Neumología NAC

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CONCEPTO

La neumonía es una de las infecciones que con más frecuencia requiere un ingreso hospitalario. La clasifi cación clásica dis-tingue entre las neumonías adquiridas en la comunidad, las neumonías nosocomiales o intrahospitalarias, las neumonías asociadas al ventilador y las neumonías asociadas a los cuida-dos relacionados con la salud, denominadas según el término anglosajón health-care associated pneumonia (HCAP).

La neumonía intrahospitalaria se defi ne como aquella que ocurre una vez transcurridas 48 horas del ingreso de un enfermo en el hospital, excluyéndose así las infecciones respi-ratorias que pudieran encontrarse en período de incubación en el momento del ingreso. La neumonía asociada al ventila-dor es un subgrupo de neumonías intrahospitalarias que se defi ne como aquella que ocurre una vez transcurridas 48 a 72 horas de la realización de una intubación orotraqueal. Las HCAP se solapan, por sus características clínicas, su diagnós-tico y su tratamiento, con las neumonías intrahospitalarias. Sin embargo, actualmente prefi ere considerarse que estas neu-monías son totalmente distintas a las intrahospitalarias, por lo que suelen estudiarse de manera diferenciada.

Casi todos los datos clínicos y microbiológicos de las neu-monías intrahospitalarias de los enfermos no intubados se han obtenido por extrapolación de trabajos realizados en los pacientes que padecían una neumonía asociada al ventilador. Esto se debe a la mayor frecuencia de esta última, al mayor número de estudios que sobre ella se han llevado a cabo y a la mayor exactitud existente en esos casos para defi nir las diver-sas variables objeto de análisis y para identifi car los organis-mos responsables en cada caso.

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infec-ciones intrahospitalarias en los Estados Unidos y tiene una incidencia que varía entre 5 y 10 casos/1.000 ingresos en el hospital. Esta incidencia aumenta de 6 a 20 veces en los enfer-mos que están sometidos a ventilación mecánica. La neumo-nía intrahospitalaria representa el 25% de las infecciones que ocurren en cualquier unidad de cuidados intensivos y se aso-cia con una morbilidad y una mortalidad muy elevadas. Su

aparición aumenta la estancia media, en promedio, unos 7 a 9 días, lo que se traduce en un incremento importante de los costes sanitarios. No obstante, la incidencia de la neumonía intrahospitalaria varía según los criterios que se utilicen para defi nirla y también según las características de la población estudiada. Asimismo, puede variar según cuál sea el método microbiológico (cuantitativo o cualitativo) que se use para el diagnóstico. La neumonía intrahospitalaria se observa en el 9% a 27% de los pacientes que tienen una intubación oro-traqueal y el 90% de las que se diagnostican en las unidades de cuidados intensivos ocurre durante la ventilación mecáni-ca. La incidencia aumenta de forma signifi cativa a medida que se eleva el número de días en los que el enfermo se ven-tila mecánicamente.

El momento en el que se contrae la neumonía es un impor-tante factor de riesgo en relación con la infección por microor-ganismos patógenos específi cos. Las neumonías de inicio pre-coz, es decir, las que se desarrollan en los cuatro primeros días del ingreso hospitalario, tienen mejor pronóstico y una mayor probabilidad de deberse a bacterias sensibles a los antibióti-cos. Las de inicio tardío, esto es, las que aparecen a partir del quinto día del ingreso hospitalario, se asocian con una morbi-lidad y una mortalidad intrahospitalaria más altas, además de con una probabilidad mayor de deberse a microorganismos patógenos multirresistentes. Los enfermos que sufren una neumonía intrahospitalaria precoz, pero que han recibido un tratamiento antibiótico o han estado hospitalizados en los 90 días previos, también tienen una mayor probabilidad de tener una infección por organismos resistentes. Actualmente se estima que la neumonía intrahospitalaria tiene una morta-lidad que oscila entre el 33% y el 50%, cifra que aumenta aún más en los casos que se acompañan de una bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii o Staphylococ-cus aureus meticilín-resistente.

