NUMERO MONOGRAFICO

LA VISION EN EL NIÑO:DETECCION DE LOS DEFECTOS VISUALES

J.J. Gil Gibernau* y J. Pérez Irisarri**

I MPORTANCIA DE LA FUNCION VISUAL La visión, resultado del estímu-E N EL DESARROLLO DEL NIÑO lo luminoso sobre la retina y del

complejo mecanismo de trans-misión y elaboración cerebral, es la función sensorial más importante parael hombre, lo mismo que el olfato o el oído para otras especies. El hombrePuede considerarse como un oftalmozoo, si lo clasificamos de acuerdo conel sentido más importante.

En efecto, se admite que, entre el 75 y el 80 % de la información queel hombre recibe del mundo que le rodea, se canaliza a través de la visión.El resto de la información correspondería a los otros sentidos.

La clásica diferenciación de cinco funciones sensoriales, podría desglo-sarse según la forma de energía estimulante en:

— Sentidos mecánicos: Tacto, sentido rotatorio, sentido de la gravedady del equilibrio, sentido auditivo.

— Sentido térmico— Sentidos químicos: Olfato y gusto— Sentido luminoso— Sentido dolorosoAl menos en los organismos superiores, a cada sentido corresponden

Células sensoriales específicas, de respuesta a los distintos tipos de estí-mulos. El estímulo necesario para la visión es la luz. El estímulo no ade-cuado a un órgano sensorial no desencadena reacción alguna o bien desen-cadena la misma que provocaría el estímulo adecuado. Así sobre el ojo, unestímulo inadecuado —un golpe— puede provocar el efecto parecido al delestímulo adecuado, sensación luminosa.

Aparte de su especificidad, todo estímulo debe tener una intensidad mí-nima para poder excitar el órgano sensorial correspondiente; es el umbralque puede medirse en ergios y nos da comparativamente la sensibilidadde los distintos sentidos. Así en el hombre, el tacto sólo percibe estímulos

(*) Oftalmólogo pediatra.(..) Físico e Ingeniero Optico.

103

a partir de 0,002; en cambio, el oído reacciona a estímulos de 5 x 10-" ergios.El ojo tiene un umbral de 1,3 x 10-» ergios.

Pues bien, en el niño, cuyo organismo está en pleno desarrollo, la visióntiene aún mayor importancia, ya que de esa función sensorial dependeránla mayor parte de los estímulos recibidos del exterior y necesarios para suevolución.

Pero, la función visual del niño debe, a su vez, desarrollarse y perfec-cionarse durante los primeros arios de la vida, como veremos en los capítu-los siguientes, y las anomalías visuales deben detectarse lo más precozmenteposible por dos motivos: porque algunos de ellos sólo pueden corregirsedurante los primeros arios de la vida, haciéndose luego irreversibles, y porla enorme influencia que pueden tener en todo su comportamiento.

En cuanto a este aspecto de diagnóstico precoz, consideramos funda-mental la colaboración de quienes conviven con el niño: familiares, colegioy algunas exploraciones muy simples, pero útiles que puede efectuar elpediatra, como veremos en el Capítulo XI.

EVOLUCION DEL SISTEMA FOTORRECEPTOR La luz no es sólo el estímuloEN VEGETALES Y ANIMALES necesario para la visión sino

también para la vida misma.En efecto, la fotosensibilidad es una propiedad primaria y vital del proto-plasma celular. Este hecho es demostrable tanto en los vegetales como enlos animales anoftálmicos que carecen de toda celular fotorreceptoraespecífica.

Las fotorreacciones de los vegetales, desde la simple orientación haciala luz, vienen condicionadas a la fotosensibilidad de determinados compo-nentes de su protoplasma celular, que se encuentran también en las célulasespecíficas visuales de los animales (carotina y carotinoides).

En los vertebrados se reconocen la rodopsina y porfiropsina para losbastones (visión nocturna) y la yodopsina y cianopsina para los conos(visión diurna). El más conocido es la rodopsina, formado por una moléculaproteica, la opsina, unida a una carotinoide, el retineno, que es un aldehídodel alcohol orgánico, vitamina A. La unión entre en retineno y la opsina serealiza por medio de un grupo sulfhidrilo (SH—).

El retineno, por un proceso de reducción se transforma en vitamina A,que a su vez puede oxidarse, haciendo reversible el proceso. Precisamentela acción de la luz consiste en romper esa unión, produciéndose una varia-ción en el pH, que dará lugar al impulso nervioso.

Elliongo Pilobolus (Fig. 1) posee un acúmulo de carotina en las célulasportadoras de los esporangios. Un paso más en la evolución sería el acú-mulo de carotina o carotinoides en la mancha ocular de algunos flageladosque incluso disponen ya de dispositivos sumamente diferenciados, como unaformación de tipo lente en la Pouchetia (Fig. 2) o un diafragma pigmentarioy lente en el Eritropsia (Fig. 3). Aquí ya casi encontramos un ojo rudimen-tario con iris y cristalino.

En el reino vegetal, la mancha ocular de los flagelados es el máximodesarrollo en cuanto a una función visual, mientras que, en el reino animal,es el primer estadio; así ya en la piel de las lombrices de tierra, se encuen-

104

FIGURA 1 — Acúmulo de catonna enel hongo Pilobolus. (De C. H. Boehrin-ger Sohn, Ingelheim Am Rhein).

FIGURA 2 — En algunos flageladoscomo la Pouchetia hay un acúmulo decarotina y una formación de tipo lente.(De C. H. Boehringer Sohn, IngelheimAm Rhein).

GIJRA 3. — En el eriptrosis hay ade-Un auténtico diafragma. (De C. H.

2 0e hringer Sohn, Ingelheim Amnhein).

ri lGURA 5. — Ojo excavado. Esquema'132 la visión en dirección. (De C. lth ° e hr in ger Sohn, Ingelheim Am

FIGURA 4. — Célula fotorreceptora enla epidermis de la lombriz de tierraconectada al sistema nervioso central.(De C. H. Boehringer Sohn, IngelheimAm Rhein).

FIGURA 6. — Ojo vesicular. Esquemade la visión de imágenes. (De C. 11.Boehringer Sohn, Ingelheim AmRhein).

tran células fotosensibles epidérmicas, conectadas a su sistema nervioso(Fig. 4).

Muchos animales anoftálmicos tienen una dermofotosensibilidad sincélulas específicas sensibles a la luz y es que en el reino animal tambiénel protoplasma posee fotosensibilidad como propiedad primaria.

Para poder localizar exactamente el foco luminoso y tener por ello una«visión de dirección» se necesita una cifra mínima de fotorreceptores yux-tapuestos e independientemente inervados, un desplazamiento espacial delos mismos y un diafragma, es decir, el ojo excavado (Fig. 5).

El ojo excavado precisa, para su función, un recubrimiento opaco pos-terior y lateral. Un ejemplo de ojo excavado es el de la Planaria Gonoce-phala, que tiene un ojo excavado «invertido» con los fotorreceptores en elextremo opuesto a la incidencia de la luz. El ojo excavado típico es, sin em-bargo, «evertido» con las células sensibles en dirección a la luz (moluscos,equinodernos).

Para una imagen nítida se necesita que los rayos luminosos procedentesde su estructura exciten distintos puntos en la capa fotosensible del ojoy para cubrir esta necesiadad, la naturaleza desarrolló el «ojo vesicular»por un proceso de estrechamiento de la abertura de la fosa y por unadistensión de su pared, hasta formar una vesícula (Fig. 6).

El ojo vesicular produce una imagen invertida y la imagen es másnítida a medida que aumenta el número de fotorreceptores excitables inde-pendientemente (Fig. 7). Además, es posible calcular la distancia, ya queal alejarse el objeto, disminuye el tamaño y la nitidez de la imagen (Fig. 8).

En la evolución ulterior, a ese ojo vesicular se añade una lente y esta-mos ante el «ojo refrigente» que multiplica la intensidad lumínica de laimagen pero con nitidez de imagen sólo a una determinada distancia (Fig. 9).El paso siguiente consiste en disponer de un mecanismo de enfoque o aco-modación, a distintas distancias.

