M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

M.T.CARDEMIL- ENFM 141/2010

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS


DEFINICIÓN

Solución de continuidad de la membrana corioamniótica

antes del inicio del Trabajo de Parto.


Frecuencia

10% de los Partos

80% a Termino 20% Pretermino

Gómez R; Boletín Perinatal 2001; (1): 5-23


TRASCENDENCIA

Asociada a morbilidad infecciosa materna corioamnionitis clínica y endometritis

puerperal)) y neonatal

Causa más importante de prematuridad y morbimortalidad perinatal.


TRASCENDENCIAComplicaciones de la RPM

Maternas:

• Infección Intrauterina y Corioamnionitis clínica.

• Endometritis Puerperal

• DPPNI

Fetales:

• Infección.• Sindrome de respuesta Inflamatoria Sistémica.• Prematurez.• Hipoplasia Pulmonar• Deformidades Ortopédicas

Boletín Perinatal 2001-2005


La RPMPrT antes de las 32 sem

Se asocia con alta morbilidad y mortalidad neonatal

sepsis, bronconeumonía, enterocolitis necrotizante daño neurológico: leucomalacia periventricular hemorragia intraventricular parálisis cerebral Enfermedad crónica pulmonar


¿porqué se rompen las membranas ovulares?


Propiedades fisiológicas de las Membranas corioamnióticas.

Las membranas corioamnióticas poseen propiedades elásticas que permiten cierto estiramiento o deformidad.

Esta propiedad se la otorgan Colágeno y elastina en cantidad suficiente y con un efecto protector dado por surfactante Pulmonar

Amnios formado por una capa de células cúbicas que descansa sobre otra capa de tejido conectivo denso rico en filamentos de colágeno y con alta resistencia. Tiene un grosor de 0,02 a 0,5mm.

Corion. Suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm de espesor ; pero tiene menor elasticidad.

La rotura se localiza generalmente encima del cuello por ser la zona más pobre físicamente y nutricionalmente , y estar en zona declive


Amnios

Corion

Decidua


Etiopatogeniade la RPM

Alteración de las propiedades físicas de las membranas:

Infección Isquemia Metrorragia: acción de la trombina y del hierro a

nivel coriodecidual que activan proteasas. Sobredistensión de las membranas Tabaquismo: quimiotaxis de leucocitos , liberación

de elastasas

Rivera y cols. Rev.Chil.Obstet.Ginecol. 2004;69(3):249-255


El sindrome de Respuesta Inflamatoria fetal

Una vez que los gérmenes han alcanzado el espacio coriodecidual (fase II) pueden secretar o inducir la formación de productos bacterianos :

1. Fosfolipasa A y C. , lipopolisacáridos: que pueden

estimular la síntesis de prostaglandinas por el amnios, corion y decidua.

2. Colagenasas. Las bacterias son fuentes conocidas de

proteasas, incluyendo varios tipos de colagenasas, que pueden actuar directamente sobre las membranas ovulares para promover su rotura.

Aumento de interleucinas que activan la síntesis de Pg.

Gómez et al1997


Rol de la Infección en la RPM

Rivera R, Caba F; Rev.Chil.Obstet.Ginecol; 2004;69.


La inflamación y su relación con la RPM.

Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos qu se encuentran en el tracto vaginal.

Los gérmenes producen aumento de macrófagos que liberan mediadores ( citoquinas) generando respuesta inflamatoria.

Citoquinas o marcadores endógenos: Interleukinas 1,2,6,8,10.FNT ,FAP, MIP1 alfa. entre otras.

Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de Prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasas y elastasas.

Se ha demostrado que los productos bacterianos son una fuente de Fosfolipasa A2 y C, y por esta vía también inducen liberación de prostaglandinas.

La `presencia de estos factores aumenta la sensibilidad del útero a la Ocitocina y prostaglandinas E2 y F2 alfa.

Como consecuencia: daño a la membrana y aumento de contracciones.


Fisiopatología de la RPM

*

Rivera y cols. Rev.Chil. Obstet Ginecol 2004


Factores de Riesgo Mayor

• Antecedentes de Parto Prematuro asociado a RPM : RR 3,6 veces más probabilidad de repetirla.

