Peritonitis

PERITONITIS

Abel Espinoza MedallaUniversidad Nacional José Faustino Sánchez Carrión

Hospital Regional de Huacho 2009

Estructura de la exposición

• Anatomía Patogenia

• Fisiología Clínica

• Definición Diagnóstico

• Clasificación Manejo PBE

• Microbiología Manejo PS

Anatomía

• La cavidad abdominal es una cavidad virtual, se halla revestida de una serosa: el peritoneo, estructura de origen mesodérmico.

• Posee dos capas:

– Lámina propia con adipocitos, macrófagos, colágeno, nervios y vasos;

– Mesotelio de revestimiento, compuesta de un plano de células epiteliales.

Pedro Ferraina, Alejandro Oría. Cirugía de Michans, 5ta edición, 2002.

Anatomía

• A nivel subdiafragmático existen estomas que

comunican con los linfáticos subyacentes

(descritos en 1863 por von Recklinghausen).

• Superficie aprox. 1.7 m2 en el adulto, dividido en

– Peritoneo parietal: (somática y visceral)

– Peritoneo visceral: (s.n. autónomo)


Anatomía

• Divide a los órganos contenidos en el

abdomen en:

– Intraperitoneales (estómago, intestino delgado,

hígado, bazo)

– Retroperitoneales puros (grandes vasos,

riñones, suprarrenales)

– Retroperitoneales secundarios (duodeno, colon)


Anatomía

• Mesos:

– Pedículos de tejido celulograso por donde discurren los

vasos, nervios y linfpaticos.

• Epiplones:

– Estructuras fibroadiposas que enlazan dos o más

vísceras entre sí.

• Ligamentos:

– Membranas avasculares que fijan los órganos a las

paredes del abdomen.


Anatomía

• Siendo la cavidad virtual, puede hacerse real ante

diversos procesos.

• Espacios peritoneales: Son espacios formados por los

repliegues del peritoneo.

• Se puede dividir al abdomen en dos grandes

compartimientos:

– Supramesocólico

– Inframesocólico


Anatomía

• Supramesocólico:

– Subfrénico izquierdo, subfrénico suprahepático

derecho, subfrénicos suprahepático izquierdo,

celda gástrica, celda esplénica, trascavidad y el

Winslow.


Anatomía

• Inframesocólico:

– intermesenterocólico derecho e izquierdo,

parietocólico derecho e izquierdo, fondo de

saco rectovesical o de Douglas.


Healy JC, Reznek RH. The peritoneum, mesenteries and omenta: normal anatomy and

pathological processes. Eur Radiol 1998; 8: 886-900

Fisiología

• El peritoneo suministra una superficie lisa y

lubricada que permite el desplazamiento sin

fricción de las vísceras.

• Secreta un trasudado (50 ml) estéril,

renovado permanentemente, con pocas

células (WBC < 3000/uL), el cual se dirige

a los linfáticos

Gerard M. Doherty. Current Surgical Diagnosis & Treatment. 12th

edition. 2006

Fisiología

• Membrana dialítica bidireccional, absorbe

hasta 500 mL/h, circulación peritoneal hacia

el diafragma y pelvis.

• Epiplones intervienen en procesos

defensivos, fagocitosis y bloqueo.


edition. 2006

Definición

• Inflamación aguda del peritoneo,

independientemente de su etiología.

• Etiología:– Infecciones

– Químicos

– Cuerpos extraños

– Antígenos

– Radiaciones


edition. 2006

Clasificación:

Clínico-quirúrgica

• 1. Peritonitis sépticas: Existe participación de

gérmenes, pudiendo ser espontáneas o provocadas

(trauma, aborto, cirugía).

• Vías de contaminación:– Directa o local: peritonitis por perforación

– Hemática o a distancia: foco primario extra-abdominal

– Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal

– Canalicular: endometritis o salpingitis

– Difusión: traslocación bacteriana, necrosis isquémica de pared intestinal


• 2. Peritonitis asépticas: Inflamación

peritoneal debida a agentes irritantes

(químicos): bilis, orina, sangre, líquidos de

quistes, neumoperitoneo, oblitos…

• Todas tienden a ser secundariamente

sépticas por la contaminación bacteriana.


Clasificación:

Clínico-quirúrgica

Rodríguez-Ojeda et al. Peritonitis secundaria. Rev Invest Clin 2005; 57: 706-715

Clasificación

Según el origen:

• 1. Peritonitis primarias: No se demuestra

una fuente de contaminación abdominal, la

vía de infección es usualmente hemática de

foco alejado.

• En niños post infección estreptocócica, en

adultos con cirrosis hepática y tuberculosis.


• 2. Peritonitis secundarias: Cuadro

subsecuente a una sepsis abdominal,

predominando afecciones del TGI.

• Múltiples fuentes y más frecuente.