— En los anfibios, peces, sepias, caracoles y algunos anélidos, la aco-modación se efectúa por un mecanismo muscular suspensorio delcristalino que es capaz de variar la posición de éste para la visiónpróxima o lejana.

— En los reptiles, aves y mamíferos, la acomodación se efectúa alvariar la forma en vez de la distancia del cristalino.

— En el ojo refrigente de muchos animales, existe también un dia-fragma, el iris, situado por delante del cristalino que permite variarel diámetro del orificio pupilar según la cantidad de luz.

Los párpados o repliegues cutáneos móviles que cubren el ojo existenya en las sepias. Generalmente hay dos, uno superior y otro inferior, perosolamente uno suele estar totalmente desarrollado anatomofuncionalmente;en los mamíferos es el superior. En los reptiles, aves y ciertos mamíferoshay además un tercer párpado o membrana nictitante que se dirige desdeel ángulo interno hacia fuera. Mencionaremos por fin, las variaciones finalesretinianas en este estudio breve de anatomía comparada.

El ojo humano discrimina puntos separados por distancias angulareshasta 30 segundos, que corresponden a una distancia de 0,0025 mm. entrecélulas fotorreceptoras.

En algunos animales como el águila ratonera, el poder resolutivo esaún mayor y distingue puntos separados por una distancia angular de 15segundos; su visión sería la del ojo humano normal provisto de un anteojo

106

FIGURA 8. — En el ojo vesicular,la distancia se aprecia por el ta-maño de la imagen. (De C. H.Boehringer Sohn, Ingelheim AmRhein).

FIGURA 9. — Ojo refringente. Es-quema de la formación de la ima-gen. (De C. H. Boehringer Sohn,Ingelheim Am Rhein).

FIGURA 7. — En el ojo vesicular,a mayor número de fotorrecep-tores, mayor nitidez de imagen.(De C. H. Boehringer Sohn, Ingel-heim Am Rhein).

107

de seis aumentos. Por supuesto que dichas sensibilidades corresponden—como en el hombre— sólo a una zona de la retina o mácula, dotada demáxima sensibilidad; por ello, al fijar un objeto, el ojo debe disponer deun mecanismo oculomotor que permita hacer coincidir la imagen formadapor los rayos incidentes con la mácula.

Hay aves que tienen dos máculas lúteas con agudeza visual máximay las golondrinas, por ejemplo, tienen tres. En las aves prensoras y golon-drinas, la mácula no es una depresión plana sino un cráter profundo y unrayo de luz procedente de un punto en movimiento estimula mayor nú-mero de células sensoriales por unidad de tiempo.

Desarrollo de la visión espacial Habitualmente, en el reino ani-

y estereoscópica en el reino animal mal, el ojo es un órgano par,lo cual facilita la visión este-

reoscópica. Realmente, con un solo ojo puede haber también visión espa-cial, basada en la percepción de perspectivas y tamaños relativos de losobjetos, según las diversas distancias a las que se hallan. Así los objetosde un mismo tamaño, colocados a ditintas distancias, dan en la retina imá-genes de tamaño distinto y los objetos más cercanos se reconocen con másdetalle que los alejados.

En visión binocular, la visión espacial y estereoscópica es mucho másfácil y precisa. Los ojos convergen hacia el objeto enfocado, que es vistosimultáneamente bajo un ángulo distinto por cada uno de ellos. La zonaespacial de visión binocular simple se denomina horóptero y fuera de esazona, la visión sería doble, con diplopia homónima o cruzada, según lasituación de los objetos, pero hay un maravilloso mecanismo cerebral desupresión de esas imágenes molestas.

En relación con la visión estereoscópica, interesa también el tamaño delcampo visual que viene determinado por el ángulo que forman los ejesópticos de los ojos en posición de reposo y modificado por la capacidadde movimientos laterales de los globos oculares (campo de mirada) siempresin mover cabeza ni tronco.

En el hombre y en los simios, los ejes ópticos son casi paralelos, perogracias al poder refringente del cristalino, el campo visual es de 1800 ymoviendo los ojos —campo de mirada— se llega a 220°.

El sector medio del campo visual es percibido por ambos ojos —zonade visión espacial y estereoscópica— mientras que los sectores nasales ytemporales son de visión monocular.

En los felinos, el ángulo formado por los ejes ópticos es de 10 a 20°,por lo que el campo visual es mucho mayor aunque el sector de visiónbinocular es menor. Este hecho se acentúa al aumentar la divergencia delos ejes ópticos (30 a 50° en el perro; 170° en el conejo). En las zancudas,el campo visual es de unos 360°, pero carecen prácticamente de zona bi-nocular.

En resumen, la naturaleza ha adaptado el mecanismo fotorrecF:ptor alas neecsidades vitales de cada especie, desde la simple fotosensibilidadvital a la percepción de los movimientos y distancias de los objetos.

108

Desarrollo de la visión en el niño. La evolución de la visión en el

Concepto de ambliopia funcional niño puede considerarse en dosetapas perfectamente delimita-

das por el momento del nacimiento: una etapa prenatal y otra postnatal.En la primera, se verifica todo el proceso de formación del ojo, es una

etapa puramente anatómica, condicionada por el factor crecimiento. En lasegunda, aunque evidentemente el ojo crece como el resto del organismo,los cambios más notables se realizan en cuan to a la función ocular. Es unaetapa funcional.

Etapa prenatal o anatómica Realmente tendríamos que describir aquítodo el proceso de embriología del ojo y

sus anexos, pero vamos a limitarnos a insistir en que el desarrollo del ojoes paralelo al del sistema nervioso central y que, en realidad, la retina esuna prolongación del encéfalo hacia el exterior.

En efecto, antes de cerrarse el tubo nervioso, aparecen ya dos fosas—fóveas ópticas— a cada lado del surco nervioso en la placa neural. Unavez cerrado el tubo nervioso, a esas fosas corresponden las vesículas ópticascuya cavidad o ventrículo óptico comunica con el tubo nervioso. El esbozodel ojo es, pues, una evaginación de la pared encefálica que podría deno-minarse oftalmencéfalo.

La vesícula óptica crece hacia el ectodermo abombándolo, pero sigueunida al encéfalo por un pedículo que dará origen al nervio óptico, mallimado, ya que histológicamente no es tal nervio, sino una prolongacióno tracto. El auténtico nervio óptico es intrarretiniano y corresponde a laprimera neurona de la vía óptica o célula bipolar.

La pared de la vesícula óptica que mira hacia el ectodermo sufre unengrosamiento, que penetra en la misma cavidad de la vesícula hasta con-vertirla en una especie de copa de doble pared, llamada cáliz o cúpulaÓptica.

El cáliz óptico se compone así de dos paredes epiteliales, una externa,delgada, que dará origen al epitelio pigmentario y una interna, gruesa, quedará lugar a las nueve capas restantes de la retina. Ambas paredes acabanponiéndose en contacto, desapareciendo la cavidad del ventrículo óptico.Este hecho embriológico explica el porqué los fotorreceptores retinianos—conos y bastones— están orientados invertidos.

Al mismo tiempo que desaparece el ventrículo óptico, la hoja interna vaformando una cavidad que primero alojará al cristalino y después al vítreo.En la parte inferior del cáliz óptico queda una hendidura —hendidurafetal— por la que penetra tejido conjuntivo embrionario, que dará lugara todo el sistema de nutrición del ojo.

Simultáneamente se está llevando a cabo el desarrollo del cristalino,cuyo esbozo corresponde a un engrosamiento del ectodermo contiguo a lavesícula óptica, denominado placa cristaliniana. Al igual que ocurrió conla placa neural, se excava, se acercan sus bordes y se forma una vesícula,la vesícula cristaliniana.

El resto de las estructuras del ojo se van a formar a partir del tejidoconjuntivo incluido en el cáliz ocular, que se extenderá sobre la retina,

109

dando lugar a la coroides, estroma del iris (el esfínter y dilatador de lapupila son ectodermicos) y cuerpo ciliar. La esclerótica se forma a su veza partir del tejido embrionario conjuntivo que rodea el esbozo coroideo.

Hemos visto en este breve esquema embriológico cómo se ha formadoanatómicamente el ojo que aún no ha recibido el estímulo luminoso parael que está concebido.

