PIC CUIDADOS DE ENFERMERIA - ENFERMERIA DE URGENCIAS EMERGENCIAS
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Página1 La hipertensión intracraneal (HIC) conlleva una alta mortalidad en pacientes con diversas patologías encefalocraneanas, de ahí la suma importancia de reconocer y tratar en el menor tiempo posible dicha entidad. Los cuidados e intervenciones enfermeras en este tipo de situaciones son cruciales por tal mantener al paciente estable. La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento cerebral está constituido por el propio parénquima, por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC).
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La hipertensión intracraneal (HIC)
conlleva una alta mortalidad en pacientes
con diversas patologías
encefalocraneanas, de ahí la suma
importancia de reconocer y tratar en el
menor tiempo posible dicha entidad. Los
cuidados e intervenciones enfermeras en
este tipo de situaciones son cruciales por
tal mantener al paciente estable.
La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su
contenido. El contenido o compartimento cerebral está constituido por el propio parénquima, por
el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la Presión
Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC).
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Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y por lo tanto, de oxígeno y la entrega metabólica. The normal brain autoregulates
its blood flow to provide a constant flow regardless of blood pressure by altering the resistance of
cerebral blood vessels.
El cerebro en condiciones normales autorregula su flujo sanguíneo para proporcionar un
flujo constante, independientemente de la presión arterial mediante la alteración de la resistencia
de los vasos sanguíneos cerebrales.
A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión intracraneal,
no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido información directa sobre la incidencia,
magnitud y significación clínica de la hipertensión intracraneal, debido a las dificultades para
medir la PIC y a la dificultad de encontrar un método fidedigno y seguro para el paciente.
Los primeros datos de monitorización continua de la PIC fueron publicados en 1960 por
Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg, realizó el primer
artículo sobre monitorización en una serie de pacientes. A principios los años 60 este autor y sus
colegas analizaron el efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el metabolismo
cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron múltiples fenómenos hasta el momento
desconocido. Sin embargo no fue hasta una década mas tarde, cuando se efectuaron estudios
de la PIC en grandes series.
Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espacio
subaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales estaban entre 90-
100 mms de agua. Años después Jackson midió la presión con este método en algunas
condiciones patológicas y más tarde se utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos,
estableciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua. Se
plantearon numerosas objeciones a este método; pero las fundamentales eran su peligrosidad y
limitaciones.
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Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo objetivo,
como fueron las mediciones a nivel de:
Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire alrededor del extremo
del catéter.
Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker.
Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con micro-balón lleno de líquido.
Espacio epidural, mediante diferentes sensores.
Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos óseos como resultado de
craneotomías, con sensores telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos pudiendo estar
conectados o no al sistema derivativo.
Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes en la medición de la
PIC y se realiza mediante el monitoreo de la presión que transmiten los líquidos cocleares a
la base del estribo; según los estudios realizados son bastante efectivos además la poca o
nula invasividad del método.
Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los sitios de su
colocación, los iniciales estaban conectados a una columna de agua que era la encargada de
trasmitir las variaciones de la presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre
los cuales se ejercía la presión, todos con dispositivos que evitaban la contaminación de LCR
y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la
sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados como: aquellos acoplados a un
sistema de fibra óptica que transmite las modificaciones en la posición de un pequeño espejo
y su consiguiente lectura electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados, su manejo
y cuidado exigen de personal mayormente entrenado.
El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales, específicamente su
cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg escribió una monografía de la
monitorización continua de la PIC que recopiló toda la información previa sobre el tema y creo
historia en la Neurocirugía. Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el
estudio continuo de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite
además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos.
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Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es
el resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Líquido
cefalorraquídeo y sangre).
El continente está formado por un recipiente esférico constituido por una capa de hueso
de variable grosor, además de poco o nada distensible en el adulto y que tiene dentro de sus
características, la de poseer varios agujeros de diferentes dimensiones. En su interior tiene
tabiques formados por repliegues de la duramadre encefálica que influyen significativamente en
los resultados de la respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión.
Existen en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial, ocupado por el cerebro
y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo encefálico. Ambos compartimentos
están separados por la tienda del cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a través de
una circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por la circunferencia menor; esta última
determina un espacio que rodea al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede ser
mas o menos angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms.