ETIOLOGÍA

La neumonía intrahospitalaria está ocasionada principalmen-te por bacterias y, rara vez en los enfermos inmunocompe-tentes, por hongos o por virus. Los agentes patógenos más comunes son las bacterias aeróbicas gramnegativas, como Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae

36 Neumonía intrahospitalaria HUGO LOUREIRO KOECHLIN y ANTONI TORRES MARTÍ

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290 SECCIÓN V Infecciones respiratorias

y Acinetobacter spp. Las infecciones causadas por cocos gram-positivos se deben principalmente a Staphylococcus aureus, sobre todo a las cepas resistentes a la meticilina. Las neumo-nías por Staphylococcus aureus se describen más habitualmen-te en los pacientes diabéticos, con traumatismos craneoence-fálicos o ingresados en unidades de cuidados intensivos. Sin embargo, la frecuencia de los microorganismos multirresis-tentes como responsables de la neumonía puede variar en fun-ción del hospital analizado, las características de la población estudiada, la existencia de una exposición previa a antibióti-cos o el tipo de unidad de cuidados intensivos considerada.

Se asume que los agentes causales de las neumonías intrahospitalarias y de las asociadas al ventilador son muy similares, aunque Staphylococcus aureus resistente a la metici-lina y Klebsiella pneumoniae predomina en los enfermos no intubados y Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas malto-philia y Acinetobacter spp. en los pacientes ventilados artifi cial-mente. La incidencia de los microorganismos multirresisten-tes ha aumentado algo en los últimos años, sobre todo en las personas trasplantadas y en los individuos ingresados en uni-dades de cuidados intensivos.

Los factores de riesgo asociados al desarrollo de infecciones debidas a microorganismos multirresistentes se resumen en la tabla 36-1. La infecciones pulmonares nosocomiales causadas por hongos, como Candida spp. y Aspergillus fumigatus, suelen ocurrir en los enfermos trasplantados, los inmunodeprimidos por fármacos y los neutropénicos, mientras que es infrecuente que se describan en las personas inmunocompetentes. La neumonía intrahospitalaria de origen viral es muy rara en los pacientes inmunocompetentes. No obstante, los virus aislados más habitualmente en estos casos son Infl uenzavirus, Parain-fl uenzavirus, Adenovirus y Pneumovirus.

PATOGENIA

El desarrollo de una neumonía intrahospitalaria precisa de la existencia de un trastorno previo en los mecanismos de defen-sa del individuo, que debe unirse a alguna otra situación que potencie la virulencia de los agentes patógenos. Las fuentes de infección más frecuentes se relacionan con el uso de disposi-tivos y de equipos respiratorios, que además pueden favorecer la transferencia de gérmenes entre los enfermos y el personal sanitario. Algunas condiciones preexistentes, como la grave-dad del cuadro clínico, la enfermedad subyacente, un posible antecedente quirúrgico o una antibioticoterapia previa, pue-den facilitar la génesis de la infección respiratoria.

La aparición de una neumonía intrahospitalaria requiere la entrada del microorganismo en la vía aérea inferior, con pos-terior colonización de la misma y subsiguiente deterioro de los sistemas de defensa del individuo, tanto los mecánicos (secre-ción mucosa y epitelio ciliado) como los humorales (anticuer-pos, factores del complemento, citocinas) y celulares (neutró-fi los, macrófagos, linfocitos). La ruta de entrada de los agentes patógenos más habitual es la microaspiración de las secrecio-nes respiratorias acumuladas alrededor del tubo endotraqueal, en los enfermos intubados, y de las secreciones faríngeas en los no intubados. La colonización del tubo endotraqueal, a través de la formación de biofi lms bacterianos, es otro meca-nismo por el que se favorece la infección, cuando se lleva a cabo algún procedimiento en el interior del tubo (aspiración de secreciones, toma de muestras, fi brobroncoscopia, etc.). De esta forma se inoculan directamente, por arrastre, las colonias bacterianas en la vía respiratoria inferior. La diseminación hematógena y la translocación de bacterias a partir de la luz del tubo digestivo son mecanismos de infección mucho menos frecuentes. El estómago y los senos paranasales también pue-den comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la ulterior colonización de la vía aérea.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse una neumonía intrahospitalaria en los enfermos en los que, transcurridas 48 horas de su ingreso, aparecen infi ltrados pulmonares nuevos o progresivos en la radiografía de tórax, muchas veces acompañados de una leu-cocitosis y de la producción de secreciones traqueobronquia-les purulentas. En realidad, aunque no existe un criterio uni-versal (gold standard) que permita certifi car la existencia de una neumonía de este tipo, se acepta la sospecha cuando se descubren infi ltrados nuevos y persistentes (después de las 48 horas del ingreso) o progresivos, que se asocian con al menos dos de entre los cuatro criterios siguientes:

Temperatura corporal igual o mayor de 38 ºC o igual o menor de 36 ºC.Recuento de leucocitos que supere las 12.000 células/mm3 o que no llegue a las 4.000 células/mm3.

Tabla 36-1 Factores de riesgo para contraer una infección por microorganismos patógenos multirresistentes

Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días

Hospitalización actual de 5 días o más

Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad o en la unidad hospitalaria

Presencia de factores de riesgo para una neumonía asociada a cuidados relacionados con la saludHospitalización de 2 o más días en los últimos 90 díasResidencia en un asiloTratamiento con infusiones intravenosas previas

(incluyendo antibióticos)Diálisis crónica en los últimos 30 díasHeridas infectadasFamiliar con un microorganismo patógeno

multirresistente

Enfermedad inmunodepresora o tratamiento con un agente inmunodepresor

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Secreciones traqueales purulentas.Alteración del intercambio gaseoso pulmonar.

La radiografía simple de tórax sigue siendo un elemento esencial en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias, pero tiene una especifi cidad baja, que oscila entre el 27% y el 35%. Efectivamente, la detección en la radiografía de un infi l-trado pulmonar obliga a realizar un diagnóstico diferencial amplio, en el que deben incluirse las condensaciones pulmo-nares no infecciosas, como las que se observan en las atelecta-sias, las neumonitis químicas, el edema pulmonar cardiogéni-co, el síndrome del distrés respiratorio del adulto asimétrico, el tromboembolismo pulmonar, la neumonía organizativa criptogénica, la contusión pulmonar, la hemorragia pulmonar y las neumopatías por fármacos (tabla 36-2). Además, las posi-bilidades de confusión aumentan si se recuerda que los enfer-mos que padecen un síndrome del distrés respiratorio agudo tienen una mayor incidencia de infecciones del tractor respi-ratorio inferior, por lo que, en esta situación, la rentabilidad de la radiografía de tórax disminuye sensiblemente.

La difi cultad diagnóstica de las neumonías intrahospitalarias ha llevado al desarrollo de un índice denominado CPIS (Clinical pulmonary infection score), que se basa en la utilización de seis diferentes variables clínicas que se evalúan el primer día en el que se plantea la posibilidad diagnóstica y, nuevamente, 72 horas después (tabla 36-3). La suma total de los puntos que puede llegar a tener un enfermo puede variar entre 0 y 12. Una puntuación superior a 6 se correlaciona signifi cativamente con la existencia de una neumonía intrahospitalaria, con una sensi-bilidad del 78% y una especifi cidad del 80%. Uno de los prin-cipales inconvenientes de este índice es el que se relaciona con el retraso que ocasiona la obtención de los resultados microbio-lógicos, lo que ha llevado a que recientemente se hayan pro-puesto algunas modifi caciones en el cálculo del CPIS. El estudio microbiológico también puede hacerse a partir de los agentes patógenos aislados de los hemocultivos o de muestras de líquido pleural, si es que éste está presente. Debe tenerse en cuenta que la sensibilidad de los hemocultivos en estos casos es menor del 25% y que, aún siendo positivos, no siempre es posible asegurar que el germen aislado sea de origen pulmonar. Por otro lado, el derrame pleural sólo aparece en menos de un 10% de las neu-monías intrahospitalarias.

El empleo de muestras microbiológicas tomadas de la vía aérea inferior facilita el diagnóstico etiológico, que puede hacerse mediante cultivos cuantitativos o cualitativos. Para que estas muestras sean representativas, con seguridad, del tracto respiratorio inferior deben tener menos de 10 células epiteliales escamosas por campo cuando se utiliza un microscopio con un aumento de baja intensidad (100�). Para la obtención de muestras puede recurrirse a dos tipos de métodos diferentes: 1) invasivos, basados en la fi brobron-coscopia, en los que se incluyen el lavado broncoalveolar y el cepillado bronquial protegido, y 2) no invasivos, en los que se incluyen el cultivo de esputo, el minilavado y el aspi-rado endotraqueal.

