perfil hep pp toño
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Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Evaluación de la función hepática• Bilirrubina (80% proviene del eritrocito, 20% del metabolismo
del citocromo de la mioglobina y catalasa. Eritrocito (4meses)
•Muere
Captado por el SRE
•Libera su Hb
Se convierte en bilirrubina ind.
•En hígado se conjuga con el Ácido glucorónico
Bilirrubina directa
Urobilinógenos
Se excreta por el colédoco
En cantidades de 40-280mg/día
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Relación entre la bilirrubina directa/la total.
Menor de .2 Ictericia pre-hepática.
.2 a .4 Daño del hepatocito.
Por encima de .4 Ictericia hepática y pos-hepática.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Urobilinógeno urinario
• Su ausencia o disminución indica una obstrucción del árbol biliar.
• Su máxima elevación es pospandrial.• La disminuyen: los antibióticos, diarrea y la
alteración renal.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Urobilinógeno fecal
• Aumenta en los procesos hemolíticos.• Ausente o disminuido en los obstructivos.• Es complicado en sus técnicas.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Fosfatasa alcalina
• Aumenta en la hepatitis y cuando hay obstrucción biliar (intra y extrahepática).
Existen 6 tipos:• Adulto normal• Niño normal• Obstrucción hepática• Enfermedad parenquimatosa • Enfermedad osteoblástica • Enfermedad intestinal.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Alanina aminotransferasa (GPT) (ALT)
• Ampliamente distribuida en el tejido hepático.• Se encuentra en cantidades apreciables en el
suero, cuando hay necrosis.
Necrosis por drogas, hepatitis viral, y
cirrosis de Laenec1000-4000 unidades
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Aspartato aminotransferasa (GOT) (AST)
• Alteraciones como la ALT, pero en forma más discreta, pues su nivel en el hepatocito es menor.
• Se encuentra preferencialmente en: miocardio, musc estriado, riñón y cerebro.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Gama glutamil transferasa (GGT)
• Su incremento es paralelo a la fosfatasa alcalina.• En ictericias obstructivas sus valores se elevan más
temprano y mayor intensidad que la fosfatasa.• Utilidad como marcador en carcinoma pancreático.• Cirrosis biliar primaria sus niveles son muy altos y
una elevación (10-20 veces), sugiere en la cirrosis la existencia de un carcinoma primitivo de hígado.
• Niveles elevados en el alcohólico indican perdida de la función antitóxica ¨enzima del alcohólico¨.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Nucleotidasa (5-NT)
• Fosfatasa alcalina que se origina en los conductos biliares y células de Kupffer.
• Permite descubrir obstrucción biliar intra y extrahepática antes de la ictericia.
• En el carcinoma primitivo o metastásico sus valores están muy elevados.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Colinesterasa Inespecífica o seudocolinesterasa • Del suero
Genuina (hematíes y tejido nervioso)• Disminuida en pacientes con Hep viral, cirrosis,
carcinomas metastásicos, ictericia obstructiva, Sx nefrótico e infarto del miocardio.
• Sus valores aumentan en la recuperación del hepatocito.
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
colesterol
• Hipocolesterolemia
Comienzo de una lesión hepatocelular
• Niveles normales
Cuando inicia la recuperación
• Valores altos
Hepatitis colangiolítica y cirrosis hepática
Interpretación clínica del laboratorio; Gilberto Angel M. Mauricio Ángel R.; 7a edición; Ed Panamericana
Tiempo de protrombina y respuesta a la vitamina K
• La administración de la vitamina K debe corregir el tiempo de protrombina si no hay lesión hepática y entonces la etiología radica en la síntesis intestinal.