Cuando existe un aumento de la PIC, se hernian a través de este orificio los giros
hipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho la superficie ventral del
sistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada contra el clivus, provocando las
hemorragias de Duret, es el llamado Síndrome de Herniación Central. De lo contrario cuando el
espacio es suficiente como para permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el tercer
nervio y aparece de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome de
Herniación Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación central y puede
dificultar el diagnostico.
Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el síndrome por la
hendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al hipocampo herniado se
comprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto y provoca la aparición de defecto motor
ipsilateral a la dilatación pupilar, categorizado como un falso signo de localización neurológica.
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El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo, cuyo volumen
ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser líquidos tienen menos importancia
en los mecanismos tampones para el control del aumento en la PIC, ambos constituyen
aproximadamente el 20%, dividido en iguales proporciones.
Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos debe
compensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha ley es conocida como la
Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el comportamiento de los mecanismos Buffer o
tampones en el control de la hipertensión endocraneana.
La Presión Intracraneal, se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que
es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y
sangre)i.
Los principales factores que interactúan para mantener una presión intracraneal normal son:
El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
El líquido cefalorraquídeo (LCR)
La presión de perfusión cerebral (PPC)
La viscosidad plasmática.
Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de perfusión
cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión arterial media y la presión
intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe mantenerse como mínimo en 70 mmHg.ii
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Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el volumen de uno de los
componentes debe ser compensado por la disminución de volumen de los otros.iii Los diferentes
mecanismos que controlan la PIC están en equilibrio en situaciones normales y su registro
gráfico es regular y estable. En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC
son:
El volumen de producción de LCR (VLCR)
La resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorción de LCR (Rout);
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión del seno
longitudinal superior (Psls).
La fórmula matemática que relaciona estos parámetros es la siguiente:
PIC = (VLCR x Rout) + Psls
No obstante la capacidad de compensación (complianza) es bastante limitada y disminuye
conforme aumentan los volúmenes intracraneales, dando lugar a un rápido aumento de la PIC, lo
que compromete la perfusión tisular cerebral y también puede producir herniaciones.
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Normal PIC adultos 10-15 mmHg
Niños pequeños 3-7 mmHg
Infantes de término 1.5-6 mHg.
Se define por tanto como hipertensión intracraneal, toda aquella presión que sobrepase la PIC
normal.iv,v,vi
En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal, el componente vascular desempeña un rol
muy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.
(Parénquima y LCR).
La doctrina de Monro-Kellie establecía que el cráneo es un compartimento rígido con tres
componentes no compresibles: tejido cerebral, volumen sanguíneo cerebral y líquido
cefalorraquídeo, y que un incremento de la PIC puede originar un descenso de la PPC, lo cual
conlleva isquemia cerebral y un peor pronóstico.vii
El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12%
al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidad
aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita
un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.
Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las
funciones electrofisiológicas. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propias
de la homeostasia cerebral.
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El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en la
medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa
importante.
La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza. El consumo de glucosa por el
cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producción
hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico
(ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica. El
conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe
una disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido
láctico, el que aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y
consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con
disminución del FSC, haciendo disminuir el aporte de O2, iniciando así un círculo vicioso.
El registro de la PIC es una fuente valiosa de información de los cambios en la dinámica
intracraneal y una importante guía en la terapéutica racional.1, 13
La PIC varía con la posición (bipedestación frente a decúbito) y oscila con la presión arterial
sistémica y con la respiración.viii Al igual que la presión arterial media (PAM), la Presión
Intracraneal media se calcula como la PIC diastólica más un tercio de la diferencia entre la PIC
sistólica y la PIC diastólica.ix
Las maniobras que incrementan la presión intratorácica o intraabdominal, tales como la
defecación, la tos o el llanto, incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso
peridural. Dado que las venas cerebrales no tienen válvulas, este incremento de la presión
venosa de drenaje intracraneal se transmite al endocráneo y aumenta la PIC.
El manejo diagnóstico y terapéutico del paciente neurocrítico ha evolucionado ampliamente en
las últimas décadas. Históricamente, este manejo se focalizó en la monitorización de la PIC.