Etapa postnatal o funcional En el momento del nacimiento el ojoestá casi totalmente desarrollado desde

el punto de vista anatómico. Es cierto que la periferia retiniana y muyparticularmente la mácula no están completamente formadas y el fondode ojo del recién nacido aparece con pigmentación poco uniforme en elárea macular y sin el típico reflejo foveolar, que no aparecerá hasta eltercero o cuarto mes de vida. Es como si las zonas donde acaban las ramasde la arteria central de la retina fueran inmaduras con respecto a la zonaanular intermedia.

Hay otros aspectos de inmadurez anatómica en el ojo del recién nacido.La fóvea se desarrolla anatómicamente durante los seis primeros meses.El músculo ciliar es totalmente ineficaz.

Realmente, en la etapa postnatal todo el ojo va a continuar creciendoy desarrollándose. Existen numerosas tablas de medidas según la edad yúltimamente se está utilizando la biometría ecográfica para medir en vivograndes lotes de ojos de distintas edades. Veamos algunos datos segúnGil del Río.

Eje ántero-posterior del ojo:Recién nacido 16,9 mm.1 ario 19,1 mm.6 arios 20,5 mm.15 arios 23,8 mm.Adulto 24,2 mm.

Profundidad en la cámara anterior:Recién nacido 1 ario2 arios 6 arios 15 arios

Eje ántero-posterior del cristalino:Recién nacido 1 ario2 arios 6 años15 arios

2,00 mm.2,20 mm.2,30 mm.2,70 mm.3,01 mm.

3,10 mm.3,40 mm.3,50 mm.3,70 mm.4,01 mm.

En esquema, puede admitirse que entre los 3 y 14 arios, el crecimientoaxial del ojo sería de 0,1 mm. por año.

110

Otro dato del crecimiento del ojo, muy importante en la clínica diaria,es la variación de los diámetros corneales. En ellos se basa uno de los con-troles del glaucoma infantil, ya que la hipertensión es capaz de distenderese ojo en crecimiento.

Diámetros corneales:Recién nacido 9,44 mm.A los seis meses 10,8 mm.Al ario 11,4 mm.

Precisamente, nosotros insistimos ya en el Primer Curso de Actualiza-ción Quirúrgica Oftalmológica (Servicio Oftalmología de la SeguridadSocial, Barcelona 1972), en que deben tenerse en cuenta esas variacionesfisiológicas y no utilizar cifras absolutas de diámetros corneales sino por-centajes de distensión en los niños glaucomatosos.

Así, cuando leemos en la mayoría de los autores, al hablar de la gofio-tomía, que el éxito de esta intervención depende en gran parte de que eldiámetro corneal no exceda de 14 mm., nos parece que sería más lógicoconsiderar unas cifras de distensión máximas tolerables, según la edad ypor ello el diámetro normal.

Si consideramos esa cifra límite de 14 mm., resulta que en un niñorecién nacido, cuyo diámetro cornea' normal es de 9,4 mm. supone unadistensión de 4,6 mm. que equivale a un 48 °/0 de aumento. Si el niño tieneseis meses de edad, como su diámetro corneal normal es de 10,8 mm., los14 mm. supondrían una distensión de 3,2 mm. que equivale a un 29 % deaumento. Por último si el niño tiene un ario, los 14 mm. supondrían unadistensión de 2,6 mm. que equivale a un porcentaje de sólo el 22% (Tabla I).

MAXIMOEDAD D. CORNEAL D. CORNEAL DISTENSION EN MM.

NORMAL DISTENSION NORMAL EN %

RN 9,4 mm 14 mm. 4,6 mm. 48 %6 m. 10,8 mm 14 mm. 3,2 mm. 29 0/01 a. 11,4 mm. 14 mm. - 2,6 mm. 72 %

TABLA I — Tabla de coeficientes de distensión cornea! en el glaucomainfantil.

En realidad, será ese porcentaje de aumento o distensión el que nosva a orientar sobre el grado de afectación ocular, mucho más exactamenteque la cifra absoluta, sin tener en cuenta la edad.

Como hemos visto por las cifras anteriores, después del nacimiento, elcrecimiento del ojo es escaso; en cambio, el niño que al nacer «no sabever» va a comenzar una activa etapa de desarrollo funcional que abarcarátodas las facetas de la visión binocular, como agudeza visual, visión cro-mática, etc., y todo ese desarrollo funcional está condicionado a que el ojova a recibir ya el estímulo para el que estaba concebido: La luz.

Por otra parte, el desarrollo de la visión va a influir en todo el desarro-

111

110 global del niño. No olvidemos que más del 80 % de la información queva a recibir del exterior se canaliza a través de la visión.

Marshal Parks, en The Pediatrician's Ophthalmology, dice que el cuerpodel niño crece literalmente alrededor de los ojos y que el desarrollo delojo es paralelo al desarrollo del cerebro. Efectivamente, en las primerassemanas después del nacimiento hay un activo desarrollo funcional de lavisión, paralelo al del sistema nervioso central (sinergias motrices, sensiti-vas y sensoriales que aparecen y se perfeccionan).

La fijación foveal no aparece hasta las primeras semanas, pero en elrecién nacido a término existe el reflejo fotomotor. Después de aparecerla fijación foveal, el niño aprende a localizar en el espacio los objetos cuyasimágenes estimulan sus föveas. La fóvea adquiere la «dirección espacial».

El reflejo foveal de fijación se desarrolla en ambos ojos por separado,por lo que al principio habría una fijación foveal alternante que dará lugarmás tarde a la fijación bifoveal, es decir, que en el recién nacido, aunquela fóvea no funciona, hay evidentemente una visión perifoveal demostrable.Horsten y Winkelman, encontraron trazados electrorretinográficos en reciénnacidos e incluso en prematuros, con estímulos y estados de adaptaciónadecuados. En el recién nacido, el ERG está ligado a la intensidad delestímulo. Se distinguen una onda «b,» fotópica y una «b 2 » escotópica.

En seguida empieza un proceso de maduración de la actividad bioeléc-trica con clara diferenciación de la onda «a» y del complejo «b» (b,; b2).

La amplitud de las respuestas aumenta durante el primer ario, segúnB. Zetterstrom, J. Francois y De Rouck y entre el ario y medio o dos ariosel ERG es similar al del adulto. También Gorman, Cogan y Gellis demues-tran la existencia de visión en el recién nacido por nistagmus optocinético,obteniendo agudezas visuales del orden de 20/670.

En 1962, Dayton, Jansen y Jones, determinan por el mismo método laagudeza visual del recién nacido, estimándola en 20/150 y la del prematuroen 20/800 a 20/1000. Estas cifras son confirmadas por Kiff y Lepard en1966 que obtienen visiones de 20/820 en prematuros.

A la vez se va desarrollando la función de la fóvea, la agudeza visualva aumentando y en esquema puede admitirse como cifras mediasV = 1/2 a los dos arios; V = 2/3 a los tres arios; V = 8/10 a los cuatro yV = 10/10 a los cinco arios.

Las cifras, difieren según los autores y así Lancaster A. (1951) da lassiguientes:

A los seis meses 20/1000Al ario 20/200A los 2 arios 20/50A los 4 ario 20/20

Schwarting admite 20/200 entre los seis meses y el año; 20/100 a los dosaños y 20/50 a los tres arios.

Leveritt (1957), explorando niños de cinco arios, obtiene en el noventapor ciento, visiones de la unidad. Personahhente también hemos obtenidocasi siempre agudezas visuales de 10/10 en niños de cinco arios emétropes.

En realidad, la agudeza visual seguirá aumentando hasta los 10 ó 15años, en que ya es similar a la del adulto y superior al V = 1 clásico (pa-trón que ha quedado anticuado y que debería estandarizarse de nuevo).

112

Además de la agudeza visual, evolucionan los demás aspectos del complejomecanismo de la visión, tanto en el aspecto monocular corno en el binocular.

En cuanto a la estática ocular, en el recién nacido hay tendencia hacialas tres semanas a mantener los ojos en elevación y divergencia duranteel sueño, mientras que en estado de vigilia, siguen los movimientos de lacabeza. Ea la movilización pasiva de la cabeza, el recién nacido y el pre-maturo mueven los ojos en sentido contrario, es el movimiento de «mu-ñeca» que desaparece en las primeras semanas.

