ValvulopatíasInsuficiencia mitral

Anatomía de la válvula mitral

VELOS MITRALES

ANTEROLATERALVascularizado por CX y DA

POSTEROMEDIALVascularizado por CD* Más vulnerable a eventos isquémicos

MÚSCULOS PAPILARES

Obstrucción al paso de sangre entre auricula y ventriculo izquierdo a través de

la válvula mitral durante diástole

Estenosis Mitral

ETIOLOGIA: ReumáticaCongénita (muy poco frecuente)Degeneratica

Afecta en un 70% de los casos a mujeres

Fiebre ReumáticaInfección faríngea

(Grupo A, serotipo M)

Fiebre Reumática

Cardiopatía Reumática Crónica

1-5 semanas, 3%

Estenosis Mitral

Nódulo de ASCHOFF

Estenosis Mitral

Fiebre Reumática

Estenosis mitralCaracterísticas valvulares:• Fusión de las cuerdas tendinosas.• Engrosamiento y calcificación valvas.• FUSION COMISURAL

Estenosis Mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

STOP

Estenosis Mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

Estenosis Mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

Estenosis Mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

Estenosis Mitral

Enfermedad disneizante, hemoptizante y embolizante

• DISNEA–Ortopnea–DPN–Edema agudo de Pulmón

ClínicaEstenosis mitral

• TOS

• BRONQUITIS

• HEMOPTISIS.(“apoplejía pulmonar”)

• ASMA CARDIACO (EAP)

ClínicaCongestión pulmonar-

Estenosis mitral

• ARRITMIAS– Palpitaciones, fibrilación auricular.

• EMBOLISMOS– 10-25% de pacientes. s.t pero NO solo en FA

• IC DERECHA– Aumento “defensivo” de resistencia vascular pulmonar.

Disminuye edema intersticial, hemoptisis y mejora disnea y DPN. Aparece fatiga (bajo gasto). Caso extremo ICDcha.

Clínica –Complicaciones-

Estenosis mitral

• Dolor torácico– Por hipertensión pulmonar. Embolia coronaria

• Caquexia mitral– En IC Congestiva

• Disfonía– Compresión del nervio recurrente laríngeo

izquierdo

ClínicaSintomatología rara

Estenosis mitral

• Inspección– Mujer con facies mitral

• Pulso arterial– Normal (ojo en FA)

• Pulso venoso– Normal inicialmente. Si Hptp prominente onda a

por hipertensión VD– Si FA única onda v

Exploración

Estenosis mitral

• Palpación– No se encuentra movimiento apical presistólico (4º

ruido) porque la contracción auricular se disipa contra una válvula estenotica.

• Auscultación pulmonar– Datos de ICC. Estertores & Sibilantes.

Exploración

Estenosis mitral

• Auscultación Cardíaca.– Primer ruido fuerte– Chasquido de apertura– Soplo diastólico de llenado– Refuerzo presistólico

Exploración

Estenosis mitral

ExploraciónEstenosis mitral

• I.Mitral– Puede existir un soplo diastólico por hiperaflujo.

(ECG, clinica, exploracion, eco....)• I.Ao

– Soplo de Austin Flint. Pero ausencia de chasquido y arrastre.

• Estenosis tricúspide– Rara en ausencia de EM. Soplo aumenta en

inspiración..

Diagnóstico diferencialEstenosis mitral

• CIA• Mixoma• Estenosis tricuspide• Pericarditis constrictiva

Diagnóstico diferencial

Estenosis mitral

• ECG– Onda P mitral. No si FA.– Patrón de HVD ???