Actualmente la patología neurocrítica requiere el uso creciente de la denominada monitorización
cerebral multiparamétrica. Este enfoque en la monitorización cerebral está destinado
fundamentalmente a conocer los diversos eventos fisiopatológicos implicados en la génesis de la
lesión cerebral secundaria.x
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El aumento de la PIC afecta a la función cerebral por 2 mecanismos:
Disminución del flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico para la oxigenación y
nutrición tisular.
Herniación de algunas regiones encefálicas entre compartimientos intracraneales, dando
lugar a compresión y/o isquemia del tronco cerebral.
Diversos elementos participan en el estado de oxigenación del tejido cerebral. Entre los más
relevantes se hallan la presión parcial de oxígeno (PaO2), la concentración de hemoglobina (Hb)
en sangre, la afinidad de la Hb por el oxígeno, la presión de perfusión cerebral, el estado de la
microcirculación cerebral, el gradiente de difusión del oxígeno desde el capilar a la mitocondria y
el grado de consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2). Las alteraciones producidas en
cualquiera de los elementos participantes en esta cadena de la oxigenación tisular cerebral
conllevará la posibilidad de originar hipoxia cerebral.xi
Entre los métodos que exploran la hipoxia cerebral, los más accesibles para la práctica clínica
son, actualmente, la saturación de la Hb en el bulbo de la vena yugular interna (SjvO2), la
saturación regional de O2 (rSO2) mediante haces de luz cercanos a los infrarrojos (NIRS) y la
presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2).xii
La monitorización de la presión intracraneal se complementara con la medición más
especializada del flujo sanguíneo cerebral mediante técnicas con monitores de bulbo yugular y
tecnologías como la tomografía con xenón (XeCT). Los catéteres locales de microdiálisis
permitirán vigilar el ambiente bioquímico en busca de neurotransmisores excitadores (lactato,
glutamato, oxido nítrico); además, se utilizaran fármacos que limitaran o impedirán el efecto
nocivo de estos neurotransmisores sobre la neurona.xiii
Causas Hipertensión Intracraneal (HIC):
Traumatismos craneoencefálicos
Tumores
Hidrocefalia
Encefalopatía Hipertensiva
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Isquemia cerebral
Infecciones
Edema cerebral
Signos clínicos de Hipertensión Intracraneal:
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
Hipertensión con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.
Vértigos.
Constipación.
Convulsiones.
Signos de herniación cerebral
Hipo.
Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren
una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son más que
la expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los más frecuentes son: la
parálisis del sexto nervio craneal y los síntomas psíquicos.
Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo y
progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de
degradación rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la práctica diaria y que
es de elemental conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o
emergencias medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío de este síndrome
conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes
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La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas que
cambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provoca
una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduce
en una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC ; de la misma
forma el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración
respiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el gráfico a través de ondas de mayor
amplitud, si la añadimos al pulso cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua. Se han
descrito otros factores como son la posición del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyer
en la tensión arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc.
Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg. o 70-150 cms de
agua, sin embargo algunos autores utilizan límites superiores para comenzar con el
tratamiento en caso de hipertensión intracraneal por trauma craneoencefálico.
Se considera que el traumatismo craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido
determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, debido a que
en este grupo de pacientes no se activan de forma adecuada los mecanismos tampones ante
la hipertensión intracraneal y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada.
El volumen de sangre se duplica en el lecho vascular al producirse hipercapnia de forma
fisiológica, sin embargo esto no desencadena una elevación en la presión dentro del cráneo
debido a que se produce un desplazamiento simultáneo de LCR. Cuando existen alteraciones
previas en el contenido como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en la
circulación del LCR, la vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y
se eleva seguidamente la PIC.
Dos términos elementales en el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.
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La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la capacidad que
tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de ser comprimido ó de
expandirse el propiamente dicho sin modificaciones substanciales en la PIC; estando alterada
en situaciones como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico y
Citotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que es mas frecuente
en el niño o en el adulto mayor de 40 años hipertenso .
La adaptabilidad (una traducción del inglés compliance) se maneja como el espacio
disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; estando
muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias.
Se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.
La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular
y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios
fundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm
de Hg) y las venas (40 mm de Hg), lo que determina la respuesta fisiológica.
La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a
través de la pared vascular o presión transmural; por la tanto un aumento en la PIC o una
disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma que
aparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA.