Clasificación

Según el origen:

• 3. Peritonitis terciaria: Subsecuentes a

sepsis abdominal crónica, asociadas a

depresión del sistema inmunitario, pacientes

críticos, usuarios de corticoides… luego de

haber sido tratada la peritonitis previa,

permanecen en estado séptico.


Clasificación

Según el origen:

Microbiología

• Peritonitis primaria:

– Monomicrobiana (g+ g- MTB)

• Peritonitis secundaria:

– Polimicrobiana, a predominio de

– E. coli (shock séptico)

– B. fragilis (abscesos).


Microbiología

• Peritonitis terciaria:

– Estafilococo epidermidis,

– Pseudomona aeruginosa,

– Candida,

– Enterococo.


Patogenia

• Luego de la infección peritoneal el paciente se

defiende de tres formas:

– 1) aclaramiento linfático

– 2) fagocitosis y destrucción de bacterias

– 3) secuestro por fibrina

• A las 3 horas los macrófagos son las células

predominantes, si se mantiene la sepsis los PMN

son los más numerosos.

Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos, UNINET.

Sociedad Andaluza de Medicina Crítica, 2005

Patogenia

• Los depósitos de fibrina atrapan bacterias para

evitar su diseminación. Logran controlar la

extensión de la sepsis pero promueven la

formación de abscesos intra-abdominales.

• Las asas intestinales, el epiplon delimitan el área

séptica. Inicialmente existe hipermotilidad, luego

íleo adinámico.



Patogenia

• Los eventos inflamatorios llevan a la liberación de

mediadores como la IL-1, IL-6, FNTa entre otros;

junto a liberación de catecolaminas, corticoides y

se inicia la cascada de ácido araquidónico y de la

coagulación.

• De no controlarse estos eventos, la falla

multiorgánica será inevitable.



Patogenia

• Además de los mediadores, existe secuestro

de líquido (tercer espacio) con la

subsecuente depleción hidroelectrolítica,

conduciendo a shock hipovolémico.

• Ante la hipoperfusión tisular se inicia la vía

metabólica anaerobia que conduce a

acidosis láctica.



Clínica

• Dolor abdominal localizado o difuso.

• Rigidez + posición antálgica: Abdomen en

tabla.

• Náuseas y vómitos.

• Irritabilidad: pancreática > intestinal <

sangre > bilis > orina



Clínica

• Examen muestra contractura muscular,

defensa, dolor a la descompresión.

• Fascies hipocrática.

• Sequedad de piel y mucosas, hipoperfusión

tisular.

• Oliguria, hemorragia intestinal, dificultad

respiratoria, coma.



• Systemic Inflammatory Response Syndrome

(SIRS)

Two or more of the following:

– Temperature of >38oC or <360C

– Heart rate of >90

– Respiratory rate of >20

– WBC count >12 x 109/L or <4 x 109/L or 10%

immature forms (bands)

• Sepsis

SIRS plus a culture-documented infection

Sepsis stages – Consensus definition

Sepsis stages – Consensus definition

• Severe Sepsis

Sepsis plus organ dysfunction, hypotension,

or hypoperfusion

(including but not limited to lactic acidosis,

oliguria, or acute mental status changes)

• Septic Shock

Hypotension (despite fluid resuscitation)

plus hypoperfusion

Sepsis. Andrew Lever and Iain Mackenzie. BMJ 2007;335;879-883

Diagnóstico

• Sospecha clínica

• Hemograma

• Radiografía abdominal: neumoperitoneo,

íleo adinámico.

• Ecografía abdominal: Evalúa colecciones

líquidas, órganos de hipocondrio derecho,



Diagnóstico

• Estudios isotópicos: en desuso

• LPD: Presencia de más de 500

leucocitos/mm3 tras un lavado con 1000 cc

de S.F. se considera positiva.

• TAC: Examen ideal, sensibilidad de 78-

100% y especificidad de 98%. Sólo

pacientes estables.



Causas de peritonitis

Región Causa

Esófago Síndrome de Boerhave, malignidad, trauma, iatrogenia.

Estómago Perforación de UP, malignidad, trauma, iatrogenia

Duodeno Perforación de UP, trauma, iatrogenia

V. Biliar Colecistitis, malignidad, quistes de colédoco, trauma, iatrogenia

Páncreas Pancreatitis, trauma, iatrogenia

I. delgado Isquemia mesentérica, hernia incarcerada, Chron, malignidad,

divertículo de Meckel, trauma penetrante

I. grueso Isquemia intestinal, diverticulitis, malignidad, colitis ulcerativa y

Crohn, apendicitis, vólvulo colónico, trauma, iatrogenia

Ginecológico E.P.I., malignidad, trauma

Ruben Peralta, MD, FACS. Peritonitis and Abdominal Sepsis. E-Medicine 2006

Ordoñez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient.