La apertura espontánea de los párpados es normal en el reciénnacido a término.

— La motilidad ocular, limitada al campo horizontal se desarrolla enel recién nacido hacia la tercera semana.

— La estimulación luminosa suave provoca en el recién nacido aper-tura de los párpados completa desde la primera semana. Al finaldel primer mes, la cabeza y los ojos se dirigen hacia la luz y almismo tiempo aparece el reflejo óptico-vegetativo; salivación ysucción con el estímulo luminoso. Este reflejo puede observarse alexplorar el nistagmus optocinético.

— La estimulación luminosa intensa provoca en el recién nacido unareacción de intolerancia, respondiendo con agitación y movimientosincoordinados de los miembros ' y cabeza. Esta respuesta desapa-rece a las tres o cuatro semanas.

Podemos resumir los cambios más importantes en los siguientes:

Primer trimestre:— Durante el sueño: ojos en elevación y divergencia.— Durante el estado de vigilia: la mirada se dirige a los objetos pró-

ximos con un movimiento conjugado de fijación, los dos ojos sedirigen hacia los objetos luminosos o bien iluminados, situados amenos de un metro, la cabeza se mueve en la misma dirección, laimagen visual hace disminuir la actividad motriz y se modifica elritmo respiratorio y el pulso. Al final del tercer mes, tiende lasmanos hacia los objetos grandes y parece probable que comienceun cierto grado de discriminación cromático. Hay también coordi-nación binocular e incluso convergencia, que aún no tiene ningunarelación con la acomodación ya que el músculo ciliar no actúa.A los tres meses, el niño distingue una persona a unos metros y decerca pequeños objetos móviles de unos cinco centímetros de diá-metro; en ese momento, la fijación se mantiene 130° en campohorizontal y 60" en el vertical.

Segundo trimestre:

Mejora la sinergia oculo-cefálica, moviendo la cabeza en la direcciónde los objetos que aparecen en el campo visual. La fijación llega a150« en el campo horizontal y el niño empieza a conocer el entornoque lo rodea.

— Al final del segundo trimestre, aunque la maduración anatómica dela fóvea ha terminado, la agudeza visual es sólo de 1/30 a 1/10.

— La acomodación es inestable y disociada de la convergencia; encambio, los movimientos binoculares están bien desarrollados y todaanomalía es patológica.

113

Tercer trimestre:

— Continúa la evolución, el niño juega con objetos simples, los cogey los acompaña en convergencia hasta la boca.

Cuarto trimestre:

— Con el inicio de la marcha, aparece la visión estereoscópica. La agu-deza visual es del orden de 4/10 ó 5/10 y se empieza a establecer lasinergia acomodación-convergencia.

Hemos visto que los cambios más importantes en la visión del niñotienen lugar durante el primer año de vida, pero esos atributos visualesadquiridos se perfeccionan durante todo el período infantil.

De todos los atributos visuales, el más estudiado es, sin duda, la agu-deza visual y como hacia los cinco arios se llega a V = 10/10, podemos con-siderar los cinco primeros arios de vida como etapa de progresión de lavisión; de los cinco a los diez, aunque la agudeza visual sigue aumentandolentamente, el proceso fundamental es de estabilización de la visión.A partir de los diez arios, ese proceso de evolución puede darse por acabado.

Ambliopia funcional El aspecto más importante a considerar en lapráctica de la oftalmología infantil es precisa-

mente que, durante ese período, cualquier obstáculo a la estimulación delas fóveas provoca una detención de la evolución de la visión e incluso unaregresión de los atributos visuales alcanzados. Estarnos entrando en elconcepto de ambliopía funcional en sentido estricto, considerada comodisminución de la agudeza visual sin lesión orgánica, simplemente por «nouso».

El ejemplo teórico más demostrativo sería lo que ocurriría en un reciénnacido normal, al que se le ocluyese un ojo durante el primer ario de vida.Al cabo de ese tiempo, el ojo no ocluido habría adquirido la visión corres-pondiente, mientras que el ojo ocluido sería amblíope.

En la práctica diaria, los casos más frecuentes son las ambliopíasesträbicas, las consecutivas a anisometropías o ametropías monoculares,las secundarias a opacidades de medios transparentes, etc.

Cuando ocurren estos casos, dentro de esas etapas de progresión yestabilización de los atributos visuales, basta la falta de estímulo sobre lafóvea para que la agudeza visual regrese a niveles bajos y se pierda lafunción del ojo.

Este proceso de ambliopía funcional se instaura más fácilmente cuantomenor es el niño y es recuperable total o parcialmente mientras no hayaacabado aquel período de estabilización.

En cuanto a esa posible recuperación —pleóptica, oclusión, estimula-ción luminosa de la fóvea del ojo amblíope, etc.— ocurre algo similar: esmás fácil cuanto menor es el niño y el tiempo de instauración y es impo-sible a partir de los diez arios aproximadamente.

Este punto es la clave del por qué se debe insistir en los diagnósticos ytratamientos precoces en el niño y la justificación de las revisiones visualesinfantiles lo más precozmente posible.

114

CONCEPTO Y CAUSAS Hemos visto el concepto de ambliopía en el sen-DE VISION SUBNORMAL tido estricto como déficit visual, funcional, sin

lesión orgánica o con una lesión no proporcio-nal al grado de déficit visual. En un sentido más amplio, la ambliopía seestá considerando como sinónimo de visión subnormal, englobando todoslos estados deficitarios visuales de cualquier causa funcional u orgánica.

Es éste el sentido en el que se usa el término al hablar de «niños am-blfopes», «centros docentes para niños ambhopes» o «niños con visiónsubnormal». En estos casos se entiende como un déficit visual bilateral decualquier etiología y, dentro de unos límites, irreversible. Este déficit visualva a condicionar la necesidad de educar y orientar profesionalmente a esosniños en centros especializados en cuanto a personal y medios.

Como es lógico, si el déficit visual es monocular, no será necesarioincluir al niño en este grupo ya que con el otro ojo podrá seguir las clasesde un colegio normal, teniendo únicamente en cuenta las limitaciones deuna falta de visión binocular.

También es necesario para poder considerar un niño como ambhope,en este sentido de visión subnormal, que se hayan efectuado ya los trata-mientos ópticos, médicos o quirúrgicos posibles, sin haberse conseguidonormalizar su visión. Igualmente sera necesario que su proceso patológicosea estacionario y no progresivo, de forma que irremediablemente vaya aconducir la ceguera. En estos casos es preferible educar directamente alniño como ciego.

Después de aclarar el concepto, vamos a entrar en el primer puntodiscutible y es a partir de qué agudeza visual puede considerarse la visióncomo subnormal y qué otros factores deben considerarse.

Evidentemente que, en cuanto al tema que nos ocupa, no Podemosconsiderar como visión normal solamente V = 10/10 en cada ojo, sino quehay una zona de visiones con las que el niño puede desenvolverse «normal-mente» en cuanto a su vida escolar y sólo por debajo de unas determinadasagudezas visuales, retracciones de campo visual, etc, el niño precisa un tra-tamiento especial y se considerará como ambhope o subnormal visual.

La mayoría de los autores consideran la zona límite de agudeza visualentre los 4/10 y 3/10. Estas mismas cifras se mencionaron en el I Sympo-sium Nacional sobre la función visual y el rendimiento profesional. Siademás de un límite, aceptamos unos grados de visión subnormal, pode-mos tomar la clasificación que hace C. Thomas en tres grupos:

1. — Fuerte déficit: Si la agudeza visual es inferior a 1/10.2. — Grado medio: Con visiones comprendidas entre 1/10 y 3/10.3. — Débil: Si la agudeza está comprendida entre 4/10 y 8/10.En realidad, considerar agudezas visuales del orden de 8/10 corno sub-

normales, en cuanto al tema que nos ocupa, nos parece exagerado ya quecon esas cifras pueden desarrollarse actividades totalmente normales, in-cluso conducir automóviles, según la legislación vigente.