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El encéfalo es capaz de responder ante el aumento de la presión dentro de la cavidad.
Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con Hidrocefalia,
Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona adecuadamente con la clínica del
paciente, fenómeno que se ha justificado por el periodo de tiempo en el cual se instala el
cuadro y la integridad de la autorregulación del lecho vascular cerebral y este último término
se define como la capacidad del árbol vascular cerebral y específicamente de las arteriolas de
controlar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media,
incluso en grados extremos de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg
como valor inferior y superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En
otros artículos se han manifestado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg de
presión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la conservación de la
autorregulación vascular.
Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas encefálicos, donde se
manejan dos elementos inicialmente considerados como uno solo: Presión intracraneal
regional(PICR) es aquella que se mide en el área adyacente a hematomas, contusiones,
edema, etc. y Presión intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de
los ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espacio
subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC, además de
utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.
Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran relación, pues a
medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG para afectar la
respuesta vascular y mas dañinos serán lo efectos de su elevación.
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Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por dos
mecanismos:
1. La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al tejido
nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.
2. La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del tentorio ó la hernia
transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico; es decir
que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la
PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG.
No existe un consenso en cuales son los síntomas y signos específicos del aumento de
presión, al ser variable el comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC y que
depende de varios factores como pueden ser:
La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos
del SNC). El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico). El estado previo
del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano). La
existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros
factores.
Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir cefalea, vómitos y
papiledema; sin embargo algunos autores consideran solamente el papiledema, quienes
plantean que por ejemplo: en el pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma mas
constante, los vómitos son infrecuentes y los valores de la PIC pueden ser muy elevados.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los
vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre distorsionadas durante los
episodios de hipertensión.
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Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en
la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no esta explicado su
mecanismo de producción en estas situaciones.
El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de la presión en el
espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico, este ultimo está
anatómicamente esta formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal al
rodear al nervio óptico después de su entrada en el canal óptico.
En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico constituye una
de las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC; por
ejemplo se realizan estudios comparativos de los diámetros del nervio óptico a través del
Ultrasonido Diagnostico y comparándolo con el contralateral y grupos controles. Otro de los
medios utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el grado de protusión del área
papilar (Cabeza del Nervio Optico) y se ha demostrado su relación con la hipertensión
endocraneal.
Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son: Vértigos. Constipación.
Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad,
conducta, emociones, etc. Convulsiones. Alteraciones en los parámetros vitales, algunas de
estas ya descritas. Signos de herniación cerebral, los cuales se han descrito en dependencia
de la variedad. Hipo.
Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren una
lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son más que la
expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los más frecuentes son: la parálisis del
sexto nervio craneal y los síntomas psíquicos.
Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo y
progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación
rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la práctica diaria y que es de elemental
conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias médicas,
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teniendo en cuenta que un diagnóstico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelas
severas en los pacientes.
En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento
de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones
cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos
sugestivos.
Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmente
ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de
sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y la
bradicardia.
Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las
variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en
dependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y
existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios
que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su fracaso.
Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidad
del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones
autónomas. Es el periodo terminal.
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Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los traumas
craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son portadores de
presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas presiones son incontrolables,
fallecen.
Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo los
aneurismas rotos la más común dentro de este grupo, y que provocan esta alteración por
varios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre extravasada, edema cerebral
reactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales.
Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crónica y
que modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de la
circulación de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la
porción ascendente de la curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia
(Elastance) y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan significativos aumentos de
los valores de la PIC.
Otras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos intracraneales,
inflamaciones específicas o no, trombosis venosas y una muy discutida y que necesita
estudios posteriores el edema seco o Swelling Brain, mas frecuente en niños con trauma
craneal
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La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante el
aumento de la presión intracraneal, pues esta se eleva para vencer la resistencia impuesta
por la PIC a la entrada de la sangre.
El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce que
cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM) es
necesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral.
La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la practica médica,
constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento postraumático de la PIC, sin
embargo no indica pronóstico fatal como se pensó durante algún tiempo; una terapia
adecuada aun en pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución.
Las variaciones en la frecuencia cardiaca, ha sido demostrado como el signo autónomo de
mayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural.
