PATOLOGIA

Los cisticercos, se ubican en: Tejido celular subcutáneo, Tejidos intermusculares, Ojo, Cerebro localizándose ppal./ en los ventrículos, Tejido cerebral, Espacios subaracnoideos, Columna vertebral.

Ellos ocasionan una reacción celular local, acompañada de infiltración por Neutrófilos,

Eosinófilos, Linfocitos, Células plasmáticas, Células gigantes, Además causan fibrosis, Necrosis de la cápsula Desintegración Calcificación de los cisticercos.

Se presenta también Alteraciones de la Conducta Paresias transitorias Hidrocefalia Meningoencefalitis Déficit de la visión

NEUROCISTICERCOSIS

Cerebro: Larvas en forma de precisticerco se aprecian apenas algunas alteraciones.

L.C.R. Eosinofilia Pleiocitosis Linfocitosis C.M.N.

SNC. Los cisticercos se ubican en muchas partes del organismo Localizándose en Hemisferios cerebrales Cavidades ventrículo-cisternales ppal./ IV ventrículo, Meninges Médula

Los daños a nivel del SNC se deben a: que el tejido cerebral ofrece mayor posibilidad por anidar al parásito y a un tropismo por el tejido nervioso.

Si el cisticerco pierde vitalidad y muere se produce una Rx. inmunológica con exudado, inflamación, endarteritis, periarteritis, obliteración de los vasos, obstrucción de conductos del LCR HEC e Hidrocefalia.

Los signos y síntomas cerebrales en pacientes sin antecedentes familiares de epilepsia y sin historia previa de ataques en la infancia, debe tenerse en cuenta la posibilidad de una cisticercosis.

Meningitis por cisticercos: se acompaña de engrosamiento de membranas con abundante exudado.

Parénquima cerebral se produce encefalitis.

En el cerebro la larva se presenta bajo dos formas:

a. Forma Quística: puede ser solitaria o múltiple, se ubica: corteza cerebral, parénquima cerebral cavidades ventriculares

b. Forma Racemosa: se ubica en:cisternas supratentoriales e infratentoriales espacios subaracnoideos en cuyos surcos o depresiones cerebrales encontraría un medio adecuado para expandirse.

Forma racemosa: No presentar escólex su crecito es por yemas. Es la que más reacción inflamatoria causa.

Si el daño tisular es intenso se produce una reacción generalizada.

Cisticercosis Visceral:

Hígado: se ve un granuloma elevado, de color gris de 4 mm de diámetro esto lleva a hepatomegalia necrosis del parénquima hepático.

Pulmón: La invasión da origen a neumonitis o infiltraciones visibles a los RX.

Las lesiones granulomatosas eosinofílicas sin presencia de larvas son abundantes en todo el cuerpo.

Cisticercosis Ocular:

Ojos: originan granulomas que afectan la parte posterior desencadena el desprendimiento de retina Pérdida de la visión.

Los cisticercos se pueden localizar en región subcoroideasubretiniana subhialoidea intravitrea cámara anterior

Las lesiones pueden ser bilateral y multifocal o presentarse en los párpados o debajo de la conjuntiva.

Se reacción inflamatoria del tracto uveal y de retina, se acompaña de exudado, endoftalmitis, Las lesiones en los ojos sony se termina con ceguera. semejantes a retinoblastomas.

La trascendencia clínica y el pronóstico dependen de:

1. Localización del parásito en el neuroeje2. Número de parásitos3. Tipo de cisticercos vesicular o racemoso.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es muy variada y está determinada por la localización y la reacción del individuo, además del número de parásitos.

La enfermedad puede ser aguda o crónica. El período de incubación dura de unos pocos meses hasta años.

No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante con varios síndromes:

Síndrome Convulsivo: los quistes en cerebro actúan por: Compresión, DestrucciónIrritación del tejido convulsiones generalizadas,

focales sensitivas motoras.

Cuando el cisticerco está calcificado en corteza cerebral produce las convulsiones.

Síndrome sicótico: se puede producir por HIC con manifestaciones M. clínicas son de tipo esquizofrénico paranoide con períodos largos del deterioro mental con pérdida de la memoria, confusión y neurosis.