Si nos vamos al límite inferior, ocurre algo parecido. Descendemos de4/10 a 3/10, 1/10, etc. y entraremos en la zona de transición entre visiónsubnormal y ceguera práctica. En el II Congreso de Asistencia a los Ciegos,1927, se consideraron como tales los comprendidos entre agudezas visualesde V O y V = 1/25. Según estos datos, la V = 1/25 sería el límite entrela ceguera y la visión subnormal.

115

El problema es mucho más complejo ya que estamos hablando sola-mente de agudeza visual, pero hay que considerar otros aspectos, particu-larmente el campo visual. Basta con pensar en las grandes dificultades quetienen los pacientes con grandes escotomas o retracciones del campo,aunque conserven una buena visión central.

Desde el punto de vista legislativo, el problema de los límites de ce-guera y visión subnormal es mucho más complicado aún, ya que en cadapaís se admiten cifras y datos diferentes. Veamos ejemplos:

— En Gran Bretaña, se considera como ciega a la persona cuyo gradode visión es tan bajo que le impide el trabajo. El límite en cifrasviene a considerarse como V = 3/60 (V = 0,05) o menos, pero tam-bién se incluyen como ciegos a las personas que con visión de6/60 (V = 0,1) tienen retracciones del campo visual u otros pro-cesos como nistagmus, albinismo, etc. que los incapacitan. Inclusose consideran como ciegos si la visión es superior a 6/60, pero congrandes pérdidas de campo visual, como hemianopsias.

— En Holanda consideran ceguera absoluta si no hay ni percepciónluminosa y definen la ceguera social como la incapacidad de desen-volverse en la vida y tráfico a pesar de las ayudas visuales así comola incapacidad de trabajar aún con dichas ayudas visules. Conside-ran cifras correspondientes a agudezas visuales de V = 2/60 ómenos o campo visual reducido a 10°, es decir, que valoran unacifra de agudeza visual con cualquier campo o un pequeño campovisual con cualquier agudeza.

— En USA se define la ceguera como visión central inferior a 6/60(V = 0,1) en el mejor ojo con corrección o mayor agudeza visualcon reducción de campo visual de 20° ó más.

Con los límites de la visión subnormal ocurre algo similar; así en GranBretaña se considera como ambliopía:

1. — Agudeza visual entre 6/60 (V = 1/10) y 3/60 (V = 0,05) con campovisual normal.

2. — Agudeza visual hasta 6/24 (V = 0,25) con moderada retracción delcampo visual, opacidades en medios transparentes o afaquia.

3. — Agudezas visuales de 6/18 (V = 0,33) o superiores con grandesretracciones del campo visual, como hemianopsias, glaucomas, re-tinitis pigmentaria, etc.

Desde el punto de vista educacional, se considera como niño ambllopeal comprendido entre los cinco y los dieciséis arios de edad, con visionesentre 6/18 (V = 0,33) y 6/60 (V = 0,10). En estos niños, otro dato más avalorar es su nivel de inteligencia, muy importante a la hora de utilizar losmedios especiales de las aulas para ambhopes.

En resumen, vemos que todas estas cifras son sólo un dato orientativopara agrupar a aquellos niños a partir de cinco o seis arios —edad de lectu-ra, escritura— que no tienen ni se les puede proporcionar por ningún me-dio una visión lo suficientemente buena como para hacer una vida escolarnormal, pero, por otra parte, su visión no es tan mala como para conside-rarlos y educarlos como ciegos.

116

Causas de visión subnormal en el niño Como en toda la estadís-tica médica hay aquí una

gran discrepancia entre los distintos autores y es que, aparte del factor deapreciación personal, influye la diferente patología que se encuentra en losdistintos países, dependiente de su desarrollo socio-económico y de lascaracterísticas específicas de su zona.

Aparte de las enfermedades típicas de una zona determinada, en lospaíses subdesarrollados, predomina una patología infantil de mala nutri-ción e infecciosa, mientras que en los países más desarrollados, predominaya la patología metabólica, tumoral, etc.

Por otra parte, si en las estadísticas generales se incluye el factor edad,son completamente diferentes las resultantes para el niño o para el edulto.Basta con analizar los porcentajes que menciona Bonnac y Mur en «Cor-rection Optique des Amblyopes» y vemos que las máximas frecuenciascorresponden en esquema a:

Retina 54 °ACristalino Iris

28 0/09 %

Vías ópticas 6 %Córnea 2 %

Estos porcentajes globales son luego desglosados y así en el grupode retina, especifica:

Alteraciones retinianas • 32,4 %Retinitis pigmentaria • 3 %Retinitis pigmentaria 3 % 4Retinopatía diabética 5 %Stargardt 1 %Desprendimiento 4 %Fibroplasia retrolental 0,4 %Fototraumatismos 0,2 %Coroidosis miópica 7%Toxoplasmosis 1 %

En el cristalino incluye las siguientes:Catarata congénita operada 8 %Catarata congénita no operada 2 °/oCatarata senil no operada . .. 18 %Síndrome de Marfan (no operado) '• 0,2 %

En el grupo de iris incluye:Aniridia 0,6 %Albinismo 1,2 %

En el de vías ópticas:Atrofia óptica . . 2 %Enfermedad de Leber 0,8 %Neuritis 3,2 0/0

Pues bien, si consideramos estos cuadros clínicos en niños, por ejem-plo menores de 10 arios, vemos que la degeneración retiniana en sus formasinfantiles o juveniles es mucho menos frecuente que en el adulto o viejo.

117

FIGURA 10. — Coloboma coriorretiniano típico a las 6 horas, con otro pequeño,en puente, bajo la papila. Observación personal.FIGURA 11. — Coloboma papilar y macular.FIGURA 12. — Coloboma papilar típico. Observación personal.

Lo mismo ocurre con la coroidosis miópica con graves lesiones de poloposterior, la retinopatía diabética, desprendimiento de retina, etc.

En 1971 publicamos un trabajo sobre visión subnormal en niños me-nores de siete arios, agrupando 172 casos recogidos en la Clínica Infantil dela Seguridad Social de Barcelona. La casuística era la siguiente:

Nistagmus 33 casosColobomas coriorretinianos 21 casosCataratas operadas 18 casosAtrofia de nervio óptico . 16 casosAlbinismo 12 casosCataratas no operadas .. .. . 9 casosCoriorretinitis bilaterales no determinadas 7 casosFibroplasia retrolental .. 8 casosGlaucoma intervenido 7 casosCoriorretinitis por toxoplasmosis 6 casosAniridia 5 casosAlta miopía con nistagmus . 5 casosAlta miopía ... 3 casosDistrofia corneal . 3 casosCorectopia 3 casosLeucomas bilaterales 2 casosDegeneración macular Síndrome de MarfanUveitis indeterminada

FIGURA 13. — Gran colobomaposterior, que engloba papilaOD. (Observación personal).FIGURA 14. — El mismo caso01. (Observación personal).

2 casos2 casos2 casos

118

FIGURA 16. — Coloboma posteriorcompleto. (Observación personal).

FIGURA 17. — Coloboma de iris y leu-cocoria por gran coloboma posterior.(Observación personal).

FIGURA 22. — Polo anterior albino.Obsérvese la transparencia del iris quepermite ver el contorno del cristalino.(Observación personal).

1111111n.-___

'—"I11111.11.111~1

NGURA 18. — Atrof la de nervio ópticoPos t-estasis papilar. (Observación per-sonal).

FIGURA 19. — Atrofia primitiva de ner-vio óptico. (Observación personal).

FIGURA 23. — Coriorretinitis por toxo-plasmosis OI. (Observación personal).

FIGURA 24. — Coriorretinitis por toxo-plasmosis OD. (Observación personal).

iFIGIJRA 20. — Fondo albino. (Observa-ción personal).

•IGURA 21. — Area macular del mis-nio paciente. (Observación personal),

FIGURA 25. — Típica toxoplasmosismacular OD. (Observación personal).

FIGURA 26. — El mismo paciente ()I.(Observación personal).