La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de la
PIC, al verse afectada por inhibición de las supresiones supramedulares. En los primeros
estadios, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren de
respiración periódica de Cheynes-Stokes. En estadios posteriores se modifica por
hiperventilación neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal
para convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio.
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Estará indicada la monitorización de la Presión Intracraneal (PIC) en aquellos pacientes que
muestren los siguientes estados:
Compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la
Escala de Coma de Glasgow.
Tratamiento médico empírico de la Hipertensión Intracraneal (HIC) no evidencie mejoría
clínica.
Patologías multisistémicas, que presentan compromiso del estado de conciencia que, a
causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener un efecto nocivo sobre la
Presión Intracraneal (PIC).
Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de lateralización
En el postoperatorio de patología intracraneal severa.
Las contraindicaciones para la monitorización de la Presión Intracraneal son relativas:
Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.
En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden desencadenar
hemorragias o hematomas intraparenquimatosos
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La colocación de un catéter intraventricular se realiza mediante inserción de un catéter
intracraneal en la porción frontal del ventrículo lateral, a través de una trepanación craneal
realizada por detrás de la línea de inserción del cuero cabelludo en la región frontal
correspondiente al hemisferio no dominante.
Los catéteres intraventriculares permiten realizar mediciones de la PIC, drenajes de líquido
cefalorraquídeo con finalidades terapéuticas y/o diagnósticas y administración de
tratamientos (infecciones, dolor, etc.).
Las complicaciones de los catéteres intraventriculares son las propias de la dificultad
técnica en la colocación, el posible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo de
infección, la obstrucción del catéter, la pérdida de líquido cefalorraquídeo alrededor del
punto de inserción y la hemorragia.
El material específico necesario para su colocación es el catéter intraventricular, el
recipiente medidor de drenado, una llave de tres pasos, una bolsa de recolección. Todo ello
está a disposición en un equipo comercializado.
Situar al paciente en decúbito lateral supino. Posición de la cabeza: elevar la cabecera
de la cama hasta 25-30 grados, a menos que esté contraindicado por la presencia de
lesiones o fracturas vertebrales y evitar las flexiones laterales del cuello para mejorar el
retorno venoso cerebral y disminuir el volumen cerebral.
Cerrar el drenaje antes de cualquier manipulación.
Mantener el cero del depósito colector a la altura del pabellón auricular.
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Anotar la cantidad y características del líquido drenado.
Evitar manipulaciones innecesarias.
Maniobrar con máxima asepsia.
Estar alerta ante la ausencia de líquido drenado (vigilar posición de las llaves).
Tomar muestras de líquido cefalorraquídeo con la frecuencia indicada, bioquímica y
bacteriología, y administrar profilaxis antibiótica prescrita.
Vigilancia diaria del punto de inserción del catéter de drenaje. Curar en caso necesario.
Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial y PIC.
Evitar estímulos ambientales excesivos.
Realizar una exploración neurológica y de las constantes vitales con una frecuencia
que dependerá de la situación del paciente, cada 15 minutos, cada 30 minutos,
horaria,... En las 24 horas posteriores a un traumatismo craneal, aunque sea leve, se
debe despertar al paciente cada hora o cada 2 horas para realizar una exploración
neurológica utilizando la misma escala de valoración, la totalidad del equipo sanitario
que lo atiende.
La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial
sistólica, diastólica y media.
Mantener una vía aérea permeable.
Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.
Controlar la temperatura central y periférica, registrando las diferencias. Las
variaciones continuas de la temperatura pueden indicar una afectación del centro
termorregulador.
Registro meticuloso de las entradas y salidas de líquidos y fluidos para realizar un
balance a fin de evitar una sobrecarga.
Utilizar las medidas de seguridad necesarias para evitar caídas, evitando en el empleo
de medios de sujeción que inmovilicen al paciente ya que aumenta la agitación de este.
Realizar controles gasométricos frecuentes para valorar la eficacia de la ventilación.
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Basada en la evidencia enfermera, la revisión bibliográfica y la experiencia personal. Se describe
una guía de criterios fisiopatológicos y de cuidados enfermeros, la cual se ha de individualizar en
cada tipo de paciente por tal de asegurar que cada uno de ellos recibe la una atención de calidad
en función de su situación fisiológica.