• Consumo de cigarrillo: RR 2,8 veces más que las que no fuman

• Metrorragia del 2º y 3º Trim. esta se debe a DPPNI por aumento de la irritabilidad y de la presión intrauterina.

Rivera Z, Caba F y cols; REVCHIL OBSTET.GINECOL 2004; 69(3):249-255)


Otros Factores de riesgo

• Vaginosis Bacteriana.

• Polihidroamnios.

• Incompetencia Cervical.

• Embarazo Gemelar.

• DIU in útero.

• Malformaciones y Tumores Uterinos


DIU y Riesgo de Infección

60% IIA

25% Hongos

Gómez y cols, SMFN 2003


Diagnóstico

Escurrimiento de L.A por genitales

Examen físico: Especuloscopía ( TV prohibido)

Tests de cristalización : imagen en hojas de helecho.

Otros tests : pH, Test Nitrazina

Células de descamación.

Evaluación ultrasonográfica


Diagnóstico diferencial

Leucorrea Incontinencia de Orina Tapón mucoso Otras más raras: - Rotura de la bolsa amniocorial - Hidrorrea decidual - Rotura de quiste vaginal


Manejo de la RPM


Manejo Inicial

� Certeza Diagnóstica.

� Certeza en el diagnóstico de EG

� Determinar Condición Fetal: TNS

� Determinar existencia de T. De P.

� Descartar presencia de Corioamnionitis


Otros Exámenes fetales

• Evaluación Ultrasonográfica.

• Verificación Vitalidad fetal ( TNS, PBF )

• Estimación E.G.

• Apoyo diagnostico : medición L.A.

• Diagnóstico de malformación fetal.

• Examen sonográfico del cervix.

• Amniocentesis : Cultivos.


Conductas médico-obstétricas Generales

Hospitalización No usar tocólisis Profilaxis de Enf. Membrana Hialina Antibioticoterapia Buscar y tratar infecciones urinarias Seguimiento hematológico y ecográfico. Vigilar estrechamente UFP. Vigilancia estrecha signos asociados a morbilidad y

aparición complicaciones.


ALFREDO OVALLE S. y colsREV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3)


Medidas generales de Enfermería Obstétricaen casos de RPPrT.

Reposo en cama Aseo genital 3 veces al día. Apósito estéril Control signos vitales: Pulso y Temperatura c/6

hrs. Control obstétrico: LCF, Tono uterino, DU. Evaluación periódica de signos infección y de la

UFP.


Conductas de PesquizaExámenes

• Identificación de Infección de Tracto Genitourinario

Sedimento urinario y Urocultivo Cultivo de Streptococo B Gram Cervico vaginal

• Detección de cambios hematológicos:

Hemograma ( Recuento de Blancos) Proteína C Reactiva y VHS


Manejo de RPM > 35 sem.

• Hospitalizar.

• Interrumpir Embarazo.

• Manejo expectante.


¿ Cómo Prevenir las Complicaciones Neonatales ?

•Administración de Antibióticos profilácticos:

• Prolongan el período de Latencia.

• Reducen la incidencia de Corioamnionitis clínica.

• Reducen incidencia de Sepsis Neonatal, Neumonia, Distress respiratorio, y Enterocolitis Necrotizante

• Administración de Corticoides cuando corresponda.


Manejo de RPM Pre-TerminoAntibióticos Profilácticos

Antibióticos: penetrar en tejidos pélvicos maternos penetrar en compartimento fetal

Ampicilina + Eritromicina por 48 hrs. ev. ; luego oralhasta cumplir 7-10 días.

Pueden usarse : Cefalosporina, Clindamicina, Gentamicina.

Deben usarse agentes activos contra el Estreptococo grupo B, al menos durante el Parto.


Diagnósticos de Matronería

Alto riesgo de infección intraamniótica r/c la perdida de la integridad de las m.o.

Alto riesgo de alteración del bienestar fetal r/c presencia de gérmenes en cavidad amniótica.

Objetivos asistenciales : pesquizar oportunamente indicadores de alteración.

reducir el riesgo de infección intraamniótica.


Manejo de Enfermería Obstétrica

• Hospitalización. Reposo. Manejo Expectante

• Control de signos vitales : temperatura y Pulso.

• Exámenes de laboratorio cada 6 horas.

• Aseo Genital con Povidona Yodada. Cada 4/ 2 hrs.