119

Subluxación del cristalino 1 casoRetinitis pigmentaria 1 casoMegalocórnea 1 casoHallermann - Streiff . 1 casoCrouzon 1 casoAnomalía de Peters 1 casoCoristoma episcleral - corneal 1 casoCoriorretinitis tuberculosa 1 caso

Total . . 172 casos

Los porcentajes son demostrativos como causas de visión subnormalen el niño. El nistagmus ocupa el primer lugar con un 19 %.

La segunda causa en cuanto a frecuencia corresponde a los colobomascoriorretinianos bilaterales (12 %) que, afectando el polo posterior, provo-can gran déficit visual. Quedan excluidos los pequeños colobomas no cen-trales como son los típicos a las seis horas (Fig. 10). En cambio, si afectanal área macular (Figs. 11 y 12) o papila (Fig. 13), dan grandes déficits fun-cionales. Tampoco incluimos en esta casuística los grandes colobomas queengloban todo el polo posterior (Figs. 14, 15 y 16) que dan lugar a unaauténtica ceguera práctica, incluso con leucocoria (Fig. 18).

Las cataratas congénitas, aún después de la intervención quirúrgica yposterior corrección óptica, nos plantean con frecuencia problemas devisión subnormal (10 0/0).

Las atrofias de nervio óptico, residuales a procesos de sistema nerviosocentral o primitivas, llegan al 9 0/0 (Figs. 18 y 19).

Los albinismos graves suponen un 7 % de nuestra casuística (Figs.20, 21 y 22).

Las coriorretinitis bilaterales de etiología no determinada han llegadopero con afectación vascular irreversible de polo posterior.

También un 4 % corresponden al glaucoma infantil, siempre tratadoquirúrgicamente con goniotomía o trabeculotomía. En esta casuística estánincluidos solamente los casos con tensiones normalizadas pero con lesio-nes residuales de polo anterior o papila y, por supuesto, bilaterales. Ennuestra Sección habíamos intervenido un total de 83 niños afectos deglaucoma y 35 de ellos eran bilaterales (hasta 1971).

Las coriorretinitis por toxoplasmosis dan un 3 °/o. Sólo hemos incluidoaquí los seis casos bilaterales de polo posterior (Figs. 23, 24, 25 y 26) entrelo 24 casos diagnosticados.

Las aniridias, a pesar de la corrección óptica con lentes de contacto,han sido causa de visión subnormal en el 2 0/0 de nuestra estadística(Figs. 27 y 28) así como las altas miopías con nistagmus.

Los porcentajes de los demás casos aislados que hemos mencionadotienen poco valor estadístico por el escaso número de niños clasificados.Desde aquella revisión de 1971 hasta ahora , hemos recogido nuevos casos,pero su incidencia no ha hecho sino confirmar los porcentajes expuestos.Unicamente considero interesante añadir dos casos de retinoblastoma bila-teral (entre los 26 que tenemos diagnosticados) en los que se enucleó elojo peor, tratándose con fotocoagulación y radioterapia el del otro ojo delocalización posterior (Figs. 29, 30 y 31). Otro caso interesante fue unacoriorretinitis bilateral posterior de etiología tuberculosa (Figs. 32 y 33).a un 4 %, igual porcentaje que las fibroplasias retrolental es no completas

120

FIGURA9 27. — Aniridia. Obsérvese elcontorno del cristalino y el pequeñomuñón del iris. (Observación perso-nal).

FIGURA 28. — Aniridia con catarata.(Observación personal).

FIGURA 29. — Retinoblastoma congran invasión OD. Fue enucleado. (Ob-servación personal).

FIGURA 30. — El mismo paciente conretinoplastoma localizado en polo pos-terior OI. (Observación personal).

FIGURA 31. — El mismo caso OI. (Observación personal). FIGURA 32. — Elmismo caso (01) post-tratamiento conservador. (Observación personal). FIGU-RA 33. — Coriorretinitis tuberculosa OD. (Observación personal).

EL OJO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO Un caso particular de estu-dio de la evolución de la vi-

sión en el niño •es el recién nacido pretérmino. En efecto, en él puedeobservarse simultáneamente un activo desarrollo anatómico así comofuncional.

Hacemos referencia al recién nacido pretérmino ya que en el estadoactual de conocimientos no debemos seguir hablando de niños prematuroscomo exponentes de una etapa precoz de la maduración.

Como es bien sabido, la definición de prematuro según la O.M.S. esla de «todo niño que en el momento del nacimiento tenga un peso de2.500 gr. o menos sin tener en consideración la edad de gestación». Deacuerdo con esta definición, se ha observado que dentro de lo que consi-derábamos prematuros, incluíamos niños de menos de 2.500 gr. de pesoal nacer, pero cuya gestación había tenido una duración normal. Son, porlo tanto, niños que nacen con unas funciones desarrolladas como un reciénnacido normal cuyo problema reside en un déficit ponderal.

Si pretendemos hablar de la evolución de cualquier función orgánica

5000—

4750—

4500 --

4250 —

4000—

3750—

3500—

3250—

Relación tiempo de gestación-peso1

ELEVADO

ADECUADO

O• 3000—Es5, 2750—

c• 2500—o2 2250—

2000—

1750—

1500—

1250—

1000—

750—

500—

BAJO

PRE -TERMINO A TERMINO POST-TERMINO

fr.--24 25 26 27 28 29 . 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46

Semanas de gestacionFIGURA 34. — Tabla con la relación peso-edad de gestación.

debemos, por lo tanto, tener en consideración que aproximadamente el30 % de los niños cuyo peso al nacer es inferior a 2.500 gr. no son en rea-lidad niños inmaduros. Por ello, creemos conveniente utilizar la termino-logía que fue aprobada en el II Congreso Europeo de Medicina Perinatalcelebrado en Londres en el ario 1970 y que se basa, tal como se exponeen la Figura 34, en la edad de gestación y en la curva de crecimiento pon-deral intrauterino.

Observamos que el recién nacido pretérmino es el niño que nace antesde 37 semanas de gestación y que, de acuerdo con su peso de nacimiento,se puede dividir en tres grupos: de peso adecuado, elevado o bajo.

Los niños que hasta la actualidad se copsideraban como prematurosreciben el nombre de recién nacidos de bajo peso. En este término se in-cluyen todos los niños de 2.500 gr. de peso o menos al nacer, sin tener encuenta la edad de gestación.

El grado de inmadurez del ojo del recién nacido pretérmino se va amanifestar en todos sus aspectos, pero sobre todo en la retina y en su po-der refractivo.

La retina del recién nacido pretérmino tiene sus características espe-ciales: el fondo de ojo aparece hipoplásico, poco pigmentado, con trans-

122

rIGURA 35. — Fondo hipoplásico en elPrematuro. (Observación personal).

PIGURA 36. — Leves alteraciones vas-culares en el prematuro. (ObservaciónPersonal),

1111-01111191

FIGURA 39. — Fibroplastia completacon desprendimiento de retina y masaretrocristaliniana. (Observación perso-nal).

riGeRA37. — Típica fibroplastia contorsión y fibrosis de los vasos a lai sa-

lua de la papila. (Observación perso-nal).

11G/TRA38. — Periferia en el mismo

case anterior. (Observación personal).

FIGURA 40. — Leucocoria típica de lafibroplastia con desprendimiento deretina. Pueden observarse algunos va-sos. (Observación personal).

FIGURA 41. — Fibroplasia con masaretrocristaliniana. Leucocoria. (Obser-vación personal).

parencia de la trama coroidea (Fig. 35). Los vasos se hacen filiformes haciala periferia, que es de coloración grisácea. La papila es también especial-mente pálida, sin que ello signifique una atrofia de nervio óptico. HayPues, una inmadurez de la parte periférica y del área macular. Precisamen-te ahí van a verificarse los cambios más importantes de la maduraciónde la retina, en un ambiente artificial (incubadoras) que podrá ser normalO bien dar lugar a complicaciones vasculares leves o graves, como es laClásica fibroplasia retrolental, cuyas formas más acentuadas pueden con-ducir a la ceguera absoluta.

No vamos aquí a describir este proceso. Nos limitaremos a esquema-tizarlo en cinco estadíos:

Grado 1. — Etapa vascular que puede ser reversible. Vasoconstricción

123

FIGURA 42. — Fibroplasia con masaretrocristaliniana. Sinequias. Cámaraanterior estrecha. (Observación perso-nal).