Realizar una exploración neurológica con una frecuencia que dependerá de la situación del
paciente, (cada 15-30 minutos, horaria,...)
Mantener una vía aérea permeable. La elevación rápida de la Presión Intracraneal da lugar
a la aparición de diversas alteraciones respiratorias. La respiración se hace irregular,
periódica, o con un patrón de Cheyne-Stokes típica, a veces se hace lenta, profunda y
ruidosa, con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la
muerte, como lo señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es una
complicación importante, apareciendo de forma súbita, con la presencia de abundantes
secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, aumentando así el índice
de mortalidad.
La complicación más común y más significativa son las atelectasias asociadas con períodos
de apnea prolongada. Se deben evitar la hipoxemia y la hipercapnia, que pueden agravar la
Hipertensión Intracraneal y por tanto agravar el daño cerebral. Realizar controles
gasométricos para valorar la eficacia de la ventilación.
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El primer aspecto que debemos mencionar no está directamente relacionado con la
ventilación mecánica y sí con la importancia de garantizar una vía aérea permeable y con
suficiente O2 para la correcta difusión.
En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo autonómico a la
respiración esta con frecuencia disminuido, además de la obstrucción en las vías aéreas,
esta situación provoca aumento de la presión intratorácica e interferencia con el drenaje
venoso.
El problema fundamental resultado de la hipoventilación es la hipercapnia, alteración que
induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis láctica y daño de la
membrana celular, además de fenómenos de robo vascular en las regiones del encéfalo con
daño de la autorregulación, de hecho muy frecuente en el trauma craneal donde la
respuesta del lecho vascular a las modificaciones de la presión de CO2 no es uniforme en
tiempo ni espacio.
La vasoplejía, por daño de la capacidad autorreguladora provoca desplazamiento de sangre
desde el tejido lesionado hacia el sano como consecuencia de la vasodilatación de este
ultimo ante la hipercapnia.
Desde el punto de vista teórico la hiperventilación debe provocar un resultado contrario, la
hipocapnia, estado que debe desencadenar una vasoconstricción inducida por la alcalosis
del medio interno y como resultado disminución del componente intravascular; sin embargo
todo no sucede de esta manera.
En los pacientes con traumas craneoencefálicos existen conflictos que provocan disyuntivas
terapéuticas, por ejemplo: la respuesta a la hipocapnia está reducida y además cuando
aparece tiene una duración efímera. Tal situación dificulta la aplicación del método
hiperventilatorio. Si analizamos situaciones análogas desde el punto de vista bioquímico
veremos que la reacción entre el ácido láctico y el bicarbonato consume este ultimo
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compuesto, buffer elemental en el mantenimiento del equilibrio ácido-básico, y aun después
de expulsado el CO2 resultante de la reacción descrita, prevalece la acidosis del medio
celular que provoca vasodilatación e hipertensión endocraneana. La suspensión de la
hiperventilación en tal situación motiva aumento de la PIC por fenómeno de rebote.
La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria
(FR), Presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) y media (PAM). Mantener una
Presión Arterial Media (PAM) suficiente para conseguir una Presión de Perfusión Cerebral
(PPC) adecuada. Para ello se debe asegurar la normovolemia preferentemente mediante
soluciones cristaloides que mantengan un volumen intravascular normal. En caso necesario
se asocian fármacos inotrópicos (dopamina, noradrenalina).
Registro de las entradas y salidas de fluidos para realizar un balance hídrico minucioso.
En el tratamiento de los pacientes con lesiones postraumáticas severas del NSC.
Inicialmente la restricción de fluidos; sin embargo en la actualidad esta demostrado la
utilidad de las soluciones expansoras del plasma e incluso catecolaminas, siempre que
se utilicen simultáneamente con medidas para disminuir la PIC, como: El drenaje de LCR
a través de catéter intraventricular, el uso de diuréticos osmóticos y otros métodos.
El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, a decir las
medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es
mantener una presión de perfusión cerebral adecuada a expensas de cualquier otro
parámetro. En estudios recientes se ha evidenciado la ausencia de correlación entre la
cantidad de Sodio y fluidos administrados durante las primeras 72 horas con la PIC y el
estado al egreso de los pacientes.