La colonización de la vía aérea distal ocurre, desde un punto de vista patogénico, con carácter previo al desarrollo de la infección. Por este motivo, los cultivos de esputo no siempre ayudan a diferenciar entre un agente patógeno acti-vo y un microorganismo simplemente colonizador. Por otro lado, el aspirado endotraqueal es un método no invasivo útil en los pacientes que padecen una neumonía asociada al ven-

Tabla 36-2 Diagnóstico diferencial de los infi ltrados pulmonares en una unidad de cuidados intensivos

Diagnóstico Presentación radiológica

Alveolitis alérgica extrínseca

Infi ltrados pulmonares bilaterales a las 4 o 6 horas de la exposición a un antígeno, que disminuyen a las 48 horas de retirar el antígeno causal

Neumonía organizada criptogénica

Infi ltrados alveolares bilaterales de varias semanas de evolución, generalmente de localización periférica

Eosinofi lias pulmonares

Infi ltrados pulmonares periféricos de varias semanas de evolución, que tienden a localizarse en los segmentos apical o axilar de los lóbulos superiores

Lesión pulmonar inducida por fármacos

Infi ltrados pulmonares bilaterales de localización generalmente basal, a veces acompañados de un derrame pleural

Vasculitis granulomatosa

Infi ltrados alveolares, a menudo cavitados, aislados o asociados a una infección en otros órganos

Síndromes de hemorragia pulmonar

Infi ltrados alveolares bilaterales que suelen acompañarse de hemoptisis y de anemia; posible aparición de una glomerulonefritis

Colagenosis Infi ltrados alveolares o intersticiales, uni o bilaterales de predominio basal; posible derrame pleural

Sarcoidosis Adenopatías hiliares o paratraqueales, con o sin infi ltrados intersticiales; en cerca del 20% de los casos pueden observarse infi ltrados alveolares

Proteinosis alveolar

Infi ltrados alveolares bilaterales e hiliofugales, que predominan en los campos pulmonares superiores

Edema pulmonar cardiogénico

Infi ltrados hiliofugales bilaterales y simétricos, con lineas B de Kerley; derrame pleural

Neumonía lipoidea

Infi ltrados alveolares o alveolo-intersticiales y atelectasias en ambas bases pulmonares

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tilador, ya que es sensible, específi co y de bajo coste, además de no requerir de un personal especializado para llevarlo a cabo. Cuando la muestra obtenida se cultiva con métodos cuantitativos es posible distinguir entre una simple coloni-zación bacteriana y una infección respiratoria activa, con resultados comparables a los que se logran con procedimien-tos invasivos como el lavado broncoalveolar o el cepillado bronquial protegido.

El cepillado bronquial protegido es una técnica que se efec-túa con una cepillo sellado, que se desplaza por el interior del canal del fi brobroncoscopio y que, una vez que alcanza la zona deseada, permite obtener una muestra de 0,01 mL. La rentabilidad microbiológica del cepillado protegido dismi-nuye si se realiza cuando al enfermo se le están administrando antibióticos. En todo caso, es un procedimiento fácil de llevar a cabo y que se completa con rapidez, lo que minimiza la posibilidad de complicaciones. El lavado broncoalveolar pre-cisa del enclavamiento de un fi brobroncoscopio en un bron-quio segmentario o subsegmentario, en el que se instilan entre 100 y 150 mL de suero salino, que luego se aspira, arrastrando secreciones alveolares y bronquiales, en sucesivas alícuotas. Es una técnica cuya utilidad más importante se encuentra en el estudio de las neumopatías intersticiales y, también, en el de las infecciones de los pacientes inmunocomprometidos. Se tolera bien, aunque a veces la instrumentación se alarga en el tiempo, lo que puede hacer que la experiencia sea algo des-agradable para el enfermo. Asimismo requiere una sedación mayor y en algunos pacientes, sobre todo en los ventilados que tienen una insufi ciencia respiratoria grave, puede ocasionar una hipoxemia transitoria que se suma a la ya existente.