DiagnósticoEstenosis mitral

RX torax

• Aspecto y morfología de la válvula• Apertura del orificio mitral• Tamaño de la aurícula izquierda• Valoración del gradiente transmitral

(Doppler)• Presencia de trombos

Valor del eco en la estenosis mitral

Estenosis Mitral

Estenosis Mitral

• Cateterismo cardíaco– Posibilidad terapeútica

Diagnóstico. CateterismoEstenosis mitral

• Evolución lenta • Síntomas 4ª década de la vida• Curso acelerado si....embarazo,

FA, hipertiroidismo.• Pronóstico marcado por historia

de embolismo

Pronóstico

Estenosis mitral

TratamientoEstenosis mitral

• Profilaxis FR y endocarditis• Diuréticos• Digital (o BB) si FA• Anticoagulación• Valvuloplastia con balón• Cirugía: Comisurotomía o

prótesis

Estenosis MitralValvuloplastia con balón

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Managementofclinicallysignificantmitralstenosis (MVA<1.5cm2)

Symptoms

High-riskofembolismorhaemodynamic decompensation CItoPMC

Exercicetesting SurgeryCIorhigh-riskforsurgery

SymptomsPMC

Follow-up CItoorunfavourablecharacteristicsforPMC

Favourable anatomicalcharacteristics

Favourable clinicalcharacteristics*

PMC Surgery* Surgery PMC

YesNoYesNo

No Yes

No Yes No Yes

No Yes

YesNo

No Yes

Estenosis Mitral

Valvula flexibleNo IMNo calcioApar subvalvular bueno

Valvula rígidaIM

CalcioApar subvalv fusionado

ValvuloplastiaComisurotomia

Prótesis

Indicación: SintomasHTTPTromboembolismo recurrente

Insuficiencia mitral

• Incompetencia de la válvula que origina regurgitación de sangre en sístole desde el VI hacia AI.

• Movimiento normal de la V.Mitral depende de :– Pared auricular– Anillo– Valvas– Cuerdas tendineas y Músculo

papilar.– Pared VI.

Etiología Insuficiencia mitral

• Reumática (1/3)• Degenerativa• Prolapso mitral• Isquémica / Dilatación de VI

– Necrosis de m. Papilar o miocardio– Isquemia transitoria– Rotura de cuerdas o m. Papilar– Miocardiopatía dilatada

• Otras causas– Congénita– Calcificación del anillo– Endocarditis

Funcional

Orgánica

• Las consecuencias fisiopatológicas dependen si esta sobrecarga es AGUDA o CRONICA

FisiopatologíaInsuficiencia mitral

RAPIDEZ DE INSTAURACIONSEVERIDADADAPTACION DEL VI y AI

• Volumen de sangre que regurgita desde VI a AI en sístole– La regurgitación comienza tan pronto

como la presión de VI supera AI en sístole

– Persiste hasta hasta que la presión de VI cae por debajo de AI. PANSISTOLICA

FisiopatologíaInsuficiencia mitral

• Sobrecarga de volumen ..... Sin Posibilidad adaptación.

• 1.- AI de tamaño normal. Recibe gran volumen de sangre..... Elevación brusca de su presión....Hipertensión pulmonar

• 2.- VI recibe un mayor volumen de sangre que no puede acomodar....Aumenta su presión telediastólica.

Fisiopatología - Aguda -Insuficiencia mitral

Insuficiencia Mitral Crónica

Fisiopatología

Lesión valvular

Mecanismos de adaptación

Fallo miocárdico irreversible

• Sobrecarga de volumen ..... Posibilidad adaptación.

• 1.- AI se dilatada y aumenta su capacidad (compliance)... elevando poco su presión... Poca repercusión en lecho pulmonar.

• 2.- VI tb aumenta compliance....No aumenta su presión diastólica final.

– Mayor acortamiento de la pared del VI (salida de sangre a AI...Presión VI cae mas abruptamente al final de la sístole)........VI TRABAJA CON CARGA FAVORABLE

– Cae la tensión de la pared VI...Consumo O2 de VI es casi normal....Se tolera durante mucho tiempo la sobrecarga crónica de volumen del VI (Pr diastólica final normal o poco elevada y gasto normal).

Fisiopatología –Crónica -Insuficiencia mitral

• Sobrecarga de volumen ..... Posibilidad adaptación.

• 3.- En diastole la AI se vacía rápidamente en VI (seno y rápido).