FIGURA 43. — Glaucoma secundario ofibroplasia retrolental. (Observaciónpersonal).

arterial con dilatación y tortuosidad venosa. Comienzo de neovasculariza-ción periférica (Fig. 36).

Grado. 2. — Etapa retiniana. Gran neovascularización con hemorragiasy exudados. Vítreo turbio. Torsión vascular a la salida de la papila (Figu-ras 37 y 38).

Grado 3. — Etapa de proliferación precoz. Los finos vasos neoformadosinvaden el vítreo. Aparecen desprendimientos de retina periféricos loca-lizados.

Grado 4. — Gran desprendimiento de retina anular.Grado 5. — Desprendimiento de retina total con proliferación de te-

jido conjuntivo, que da lugar a la típica masa retrocristaliniana (Fig. 39).El globo ocular suele evolucionar hacia la hipotonía y atrofia (Figs. 40, 41y 42) o en algunas ocasiones aparecer un glaucoma secundario (Fig. 43).

Actualmente se admite que la aparición de esa retinopatía del reciénnacido pretérmino viene condicionada al producto de tres factores:

1. — Grado de inmadurez vascular2. — Presión parcial de oxígeno en sangre arterial (p02) en mm/Hg3. — Tiempo de exposiciónComo no puede influirse en el grado de inmadurez, las medidas pro-

filácticas en las clínicas pediátricas se basan en el control de la p02 arte-rial y en el tiempo de administración de las altas concentraciones de 02.

Al respirar aire ambiente, cuya concentración de 02 es aproximadamen-te del 20 %, viene a corresponder a una p02 arterial de 60 - 80 mm/Hg.En un ambiente de oxígeno al 100 % la PO, arterial llegaría a 600 mm/Hg.Al administrar oxígeno a las incubadoras se trata de mantener la p02arterial por debajo de 150 mm/Hg, ya que sobrepasando esta cifra aparecevasoconstricción retiniana. No obstante, en niños muy inmaduros no seaconseja sobrepasar una p02 arterial de 100 mm/Hg.

La medición debe efectuarse con sangre procedente de la arteria radialo temporal derecha, ya que la posibilidad de un ductus permeable y fun-cionante podría mezclar sangre venosa de la arteria pulmonar con la arte-rial de la aorta, disminuyendo la PO, en ésta. La mezcla se produciría

después del tronco braquiocefálico derecho y antes de la carótida izquier-da, por lo que en las zonas de carótida y subclavia izquierda la p02 podríaser más baja.

Se ha establecido también la relación existente entre la retinopatíadel recién nacido pretérmino y su retardo mental, condicionado a unavasculopatía similar en el cerebro.

Desde marzo de 1966 hasta diciembre de 1973, en el Hospital Infantilde la Seguridad Social de Barcelona hemos examinado el fondo de ojode 7.793 recién nacidos de bajo peso, cuya distribución por pesos fue lasiguiente (Tabla II):

— 95 presentaron alteraciones vasculares irreversibles leves.— 33 fibroplasia retrolental media y grave (grados 2, 3, 4 y 5).Debe hacerse la consideración de que un 30 % de estos niños no eran

recién nacidos pretérmino sino que correspondían a recién nacidos a tér-mino o postermino de bajo peso.

El otro aspecto importante del ojo del recién nacido pretermino es suestado refractivo. En efecto, es un hecho la gran incidencia de altas mio-pías en los recién nacidos pretérmino con peso por debajo de 1.700 o

TABLA II — Distribución de pesos en 7.793 niños de bajo peso al nacer.

Ario

PESOS

N.. 750 1.001 1.251Total <750 gr. 1.000 gr. 1.250 gr. 1.500 gr.

1.5011.800 gr.

1.801 2.0002.000 gr. '2.500 gr.

1966 444 9 11 16 32 48 49 2591967 990 6 38 34 74 130 165 5431968 1048 20 30 48 86 164 191 5091969 1177 19 39 59 86 166 196 6121970 1130 15 37 48 81 161 210 5881971 1042 6 44 51 75 151 204 5111972 944 13 39 34 72 136 186 4691973 1018 12 26 37 78 155 180 530

NUMERO TOTAL 7.793

1.500 gr. También se ha establecido una relación entre el grado de inma-durez y la miopía. A menos peso, más miopía y más tardío será el pro-ceso de emetropización, que durante los dos primeros arios de vida puedenormalizarla.

A pesar de las altas miopías de diez o más dioptrías, el fondo de ojono muestra lesiones de coroidosis miópica sino más bien las típicas dela inmadurez que ya vimos, desde la simple palidez con pigmentación pocouniforme, tortuosidad vascular con neovascularización periférica, torsióny fibrosis de los vasos a la salida de la papila e incluso invasión vítrea conbandas fibrosas o desprendimientos de retina localizados (Zacharias 1962,Franceschetti 1963). En otros casos el fondo de ojo es normal (Alfano) porlo que la etiopatogenia de la retinopatía y la alta miopía sería diferente.

125

La causa de la miopía hay que buscarla en la configuración anatómicadel ojo del recién nacido pretérmino, particularmente en las curvaturasde sus medios transparentes y posición relativa. Precisamente en un re-ciente trabajo «Myopia of prematurity» Mary C. Fletcher y S. Brandonestudian las posibles causas, agrupándolas en cuatro apartados:

1. — Cristalino, ya sea curvatura de sus caras o posición2. — Córnea3. — Indice de refracción del vítreo y humor acuoso4. — Eje antero-posteriorDado que el ojo del recién nacido pretermino es corto y que varia-

ciones de índice difícilmente podrían justificar tantas dioptrías, parecelógico admitir que la causa principal estaría en la curvatura de los mediostransparentes, sobre todo del cristalino que, inmaduro aún, conservaríala esferofaquia fetal.

Otro aspecto interesante del cristalino del recién nacido pretérminoes la aparición de cataratas transitorias que evolucionan favorablementeen poco tiempo. Andrew Q. McCormick la describe en el 50 % de los re-cién nacidos pretérmino de menos de 1.500 gr. de peso, mientras que sóloapareció en 7 casos entre 34 recién nacidos pretérmino de más de 2.500 gr.examinados.

Las cataratas aparecieron entre los ocho y los quince días de viday desaparecieron dos o tres semanas más tarde. El hecho de que su apa-rición fue siempre después de añadir leche a la dieta hace suponer quepueden ser provocadas por la incapacidad de metabolizar algún hidratode carbono de la dieta.

Otros rasgos típicos del ojo del recién nacido pretérmino son la pre-sencia de restos vasculares, con gran frecuencia. Pueden corresponder ala porción posterior de la túnica vasculosa lentis, a restos de arteria hia-loidea o bien a restos de la membrana pupilar. Por otra parte, el iris espoco pigmentoso, azul-gris y la cámara anterior es mucho más estrechaque la del recién nacido a término

La posición de los globos oculares es también característica. Hay untípico exoftalmos, probablemente debido al desequilibrio entre el creci-miento del sistema nervioso central y ojo con respecto al crecimiento óseo.

La estática y motilidad del recién nacido pretermino tienen tambiénunas características especiales con respecto a las que vimos para el reciénnacido a término, aquí los globos oculares siguen la dirección de la cabezaespontáneamente y durante el sueño.

La movilización pasiva de la cabeza provoca también el reflejo demuñeca que más tarde dará lugar a la posición primaria durante esosmovimientos.

La apertura espontánea de los párpados es rara e incompleta en elrecién nacido pretérmino y la motilidad ocular es casi nula, no desarro-llándose hasta pasadas las siete u ocho primeras semanas.

La estimulación luminosa suave pro-sioca una débil y corta aberturade los párpados y la orientación de la mirada hacia la luz es irregular onula y desde luego, monocular. En cambio, el recién nacido pretérminode 2.000 gr. de peso se comporta de modo similar al recién nacido a término.

En cuanto a la estimulación luminosa intensa, el recién nacido pretér-mino es totalmente indiferente. El reflejo fotomotor existe pero está redu-cido a una débil y lenta constricción pupilar.