Síndrome de Hipertensión Intracraneana: se debe a los quistes en ventrículos o cisternas los que edema cerebral por obstrucción del conducto se hidrocefalia, cefalea que aumenta con la defecación, tos no responde a analgésicos, vómito, náuseas,

pérdida progresiva de la visión, diplopia, papiledema, atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico lo que lleva a ceguera.

Síndrome meníngeo: Cuando los quistes se adhieren a la piamadre o flotan en los espacios subaracnoideos causan síntomas semejantes a los de la meningitis aseptica, que se acompaña de hipoglicorraquia, de eosinófilos en LCR, hidrocefalia obstructiva

Síndrome de pares craneanos: Los más afectados son los ópticos, oculomotores y auditivos los que causan hipertensión intracraneana.

Síndrome medular: Se presentan cambios motores y sensitivos ocasionando parálisis en extremidades inferiores.

Tejido subcutáneo se observar nódulos los cuales no son dolorososni presentan signos de inflamación aguda.

Ojo puede haber desprendimiento de la retina y aún llevar a ceguera.

DIAGNOSTICO:

Se sospecha de cisticercosis si se presentan Convulsiones, HIC, meningitis crónica.

Diagnostico diferencial con tumores cerebrales, obstrucción ventricular de otro origen.

Los RX demuestran la presencia de quistes calcificados, la HEC.

La escanografía o TAC.

El estudio del LCR mediante FC`, HAI: títulos 1:128 (+) IEF, ID, CIEF.

Citoquímico del LCR indica proteínas muy elevadas, eosinofilia elevada, y glucosa normal o baja.

Otras localizaciones: Músculo: observando los nódulos calcificadosOjo se oberva la larva mediante un fondo de ojo.

Toda prueba negativa no descarta la enfermedad.

TRATAMIENTO: Praziquantel: para adultos y larvas Esteroides = Prednisona Anticonvulsionantes Quirúrgico cuando se pueda.

HIDATIDOSIS, EQUINOCOCOSIS O QUISTE HIDATIDICO.

Enfermedad parasitaria por larvas de la tenia de perros y otros carnívoros, denominada el Echinococcus.

Las especies más comunes de esta tenia son:

Echinococcus granulosus H. Quística o UnilocularE. multilocularis H. Alveolar o MultilocularE. oligarthus encontradas en Centro y Sur AméricaE. vogeli H. Poliquística

Morfología:

La tenia más pequeña, sólo tiene un escólex con ganchos y tres proglótides, inmaduro, maduro y grávido.

Hábitat: Vive en el intestino delgado del perro.Huésped definitivo: perrosHuésped intermediario: hombres, ovejas, roedores

Huevos: semejantes a los de Taenia sp.

Promedio de vida: 6 – 24 meses

Ciclo de vida de Echinococcus granulosus

La formación del quiste es a partir de larvas: se presentan como masas multinucleadas de 30-50µ, a las 6 horas se presentan como un nódulo que mide 200 µ. Después de 4 días el parásito mide 30-40 µ, se vacuoliza y forma la hidátide midiendo entre 60-70 µ, a los 5 meses el parásito mide aproximadamente entre 0.5 cm. y 15 o más centímetros de diámetro .

Estructuralmente el quiste está formado por:una esfera o vesícula llena de líquido que unida a la membrana adventicia vecina forma el quiste hidatídico; externamente está conformado por una capa laminada, lechosa, opaca, no nucleada correspondiendo a la cutícula mide +/- 10 mm es semipermeable, luego está la capa interna, llamada capa germinativa o prolígera porque da origen a un gran número de escólices que se desprenden por gemación al interior de la cavidad quística, esas proyecciones se denominan cápsulas prolígeras en las que internamente están los protoescólices. Las cápsulas prolígeras libres y escólices libres constituyen la llamada Arenilla hidatídica.

Internamente además el quiste hidatídico contiene agua 98%, NaCl, glucosa, albúmina, grasas, posee propiedades antigénicas.

Los escólices pueden evolucionar hasta adulto, cuando los quistes son ingeridos por el perro.

Los quistes uniloculares miden entre 5-20 cm con un contenido de 2 litros de líquido.

Los quistes pueden ser uni o multiloculares y pueden o no formar cápsula fibrosa. El quiste alveolar, es sin membrana hialina limitante ni capa fibrosa.

EPIDEMIOLOGIA

El huésped definitivo consume vísceras del huésped infectado con larvas, adquiere cifras elevadas de gusanos adultos.