Surg Clin N Am 2006; 86: 1323-1349

Diagnóstico diferencial entre peritonitis

secundaria y espontánea

Características Secundaria Espontánea

Aspecto macroscópico Turbio Turbio

Recuento leucocitario > 10,000/ul < 500/ul (PMN <70%)

Proteínas > 1 g/dl < 1 g/dl

Glucosa < 50 mg/dl -

LDH LDH ascítico > sérico -

Flora Polimicrobiana Monomicrobiana



Evaluación de la gravedad

Punto de corte: 26

Mortalidad

< 26: 7%

> 26: 76.6%

Sensibilidad 80%

Especificidad 70%

Gonzáles-Aguilera JC.

Cir Ciruj 2002; 70: 179-182

APACHE-II

Evaluación de la gravedad

Punto de corte: 20

Mortalidad

< 20: 0-33%

> 20: 50-100%

Kumar SS. The Internet Journal

of Surgery. 2008 Volume 14 (2)

Manejo

• En 1926 Kirschner documentó la disminución en

la mortalidad por peritonitis de 90% sin

tratamiento a 40% con manejo quirúrgico.

• El manejo actual es un enfoque multisectorial

dirigido a la corrección de la caua subyacente,

administración de antibióticos, terapia de soporte

para prevenir y limitar la falla orgánica.


Principios generales de manejo

• 1. Controlar la fuente infecciosa

• 2. Eliminar las bacterias y sus toxinas

• 3. Mantener la función de los órganos

• 4. Controlar el proceso inflamatorio


Manejo médico

• 1. Antibióticos sistémicos

• 2. Apoyo intensivo hemodinámico,

pulmonar, renal.

• 3. Apoyo metabólico y nutricional

• 4. Modulación de la respuesta inflamatoria.

Solomkin JS et al.; Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated

intra-abdominal infections.; Clin Infect Dis; 2003; Vol. 37; pp. 997-1005;

Manejo médico

• Recomendación: Iniciar con cefalosporina de 3ra

generación, evitar aminoglicósidos.

• En la peritonitis secundaria y la terciaria el

tratamiento antibiótico es el segundo pilar del

tratamiento, buscando cubrir flora.

• En infecciones hospitalarias sospechar gérmenes

resistentes y utilizar imipenem,

piperacilina/tazobactam + metronidazol.



Manejo de PBE

• Cefotaxime 2g IV q8h or ceftriaxone 1g IV once

daily

• Ciprofloxacin 400mg IV q12h or levofloxacin

500mg IV once daily or moxifloxacin 400mg IV

once daily.

• Ofloxacin has been reported effective as an oral

alternative at 400mg PO twice daily.



http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/cephalosporins/cefotaxime.html?contentInstanceId=254797

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/cephalosporins/ceftriaxone.html?contentInstanceId=254791

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/fluoroquinolones/ciprofloxacin.html?contentInstanceId=266755

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/fluoroquinolones/levofloxacin.html?contentInstanceId=267214

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/fluoroquinolones/moxifloxacin.html?contentInstanceId=267219

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/fluoroquinolones/ofloxacin.html?contentInstanceId=254829

Manejo de PBE

• Ticarcillin-clavulanate 3.1g IV q6h or piperacillin-

tazobactam 3.375g IV q6h or 4.5g IV q8h or

ampicillin-sulbactam 3.0g IV q6h.

• Ertapenem 1.0g IV once daily; for pts with

resistant pathogens: imipenem 500mg IV q6h,

meropenem 1.0g IV q8h, or doripenem 500mg IV

q8h.



http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/antipseudomonad_pcn/ticarcillin___clavulanic_acid.html?contentInstanceId=254767



http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/antipseudomonad_pcn/piperacillin___tazobactam.html?contentInstanceId=254766



http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/amino_pcn/ampicillin___sulbactam.html?contentInstanceId=254704



http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/ertapenem.html?contentInstanceId=254782

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/imipenem_cilastatin.html?contentInstanceId=254783

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/meropenem.html?contentInstanceId=254784

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/doripenem.html?contentInstanceId=425817

Manejo de PBE

• Tiempo óptimo de tratamiento de 5 a 7 días,

puede darse hasta 10-14 días dependiendo

de la evolución del paciente o la positividad

de los cultivos.



Manejo de peritonitis secundaria

• Cuidados preoperatorios

• 1. Fluidos endovenosos: Debe ser enérgica con

cristaloides (Ringer, S.F.), en pacientes graves se

deben colocar un catéter venoso central y una

sonda vesical.

• Debe evitarse potasio hasta asegurar una buena

función renal.


edition. 2006


• Cuidados preoperatorios

• 2. Cuidados en sepsis severa: La ventilación

mecánica y los inotrópicos pueden ser esenciales

en pacientes con falla orgánica.