Se acepta que un agente patógeno tiene un papel causal o infectante cuando el microorganismo que se cultiva se encuen-

tra en concentraciones iguales o superiores a 10³ unidades for-madoras de colonias (ufc)/mL de dilución para el cepillado bronquial protegido, a 104 ufc/mL para el lavado broncoalveo-lar y a 106 ufc/mL para el aspirado endotraqueal. Por otra parte, un lavado broncoalveolar se considera que tiene un signifi cado diagnóstico en la neumonía intrahospitalaria cuando se detecta un 2% a 5% de microorganismos intracelulares en los macrófa-gos o los neutrófi los, aunque esta especifi cidad disminuye si previamente se han administrado antibióticos. En todo caso, deben excluirse las muestras de lavado que tienen un porcen-taje de células epiteliales escamosas superior al 1%, ya que esto indica la existencia de una contaminación por la fl ora bacteria-na del tracto respiratorio superior. Finalmente, las característi-cas del líquido del lavado pueden ayudar al diagnóstico clínico, como ocurre en el caso de la hemorragia alveolar.

Otras pruebas empleadas en el estudio de las neumonías intrahospitalarias, aunque aún sin estandarizar, son las que se basan en la determinación sérica de ciertos biomarcadores, como la proteína C reactiva, la procalcitonina o el receptor soluble activador expresado por las células mieloides (sTREM-1). La utilidad de estos marcadores en el diagnóstico, el seguimiento o el establecimiento del pronóstico de estas neumonías todavía no se conoce bien. La proteína C reactiva es una sustancia de origen hepático, cuya síntesis se estimula por la interleucina 6 y que se libera al torrente circulatorio en relación con cualquier lesión tisular o reacción infl amatoria aguda. Se considera, por ello, como un marcador tanto de procesos infecciosos como sépticos. La tasa sérica de la pro-teína C reactiva puede diferenciar una neumonía bacteriana de una infección del tracto respiratorio inferior de otra natu-raleza. Entre los inconvenientes de esta sustancia se encuen-tra la lentitud con la que aumentan sus niveles séricos, lo que

Tabla 36-3 Esquema de puntuación del denominado índice CPIS (Clinical pulmonary infection score) en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias

Variable 1 punto 2 puntos

Primer díaTemperatura (ºC) 38,5 a 38,9 ºC �39 o �36 ºCRecuento de leucocitos (n/mm3) �4.000 o �11.000/mm3 �4.000 o �11.000/mm3 y �50% segmentadosSecreciones bronquiales No purulentas PurulentasCociente PaO2/FiO2 (mm Hg) – �240 mm Hg y sin síndrome del distrés respiratorio del adultoInfi ltrados pulmonares Difusos y parcheados Localizados

Tercer díaTemperatura (ºC) 38,5 a 38,9 ºC �39 o �36 ºCRecuento de leucocitos (n/mm3) �4.000 o �11.000/mm3 �4.000 o �11.000/mm3 y �50% segmentadosSecreciones bronquiales No purulentas PurulentasCociente PaO2/FiO2 (mm Hg) – �240 mm Hg y sin síndrome del distrés respiratorio del adultoInfi ltrados pulmonares Difusos y parcheados LocalizadosProgresión radiológica – Sí (excluyendo el síndrome de distrés respiratorio del adulto

y la insufi ciencia cardíaca congestiva)Cultivo del aspirado traqueal Cultivo positivo Cultivo positivo para el mismo microorganismo evidenciado

en la tinción de Gram inicial

FiO2, fraccción inspiratoria de oxígeno; PaO2, presión arterial de oxígeno.

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hace que pueda ser normal si se determina en las primeras 24 horas de la infección. Por el contrario, su tasa puede per-manecer alta aun cuando la infección subyacente ya haya ini-ciado su remisión. Algunos estudios recientes han sugerido su posible utilidad como marcador de la respuesta al trata-miento antibiótico.