• Observación y cambio Paño clínico.

• Restringir tactos vaginales


Infección Intrauterina y Corioamnionitis


Definiciones

• Infección Intraamniótica : cultivo positivo de L.A. obtenido mediante Amniocentesis transabdominal.

• Corioamnionitis Clínica : cuadro caracterizado por fiebre y otros signos y síntomas.

• Corioamnionitis Histológica : infiltrado leucocitario de las membranas fetales y plato corial de la placenta.


Vías de la Infección

Vía Ascendente : desde el cervix o la vagina.

Diseminación hematógena a través de la placenta

Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas.

Accidental por procedimientos quirúrgicos.

La vía ascendente es la más común.


Estadíos de la Infección

Estadío I: crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de germenes patólógicos en vagina o cuello. VAGINITIS

Estadío II: los gérmenes acceden a cavidad uterina y se ubican en la decidua . DECIDUITIS.

Estadío III: los gérmenes ganan la cavidad (AMNIONITIS) , los vasos fetales( CORIOVASCULITIS) y el corion y amnios (CORIOAMNIONITIS).

Estadío IV: los gérmenes llegan al feto. ( NEUMONITIS, BACTERIEMIA, SEPSIS)


Vías de Infección Intrauterina y Corioamnionitis

*

Arias F, Rodriguez L Am J Obstet Gynecol 1993


Frecuencia de la Infección Intraamniótica

� 30 al 40% de las pacientes con RPM y 10 al 15% de las pacientes con T. De P. Prematuro.

� Sólo 10 al 30% de las pacientes con Infección Intraamniótica presentan Corioamnionitis Clínica.


Corioamnionitis Clínica

Cuadro que se presenta en 5 al 20 % de las pacientes con RPM de Pre-término. Indicadores Clínicos que definen diagnóstico:

Signo Mayor : Fiebre de 38ºC y +

Signos Menores:Leucocitosis ( 15ooo y + )Taquicardia Materna ( 100 lat/min)Sensibilidad Uterina Flujo de L.A. Turbio y mal olorTaquicardia Fetal ( 160 lat/min y +)


ATENCIÓN DEL PARTO


Tratamiento de la CorioamnionitisClínica

• Interrupción del embarazo entre las 6-8 hrs de realizado el diagnóstico ( Parto )

• Antibiótico terapia Sistémica inmediata • Reforzar atención de enfermería: pesquiza oportuna de indicadores de mayor compromiso materno-fetal.


Complicaciones del embarazo

Presentación pelviana 3-4% Incidencia en población general 3,3-8,9% Incidencia en RPM de término 16,8% Incidencia en RPM de pretérmino 36-53% Incidencia en oligoamnios

Oligoamnios que a su vez puede dar: Compresión de cordón Desaceleraciones variables severas Apgar bajo Fascies de Pott RCIU Hipoplasia pulmonar


Prolapso de cordón

0,3-0,6% Incidencia en población general0,3-1,7% Incidencia en RPM de término2,0-3,2% Incidencia en RPM de pretérmino

Desprendimiento de placenta

0,8% Incidencia en población general4% Incidencia en RPM

Complicaciones del Parto


Infección OvularConducción del Parto

• Monitorización estricta FCF y DU• Vigilancia de Período de Latencia ( 8 hrs.)• Mantener vía venosa .• Cumplir con Antibióticoterapia sg. Indicación médica.• Restringir tactos vaginales.• Referencia a médico : Alteración FCF., DU, Sensibilidad uterina .• observar y referir cambios en aspecto y consistencia L.A• Cumplir con toma de exs. laboratorio.• Aseos perineales con Povidona Yodada , cambio paño clínico.• Asegurar comodidad a la madre.• Manejo de Dolor, referencia para A. Peridural en caso necesario.


Atención P.Expulsivo y Neonato

Vigilar condición fetal y duración período. Coordinación con Unidad RN: Neonatólogo presente. Aspiración inmediata de

secresiones. Cultivo de sec gástricas. Baño con Clorhexidina. Antibióticos, Exámenes. Alumbramiento: Alto riesgo de alteración por retención e

Inercia. Vigilar duración período y características de anexos. Post-alumbramiento: :: Prevenir Inercia e Infecciön

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