El huésped intermediario ingiere huevos expulsados en heces del huésped definitivo produciéndose la hidatidosis.

Es probable que la mayoría de quistes hidatídicos se adquieran en la niñez, debido en parte a la susceptibilidad mayor, pero sin duda por un contacto estrecho con perros infectados.

PATOLOGIA DE HIDATIDOSIS

El daño producido por el quiste hidatídico es mecánico, puede inferir con la función del órgano.

El quiste unilocular es benigno, consiste en sacos individuales E. granulosus pero al crecer se puede romper y causar reacción anafiláctica.

El multilocular: Formado por varias cavidades esponjosas o solidas tipo tumoral con invasión a los tejidos E. multilocularis

El poliquistico semejante al anterior E. vogeli E. oligarthrus

El quiste óseo erosiona la estructura medular del hueso fracturas

El quiste si se rompe puede serias Rx. alérgicas o anafilácticas.

Ocasionalmente abscesos bronquiales o biliares y causar la muerte produce embolia arterial por acumulación de fragmentos capsulares o su diseminación a través de la circulación como metástasis a otros partes del cuerpo y producir distorsión de la caja toráxica.

Puede producirse grave obstrucción en capilares cerebrales, órbitas oculares o válvulas cardíacas.

Es una enfermedad grave, destructora por el crecimiento del quiste sobre el tejido por la acción mecánica.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIDATIDOSIS

La enfermedad tiene características de un tumor en crecimiento. El desarrollo del quiste larvario produce presión sobre los órganos causando: dolor

obstrucción y erosión de vasos sanguíneos y conductos que llevan a una atrofia hemorragias y necrosis de los tejidos con alteración profunda de la función.

Los quistes sólo producen sintomatología después de varios años de haberse adquirido la infección.

Signos y síntomas generales son fiebre pérdida de peso astenia anemia leucocitosis hipereosinofilia se agrega la presión mecánica que hace el quiste y las Rx. inmunológicas si se rompe.

Hígado (60%): Se puede presentar la forma Quistica, Alveolar Poliquistica, se acompaña de: dolor tipo cólico irradiado al hombro derecho, masas palpables, intolerancia a alimentos grasos. Ocurre ruptura del diafragma cavidad peritoneal,

urticaria,ictericia obstructiva hipertensión portal y frémito.

Pulmones (20%). Se puede presentar la forma Quistica, Alveolar Poliquistica,

el quiste es único y prefiere los lóbulos inferiores, síntomas: dolores vagos, tos, expectoración, disnea, hemoptisis, abscesos pulmonares, fístulas broncopleurales, atelectasia,(falta de dilatación o expansión pulmonar)

hipertensión pulmonar.

Conductos biliares: causa obstrucción e ictericia.

Ruptura de la hidátide en conductos biliares, cavidad peritoneal, pulmón, pleura, bronquios, causa

fiebre, prurito, urticaria Rx. anafiláctica.

Huesos: quistes semisolidos invaden la cavidad medular y erosionan el hueso y lo fracturan: vértebras y pelvis

S.N.C. puede producir epilepsia y ceguera.

Puede comprometer riñones, bazo, peritoneo, músculo, corazón, T. Subcutáneo

Quiste cardiáco: conduce a bloqueos, pericarditis, ruptura ventriculares.

Ag. hidatídico: vistos por Ac. fluorescentes en glomérulo han sido relacionados con G.N.M.

Diagnóstico

En zonas endémicas se hace con base en las características clínicas.

RX. de pulmón e hígado: muestran masas irregulares de densidad uniforme.

Reacciones serológicas:

Reacción de inmunoprecipitación : Doble inmunodifusión en gel, IEF: se visualiza la presencia del Arco 5 de gran valor,

Técnicas de aglutinación: hemaglutinaciónGamagrafía, TAC.

Intradermoreacción de Cassoni: se usa líquido hidatídico estéril se introduce intradérmicamente, SE considera positivo para la enfermedad cuando después de 12-20 minutos aparece halo eritematoso.

Extracción quirúrgica de los quistes.Terapéutico: Mebendazol a altas dosis.

Orientación sanitaria: evitar contaminación animal con las heces de perros infectados.

Control en la alimentación canina y el sacrificio del ganado vacuno.

En colombia la Echinococosis indígena y la E. vogeli se ven en perros y guaguas.