La procalcitonina es una molécula precursora de la calci-tonina. Es un péptido de 116 aminoácidos sintetizado, ade-más de por las células C del tiroides, por lo monocitos duran-te el proceso de adhesión tisular. Las células tisulares y los macrófagos segregan esta sustancia sólo cuando interaccio-nan con los monocitos activados. La procalcitonina aumenta tras cualquier infección bacteriana, local o sistémica, o lesión hística, pero no en las infecciones virales ni en las reacciones infl amatorias de origen no infeccioso, como las que se obser-van en las enfermedades autoinmunes. El uso combinado de este marcador con el índice CPIS puede incrementar su sen-sibilidad y especifi cidad en el diagnóstico de las neumonías intrahospitalarias a un 67% y un 100%, respectivamente. El receptor soluble activador expresado por las células mieloi-des (sTREM-1) es una inmunoglobulina que se libera a través de la membrana de los fagocitos activados tras una estimula-ción bacteriana o fúngica y puede encontrarse, en su forma soluble, en diferentes fl uidos. Participa en la respuesta infl a-matoria aguda que desencadenan diversos productos bacte-rianos, aunque también se segrega durante algunos procesos infl amatorios no infecciosos. Su determinación en las mues-tras alveolares puede ser útil como un biomarcador de la neumonía intrahospitalaria, pero se necesitan más estudios clínicos para establecer su utilidad clínica.

TRATAMIENTO

La elección de los antibióticos que deben emplearse en el tra-tamiento empírico de las neumonías intrahospitalarias debe basarse en dos criterios distintos. Por un lado, en la existencia de factores de riesgo identifi cables que hagan pensar en la posibilidad de agentes patógenos multirresistentes (tabla 36-1). Por otra parte, en la estimación de la cronopatología de la neumonía que quiere tratarse, es decir, en la decisión de si esta neumonía se clasifi ca como de instauración precoz o tardía.

La guía actual sobre la neumonía intrahospitalaria reco-mendada por la American Thoracic Society (ATS) sugiere que el tratamiento empírico inicial de la neumonía en los enfer-mos sin factores de riesgo conocidos que faciliten la presen-cia de microorganismos mutirresistentes y que haya apareci-do precozmente, debe dirigirse a las siguientes bacterias potenciales: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae y bacilos gramnegativos entéricos sensibles, como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp. y Serratia marces-cens. En estos casos se recomienda usar ceftriaxona o una fl uoroquinolona (levofl oxacino, moxifl oxacino o ciprofl oxa-cino), ampicilina/sulbactam o ertapenem. En el tratamiento empírico inicial de la neumonía intrahospitalaria en los

pacientes que tienen factores de riesgo para agentes patóge-nos multirresistentes o una enfermedad de instauración tar-día, la ATS recomienda que el tratamiento antibiótico se diri-ja, además de a los microorganismos ya mencionados, a los siguientes gérmenes potenciales: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., Staphylococus aureus meticilín-resistente y, más raramente, Legionella pneumophi-la. En este caso se sugiere la utilización de cefalosporinas con acción antipseudomónica (cefepima, ceftacidima) o un carbapenem (imipenem o meropenem) o un �-lactámico con un inhibidor de las �-lactamasas (piperacilina-tazobactam), además de una fl uoroquinolona antipseudomónica (cipro-fl oxacino o levofl oxacino) o un aminoglucósido (amikacina, gentamicina o tobramicina), además de linezolid o vancomi-cina. El empleo de pautas terapéuticas combinadas se justi-fi ca en los enfermos que tienen factores de riesgo favorecedo-res de infecciones por microorganismos multirresistentes, ya que se ha observado que, si el tratamiento antimicrobiano empírico inicial no es el apropiado, la mortalidad dentro de las primeras 48 horas es alta. Los esquemas terapéuticos que deben aplicarse, para el caso de las neumonías tanto precoz como tardíamente desarrolladas, en pacientes con o sin fac-tores de riesgo para infecciones por agentes patógenos mul-tirresistentes, se resumen en las tablas 36-4 y 36-5.

La duración del tratamiento antibiótico debe individuali-zarse en cada caso en función de la gravedad de la enferme-dad, la rapidez de la respuesta clínica y el microorganismo causal. Se sugiere que en los individuos que recibieron un régimen antimicrobiano inicial apropiado puede acortarse la duración tradicional de 14 o 21 días a períodos de tiempo más cortos, de 7 a 8 días, siempre y cuando el agente pató-geno no sea Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. o Ste-notrophomonas maltophila y que la evolución clínica del paciente sea favorable. En caso contrario se recomienda pro-longar el tratamiento hasta 2 semanas más.