• 4.- IM severa de larga evolución la función VI acaba deteriorándose. Se reduce FE, aumenta volumen diastólico final, elevación Pr AI, hipertensión pulmonar, elevación resistencias pulmonares (Similar a EM).

Fisiopatología –Crónica -

Insuficiencia mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

Fisiopatologíaaguda

Insuficiencia mitral

AI m VI AO AD T AP

ca cv

FisiopatologíaCronica

Insuficiencia mitral

• NO DISNEA (tarde) ¡¡¡¡– Presión AI no está aumentada...No

disnea.• FATIGA. ASTENIA

– Bajo gasto durante ejercicio.• Palpitaciones. FA

– Trombos son raros. Efecto lavado.

Clínica -CronicaInsuficiencia mitral

• IM AGUDAElevación brusca de presiones con IC Izquierda.Congestion Pulmonar.

ClínicaInsuficiencia mitral

• Inspección• Palpación• Pulsos• Auscultación cardiaca

ExploraciónInsuficiencia mitral

• Palpación– El llenado rápido protodiastólico se traduce en una

onda de llenado palpable (3º ruido).• Pulso hiperquinético / céler???

• Auscultación cardiaca– Primer ruido débil (IM evita tensión del aparato

valvular)– Soplo pansistólico (Borra 2º tono). Apex.– Tercer tono (llenado abrupto VI)– Soplo de llenado por hiperaflujo.– Desdoblamiento del 2º tono por cierre precoz de la

válvula Aortica.

Exploración

Insuficiencia mitral

Insuficiencia mitral

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SOPLO SISTOLICO

-INSUFICIENCIA TRICUSPIDE-ESTENOSIS AORTICA-MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

IM. Digto diferencial.

Signos IM CIV IT EAoSoplo Pansist. Pansist Pansist. Mesosis.

Localiz. Apex Mesoca. Mesoca. F. AoIrradiac. Axila Hemit. I. No CarótidaPVY Normal A y v

promin.Onda v promin.

Normal

Apex Hipercin Hipercin Debil-Nl Sostenido

ECG HVI. AI HVI-D HVD HVI

IM AGUDA. Exploración.

• Auscultación Cardíaca.– Cuarto tono por enérgica

contracción auricular (raro en la crónica).

– Soplo no es pansistólico, termina antes del final de la sístole. La elevada presión del VI se iguala con la presión de AI (elevada) antes del cierre aortico.

IM aguda vs Crónica.

Signos IM crónica IM agudaSoplo Rudo. Pansist. Termina antesLocalización Apex Apex-Mesoc.Irradiación Axila Cuello. EspaldaFrémito Apex AusenteApex Hipercinético HipercinéticoRx Cardiomegalia Nl. ICECG HVI. AI NL (IAM ?)

• ECG– Crecimiento AI. F. Auricular ??. HVI y

HVD en estadios avanzados.• Rx Torax

– Crecimiento AI y VI.• Rectificación borde cardíaco izquierdo.• Crecimiento AI (AP y Lateral).• Elevación bronquio izquierdo.• Tardíamente signos de congestión

pulmonar.

DiagnósticoInsuficiencia mitral

• Detectar la presencia de IM y su cuantía mediante Doppler

• Determinar la etiología• Valorar la repercusión sobre

tamaño y función de AI y VI

Insuficiencia Mitral

Utilidad del eco en la IM

CateterismoInsuficiencia mitral

Ventriculografía

• Tratamiento Médico– Digital– Diuréticos– Vasodilatadores– Anticoagulanción si

• FA o FA paroxistica• Embolismos previos

• Tratamiento quirúrgico– Valvuloplastia (reconstrucción) mitral– Prótesis

Insuficiencia MitralTratamiento

60a LVESD ≥40 mm and one of the following present: flail leaflet or LA volume ≥60 mL/m² BSA at sinus rhythm

Classes of recommendations

61

Level of evidence

62

63

Indications for mitral valve intervention in chronic secondary mitral regurgitation

64

Indications for mitral valve intervention in chronic secondary mitral regurgitation

Catheter-based mitral valve repair Mitraclip system