Calymmatobacterium granulomatis, 324Candidas albicans, 338Capnocytophaga, 323Cápsula, 311carbohidrato C, 315catalasa, 308Cisticercosis, 349Cistycercus cellulosae, 349Clonorchis sinensis, 350CNA, 306Coccidioides immitis, 338Coccidiomicosis, 338Conjugación, 312Coombs, 306Coombs directo, 307Corpúsculo elemental, 327Corpúsculo reticular, 327Corynebacterium, 317Cósmidos, 312Coxsackie, 332Criptococosis, 338Criptosporidium sp, 343Cromoblastomicosis, 337Cryptococcus neoformans, 338Cyclospora sp, 343Chlamydia psittaci, 327Chlamydia trachomatis, 327dermatitis verrucosa, 337Dermatomicosis, 337Diphylobotrium latum, 349Dipylidium caninum, 349Dracunculus medinensis, 347E. corrodens, 323Ebola, 334Echinococcus granulosus, 349Entamoeba histolytica, 340enterobacterias, 316, 320

vermicularis, 347Enterovirus, 332Enzinoinmunoanálisis (ELISA), 307Erysipelothrix rushiopathiae, 319Estafilococos, 313Estreptococos, 315

del grupo C, 316del grupo D, 316del grupo F, 316

Eubacterium lentum, 325factor V, 323Fasciola hepática, 350

fijación del Complemento, 307Filarias, 347Filoviridae, 334fimbrias, 311Flagelos, 311Flavimonas oryzihabitans, 321Flavivirus, 334Flavobacterium meningosepticum, 321Francisella, 322Fusobacterium, 325G. lamblia, 341Gardnerella vaginalis, 323Gemella, 317Gen. Ehrlichia, 328Giemsa, 305Gram, 306gramnegativos, 310grampositivos, 310Grupo HACEK, 323H. ducreyi, 323H. influenzae, 323H. nana, 348H. parainfluenzae, 323Hacek, 318Hantavirus, 334Helicobacter pylori, 324hemaglutinación, 306Hemólisis,

alfa, 315beta, 315gamma, 315

hemolítico del grupo A, 315Hepadnavirus, 331hepatitis B, 331Hepatitis C, 334Herpesvirus, 331Heterótrofas, 313Histoplasma capsulatum, 338Histoplasmosis, 338HIV-1, 335HIV-2, 335HTLV, 334I. belli, 342IF directa, 307IF indirecta, 307Inmunofluorescencia, 307Ixodes, 326JKc, 330Kliger, 308L. interrogans, 326L. pneumophila, 322Lactobacillus, 325Lancefield, 315Legionella, 322Leishmania spp, 344

362

INDICE DE MATERIAS

363

8

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Lentivirus, 335Leptospira, 326Leuconostoc, 317Liell, 314Listeria monocytogenes, 318Loa loa, 347Lowenstein-Jensen, 306M. avium complex, 326M. hominis, 327M. kansasii, 320M. leprae, 326M. marinum, 320M. tuberculosis, 326Marburg, 334Mc-Conkey, 306medio NNN, 345Medios de cultivo, 305

de enriquecimiento, 305diferencial, 306no selectivos, 305selectivo, 305

Membrana plasmática, 310Metanamina plata, 305Micetoma, 338Micosis,

cutáneas, 337oportunistas, 338profundas primarias, 338superficiales, 337

Microsporidia, 344Morbilivirus, 334Mucor, 338Mucormicosis, 338Mycoplasma pneumoniae, 326N. asteroides, 326N. brasiliensis, 326N. fowleri, 341N. gonorrhoeae, 320Naranja de acridina, 305Necator americanus, 346Neisseria meningitidis, 319No enterococos, 316Nocardia, 326Onchocerca volvulus, 347Orbivirus, 333Orthomyxovirus, 334oxidasa, 308P. falciparum, 343P. malariae, 343P. mallei, 321P. multocida, 323P. ovale, 343P. pseudomallei, 321P. shigelloides, 322P. vivax, 343

Papilomavirus humano, 330Papovavirus, 330Paracoccidioides brasiliensis, 338Paracoccidiomicosis, 338parainfluenza, 334Paramixoviridae, 334Paramyxovirus, 334Pared celular, 310Parvovirus, 330

B 19, 330PBP, 309PCR, 307Pediococcus, 317peptidoglicano, 310Peptostreptococcus, 324Phlebotomus, 344Picornavirus, 332Piedra, 337piel escaldada, 314Pitiriasis versicolor, 337plásmidos, 308, 311Pneumocystis carinii, 345Pneumovirus, 334Poliomavirus, 330Poliovirus, 332Poxvirus, 332Prevotella, 325Propionibacterium acnes, 325proteína M, 315Pruebas bioquímicas, 308Pseudomonas aeruginosa, 321Quellung, 316R. conorii, 328R. prowazekii, 328R. rickettsii, 328R. tsutsugamushi, 328R. typhi, 328Radioinmunoanálisis (RIA), 307Reacción de la Coagulasa, 308Reacción de Weil-Felix, 328Reducción de nitratos, 308Reovirus, 333Resistencia, 308Retrovirus, 334Rhabdovirus, 334Rhizopus, 338Rhodococcus equii, 318Rinovirus, 333Ritter, 314Rotavirus, 333Rubivirus, 333S. aureus, 313S. epidermidis, 314S. equisimilis, 316S. intercalatum, 350

S. japonicum, 350S. mansoni, 350S. saprophyticus, 314sarampión, 334Sarcocystis Sp, 342Schistosoma haematobium, 350Spirillum minus, 324Sporothrix schenckii, 337Sporotrichosis, 337Streptobacillus moniliformis, 324Streptococcus agalactiae, 316Streptococcus grupo viridans, 317Streptococcus pneumoniae, 316Streptococcus pyogenes, 315Strongiloides stercoralis, 346T. carateum, 326T. cruzi, 345T. gambiense, 345T. Kinyoun, 305T. palidum, 326T. pertunue, 326T. rhodesiense, 345T. saginata, 348T. solium, 348test de Coons (IF), 307Test de Mazotti, 347Thayer-Martin, 306Tinción,

de Gram, 305de Kinyoun, 343de Ziehl-Neelsen, 305tricrómica, 305

Tinta china 304Tiña negra palmar, 337tiñas, 337

Togavirus, 333Torulopsis glabrata, 339Toxoplasma gondii, 343Transducción, 312Transformacion, 312Trematodos, 350Treponema, 326Trichinella spiralis, 347Trichomonas vaginalis, 341Trichuris trichiura, 346Trypanosoma brucei, 345Trypanosoma spp, 345TSI, 308TWAR, 327Ureaplasma urealyticum, 327Ureasa, 308V. cholerae, 322V. mimicus, 322V. parahemolyticus, 322V. vulnificus, 322VDRL, 306Veillonella, 325Vibrio, 322virus, 329

ADN, 330ARN, 332BK, 330de la gripe tipos, 334de la Hepatitis E, 335de las paperas, 334de Norwalk, 333respiratorio sincitial, 334

Wuchereria bancrofti, 347Xanthomonas maltophilia, 321

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INDICE DE MATERIAS