Tabla 36-4 Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía intrahospitalariaa

Microorganismo patógeno potencialStreptococcus pneumoniaeHaemophilus infl uenzaeStaphylococcus aureus meticilín-resistenteBacilos entéricos gramnegativos sensibles a antibióticos

Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeEnterobacter spp.Proteus spp.Serratia marcescens

Tratamiento antibiótico recomendadoCeftriaxona o levofl oxacino, moxifl oxacino o ciprofl oxacino

o ampicilina/sulbactam o ertapenem

aIndicado para aquellos enfermos que no tienen factores de riesgo para sufrir una infección por microorganismos multirresistentes y en los que la neumonía es de instauración precoz.

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PREVENCIÓNSon varias las medidas que pueden dirigirse a disminuir la incidencia de las neumonías intrahospitalarias y de las neu-monías asociadas al ventilador. Entre ellas las principales que pueden identifi carse son las siguientes:

Medidas destinadas a corregir las causas de la insufi ciencia respiratoria con eventual utilización de la ventilación mecá-nica no invasiva.Elevación de la cabecera del paciente a 45º. Se sabe que la aspiración del contenido gástrico incrementa el riesgo de neumonías asociadas al ventilador. La elevación de la cabecera de la cama a 45º disminuye el refl ujo gastroeso-fágico, el riesgo de broncoaspiración a la vía aérea inferior y la incidencia de neumonías asociadas a la ventilación mecánica.Intubación orotraqueal frente a la nasotraqueal. Siempre debe evitarse la intubación nasotraqueal, ya que incremen-ta el riesgo de sinusitis nosocomial y de neumonías asocia-das al ventilador.Disminución del tiempo de intubación y de dependencia de la ventilación mecánica. El aumento del tiempo de intu-bación potencia el riesgo de complicaciones (estenosis de la vía aérea, sinusitis) e incrementa las necesidades de sedación. Los protocolos de destete (desintubación) y de sedación pueden acortar el tiempo de intubación. La traqueostomía precoz puede disminuir el riesgo de neu-monías intrahospitalarias.Acortamiento del proceso de destete mediante el uso de la ventilación mecánica no invasiva, sobre todo en los pacientes que padecen una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Cuidado especial en cuanto a la higiene de las manos y al uso de guantes durante la manipulación del paciente. El cambio

Tabla 36-5 Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía intrahospitalariaa

Microorganismo patógeno potencialMicroorganismos patógenos listados en la tabla 36-4 más

otros agentes patógenos multirresistentesPseudomonas aeruginosaKlebsiella pneumoniaeAcinetobacter spp.

Tratamiento antibiótico combinadoCefalosporina antipseudomónica (cefepima, ceftacidima)

o carbapenem antipseudomónico (imipenem o meropenem) o �-lactámico más inhibidor de �-lactamasas (piperacilina-tazobactam) + fl uoroquinolona (ciprofl oxacino o levofl oxacino) o aminoglicósido (amikacina, gentamicina o tobramicina) + linezolid o vancomicina

aIndicado en aquellos enfermos que tienen factores de riesgo para sufrir una infección por microorganismos multirresistentes y en los que la neumonía es de instauración tardía.

del circuito respiratorio del ventilador sólo debe hacerse cuando se juzgue imprescindible. Han de usarse tubos oro-traqueales con sistemas de aspiración subglótica, recurrien-do a la clorhexidina o a los antisépticos tópicos bucales.

Además de las citadas, otras medidas que se han estudia-do recientemente y que son potencialmente útiles son las siguientes:

Mantenimiento de la insufl ación del manguito del tubo tra-queal con una presión de 25 a 30 cm H

2O. Esto se logra

mejor con dispositivos de monitorización continua, aunque así no se observan benefi cios adicionales a los que se obtie-nen si se eleva la cabecera de la cama hasta unos 45º.Nutrición enteral temprana mejor que tardía y descontami-nación digestiva selectiva.Esquema adecuado en la rotación de los antibióticos y uso de tubos endotraqueales impregnados de antibióticos.

BIBLIOGRAFÍA

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