126

El ojo del recién nacido pretérmino, a pesar de su acentuada inmadurezmacular, ve y el ERG permite diferenciar, con gran intensidad, una onda(< a» cuya amplitud aumenta en los primeros días (G. Horsten, J. Winkel-man). Si la intensidad de estimulación es normal, la respuesta sólo apa-rece ocasionalmente en el gran inmaduro, pero es habitual en los de másde 2.000 gr. a partir del tercer día, obteniéndose una amplia onda «b»

Zetterstrom).En cuanto a la agudeza visual, se ha podido determinar aproximada-

mente por nistagmus optocinetico. Dayton, Jansen y Jones (1961) la es-timan del orden de 20/800 a 20/1000. Para Fiff y Lepard (1966) sería de20/820.

Precisamente en este momento nosotros estamos tratando de ponera punto la medición de la agudeza visual en lotes de recién nacidos pre-término de diferentes pesos, con nistagmus optocinetico, ERG y potencialesevocados.

EL OJO COMO INSTRUMENTO OPTICO Nos parece innecesario estable-Y SUS ANOMALIAS cer la comparación entre ojo

y cámara fotográfica, ya quees de sobra conocida por todos, no obstante, sí que nos parece impor-tante el análisis del ojo bajo la doble vertiente órgano-instrumento yaque pensando en el desarrollo, parece a primera vista que la emetro-pía debería ser un fenómeno casual, con una frecuencia pequeñísima.Al no ser así, lógicamente hay que llevar a la conclusión de que existeun mecanismo regulador, compensatorio, que motivo la aparición fre-cuente de la misma.

El análisis de la distribución de las refracciones en el ojo humano nosPermite sacar las siguientes conclusiones:

— El valor normal no corresponde a la emetropía sino a la hiperme-tropía de -I- 1,00 dt.

— El número de emétropes es superior a lo esperado.— La frecuencia de miopías es superior a la de hipermetropías.Posiblemente la justificación del primer punto habría que encontrarla

en la presión evolutiva e igualmente podría justificarse de este modo latercera. En cuanto a la segunda, ya hemos señalado que la causa se debea un proceso genético.

Con el fin de potencializar la idea de los mecanismos compensatoriosde tipo genético, debemos pensar en la existencia de 13 variables que con-dicionan el estado refractivo:

— Radios de curvatura— Espesores— Indices de refracciónLa dependencia del estado refractivo con las variaciones de las citadas

magnitudes puede materializarse con los siguientes datos:— Una variación del índice de refracción de la córnea de 0,004 se

traduce en un error de 0,3 dt.— Una variación en el índice de refracción del humor acuoso de 0,01

se traduce en un error de 0,25 dt.

2'11;392

)tji 2

BIBLIOTECA

127

— Una variación del índice de refracción del cristalino de 0,004 setraduce en 0,85 dt.

— Una variación del índice de refracción del humor vítreo de 0,004se traduce en un error de 0,5 dt.

— Una variación de 1 mm. en la cámara posterior se traduce en unerror de 3,00 dt.

En el nacimiento, el globo del ojo tiene alrededor de 17 mm. de ejeantero-posterior, a los 15 arios tiene 24 mm., lo que equivale a una miopíade 15,00 dt. Desde los 3 a los 14 arios, el eje antero-posterior varía delorden de 0,1 mm. por ario, lo que supone una variación total de 3,00 dt.Estas variaciones se compensan con las propias correspondientes a cór-nea y cristalino.

La existencia de un mecanismo compensador de tipo genético se haobservado en los estudios realizados con gemelos monovitelinos y bivite-linos. Si bien los primeros presentaban refracciones similares entre sí,en los bivitelinos aparecen variaciones similares a las obtenidas con indi-viduos consanguíneos.

Existe, según se ha podido comprobar, una marcada correlación entreel eje antero-posterior, la córnea, el cristalino y la cámara anterior.

Algunos autores pretenden poner de manifiesto la influencia del medioambiente sobre las ametropías. Para otros las conclusiones obtenidas hastaahora no tienen bastante solidez.

Anomalías del ojo como instrumento óptico Ya hemos visto, losposibles errores del

ojo como instrumento óptico y hemos analizado cómo podían influir cadauna de las variables ópticas del mismo, llegando a la conclusión de quees el eje antero-posterior del ojo el elemento que mayores repercusionestiene sobre su estado refractivo. Vamos a centrarnos, según este criterio,en el estudio de las ametropías axiales.

Ojo emétrope Definiremos el ojo emétrope como aquel en que la ima-gen del infinito se forma sobre la retina, sin entrar en

juego el mecanismo de la acomodación (Fig. 44).

Ojo miope El ojo miope vendrá definido porque la imagen del punto delinfinito (una imagen muy alejada del ojo) se forma delante de

la retina. Según lo dicho, el ojo miope podríamos asimilarlo al que tieneun eje antero-posterior mayor de lo normal aun sin olvidar que el mismofenómeno se produciría si la focal del sistema fuese menor de lo normalo lo que es lo mismo, su potencia superior (se considera como potenciastandard del ojo 60 dioptrías) (Fig. 45).

Ojo hipermétrope Definiremos el ojo hipermétrope como aquel en quela imagen del infinito se forma detrás de la retina cuan-

do el ojo está sin acomodar. Si entra en juego la acomodación y es sufi-ciente, puede formar la imagen sobre la retina. Puede considerarse un ojocon el eje antero-posterior más corto de lo normal (Fig. 46).

Ojo astigmático El astigmatismo se pone de manifiesto por una falta denitidez de la imagen, ocasionada porque la óptica del

128

R

FeF'

FIGURA 44. — Ojo emétrope.FIGURA 45. — Ojo miope.

F'

I

FIGURA 47. — Ojo estigmata.FIGURA 46. — Ojo hipermétrope.

FIGURA 48. — Miope corregido. FIGURA 49. — Hipermétrope corregido.

Ojo no es de revolución y se comporta corno si existiesen dos planos me-ridianos perpendiculares con potencias distintas en cada uno de ellos. Ladiferencia de potencias en estos dos meridianos mide el astigmatismo endioptrias.

Generalmente, la responsabilidad del astigmatismo se centra sobre lacórnea al no ser ésta de revolución pero también puede jugar su papel elcristalino. Como consecuencia de lo dicho, es lógico pensar que la imagende un punto del infinito no será otro punto sino que aparecerán dos foca-les distintas, una correspondiente a cada meridiano.

La Fig. 47 representa un haz procedente del infinito del cual hemosseleccionado dos haces planos, el AB y el CD, correspondiendo por estadiferencia dos focales F 1 y F2 respectivamente.

Según la posición de estas focales respecto a la retina, podremos ha-blar de astigmatismo hipermetrópico compuesto, hipermetrópico simple,mixto, miópico simple y miópico compuesto.

Forj as

Los defectos vistos hasta ahora corresponden a defectos de re-fracción.

Las forias y los estrabismos son defectos relacionados con la visiónbinocular y podernos definirlos como falta de paralelismo de las lineas de

129

visión cuando los ojos miran objetos situados en el infinito. Este erro ipuede ser encubierto en el caso de las forjas o manifiesto en el caso de losestrabismos.

En el primer caso, existe una compensación por la acción de los múscu-los extrínsecos para evitar los fenómenos de diplopia pero esta acción con-tinuada produce fatiga e inconfort.

Afacos Como hemos señalado, el cristalino es el responsable del mara-villoso atributo de la acomodación. Su °pacificación —Catarata—

hace necesaria la extracción quirúrgica del mismo. El ojo sin cristalino—afaquia— precisa la corrección óptica equivalente a la potencia de lentepositiva de aquél.

A continuación esquematizamos las causas principales de catarata enel niño, tanto congénitas como postnatales.

Por embriopatías

infecciosas

parasitarias

carenciales

por radiaciones

tóxicasCataratas

congénitas

Hereditarias

catarata aislada

catarata con anomalías

oculares

catarata con anomalías

de otros sistemas

traumáticas

Cataratasadquiridas

Consecutivas a lesión o

enfermedad ocular

por agentes físicos

complicadas

por tóxico local

metabolopatíascromosomopatíastóxico general

Consecutivas a lesión

o enfermedad general, carencialesdermopatíassíndromes complejos

rniopatías

130