• Se debe colocar una línea arterial y monitorización

cardiaca con Swan-Ganz

• 3. Antibióticos


edition. 2006

Antibióticos en peritonitis secundaria

• Terapia de soporte

• El manejo quirúrgico es MANDATORIO

– Eliminar fuente de contaminación

– Reducir la carga bacteriana

– Prevenir recurrencia

• Terapia empírica: G+, G- y anaerobios.




• La duración debe ser de 5 a 7 días de

tratamiento, pero se puede prolongar de

acuerdo a la respuesta del paciente.




• Ticarcillin-clavulanate 3.1g IV q6h or piperacillin-

tazobactam 3.375g IV q6h or 4.5g IV q8h or

ampicillin-sulbactam 3.0g IV q6h.

• Metronidazole/clindamycin plus 3rd/4th

cephalosporin or FQ or aztreonam.

• Ertapenem 1.0g IV once daily; for pts with resistant

pathogens: imipenem 500mg IV q6h or meropenem

1.0g IV q8h or doripenem 500mg IV q8h












http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/misc/metronidazole.html?contentInstanceId=267253

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/clindamycin.html?contentInstanceId=266875

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/monobactam/aztreonam.html?contentInstanceId=254855

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/ertapenem.html?contentInstanceId=254782

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/imipenem_cilastatin.html?contentInstanceId=254783

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/meropenem.html?contentInstanceId=254784

http://prod.hopkins-abxguide.org/antibiotics/antibacterial/carbapenem/doripenem.html?contentInstanceId=425817


• Manejo operatorio

• 1. Control de sepsis:

– Remover todo el material infectado,

– Corregir la causa subyacente

– Prevenir complicaciones tardías.


edition. 2006



• 1. Control de sepsis: Excepto en las peritonitis

localizadas, se debe de realizar una incisión

mediana, extraer pus para cultivo y tratar la

enfermedad primaria lo cual puede requerir

resección (apendicitis, colecistitis), reparación

(úlcera perforada) o drenaje (pancreatitis).


edition. 2006



• 1. Control de sepsis. Las anastomosis en el

contexto de sepsis severa o isquemia intestinal

suelen llevar a dehiscencia; deben ser evitadas y

preferir ostomas temporales. Se deben cerrar las

heridas excepto en casos de peritonitis fecal.


edition. 2006



• 2. Lavado peritoneal: Se debe utilizar más de 3

litros de S.F. tibio, la adición de antibióticos o

antisépticos suele ser inútil y aun deletéreo al

aumentar la formación de adherencias.

• Rutinariamente no se deben dejar drenes.


edition. 2006



• 3. Drenaje peritoneal: El drenaje profiláctico es

peritonitis difusa no previene la formación de

abscesos y puede predisponerla al igual que la

formación de fístulas, además de actuar como

canal de contaminación exógena.


edition. 2006



• 3. Drenaje peritoneal: Es útil cuando existen

masas inflamatorias localizadas que no pueden ser

removidas o cavidades. También están indicados

cuando es probable que ocurra una fístula. Se

pueden utilizar drenes de aspiración continua y

laminares.


edition. 2006



• 3. Drenaje peritoneal: En casos severos se puede

usar la técnica de “abdomen abierto” y re-explorar

el abdomen a las 24-72 horas. Se puede usar una

malla de prolene que contenga un zipper de nylon,

bolsa de Bogotá o cierre asistido al vacío.


edition. 2006

Ordoñez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient.

Surg Clin N Am 2006; 86: 1323-1349



• 4. Manejo de la distensión abdominal: Causada

generalmente por íleo, a fin de evitar el síndrome

compartimental se puede usar la técnica de

“abdomen abierto”; gastrostomía cuando se espera

un NPO prolongado o un catéter de yeyunostomía.


edition. 2006


• Manejo postoperatorio

• Debe ser en la UCI cuando amerite ventilación o

soporte inotrópico. Se deben remover todos los

catéteres no esenciales tempranamente (arterial,

central, venoso, vesical, nasogástrico) para evitar

infecciones. Los drenes se deben movilizar.

• Complicaciones: Infecciones de sitio quirúrgico,

dehiscencia anastomótica, formación de fístulas.


edition. 2006

Schecter WP, Ivatury R, Rotondo MF et al. Open abdomen after trauma and

abdominal sepsis: a strategy for management. J Am Coll Surg 2006; 203: 390-396

Causa Mortalidad

Leve Apendicitis

Úlceras GD perforadas

Salpingitis aguda

< 10%

Moderada Diverticulitis localizada

Perforación de ID (no isquémica)

Colecistitis gangrenosa

Trauma múltiple

< 20%

Severa Perforaciones de colon

Isquemia intestinal

Necrosis pancreática infectada

Complicaciones postoperatorias

20-80%


edition. 2006

Gracias

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