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La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en presencia de
hipotensión arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser optimizado para cada
caso.
Otra de las vertientes para las cuales se administran los líquidos en infusión son las
llamadas dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión
arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se
plantean:
Incremento del volumen circulante.
Hemodilución y sus ventajas.
Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.
Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., la Solución
Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / Kg. y el Dextran.
Posición neutra y elevada 30º para facilitar o al menos no impedir el drenaje venoso
yugular. Colocar al paciente con más grados, por encima de 30º, podrían hacer disminuir la
PPC por disminución de la PAM.xiv
Por mucho tiempo fue criterio generalizado la elevación de la cabeza en los pacientes con
traumas craneoencefálicos graves de 25-30 grados sobre el nivel de la aurícula izquierda;
sin embargo estudios ulteriores no han demostrado variaciones significativas de la PIC con
las modificaciones en la altura de la cabeza.
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Existen factores hipotéticos que justifican tales conductas, tales como que la elevación de la
cabeza mejora el drenaje venoso intracraneal y por otra parte otros consideran que las
modificaciones en la presión son provocadas por cambios hidrostáticos.
En contra de esta posición algunos autores fundamentan que el Fowler disminuye el retorno
venoso y por lo tanto una caída del gasto cardiaco, con la consiguiente disminución de la
presión de perfusión cerebral.
No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posición corporal cuya
veracidad se ha demostrado; nos referimos a las modificaciones provocadas en el retorno
venoso por la lateralización del cuello con la correspondiente compresión de venas
yugulares, la cual puede provocarse además por la gasa utilizada para fijar el tubo
endotraqueal.
En conclusión la posición de la cabeza debe valorarse en cada paciente de forma individual,
es decir posición optimizada.
La aplicación del oxígeno hiperbárico tiene su fundamento en la disminución del flujo
sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.
Su aplicación clínica ha demostrado mejoría en los índices de mortalidad de los grupos
tratados con respecto al control, 42 % vs. 17% respectivamente. Pero la ausencia de
recuperación de aquellos pacientes en grupos de baja calidad de vida limita su uso, es decir
que aumenta el número de pacientes con secuelas grave.
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Para poder valorar de forma continua la PIC y detectar la hipertensión craneal se procede a
la colocación de un sensor intracraneal, que se conecta a un monitor que refleja la situación
mediante ondas y valores numéricos, para conseguir:
Determinar de forma continua la PIC y el registro de ondas.
Detectar la hipertensión intracraneal
Valorar la relación directa que existe entre la manipulación del paciente y el aumento de
la PIC.
Los sistemas actuales de medición de la PIC no sólo miden la cifra absoluta de su valor,
sino también la morfología de la onda del pulso, disponen de registro gráfico de la medida y
en ocasiones de alarmas.
:
Informa de los periodos de hipertensión intracraneal que preceden los cuadros de
deterioro neurológico, sobre todo en pacientes con traumas craneoencefálico graves.
Durante la intervención quirúrgica, nos sirven de guía en la colocación del paciente
y manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso de recuperación
de la anestesia.
Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y asociado a otros
métodos de neuromonitorización ayuda en la identificación de complicaciones de manejo
clínico como el vasoespasmo.
Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos, así como dosis de
medicamentos y frecuencia de administración, además de la hiperventilación y otros.
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Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes métodos
terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como: Barbitúricos y Relajantes
musculares.
Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso clínico es muy
variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y Pseudotumor Cerebral.
Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento aneurismático, por
lo tanto indica la cirugía de urgencia en estos pacientes.
El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación
de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2
constituyen las bases actuales del neuromonitorización en cuidados intensivos.
Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el manejo de la PIC.
Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica.
Entre las desventajas de la monitorización continua de la PIC., podrían citarse:
.
Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para la
colocación del catéter.
Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción del catéter,
cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del cortex en el interior del
tornillo, con la consecuente probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia.
Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones manipuladas.
:
Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan ó
perdida de la línea basal en aquellos dispositivos electrónicos, descalibración.
Problemas relacionados con errores médicos.
Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo: Utilización de
tornillos en niños con cráneos débiles o en adultos con enfermedad de Paget.
Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.
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Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión intracraneal.
La PIC puede medirse en el espacio epidural, subdural, subaracnoideo,
intraparenquimatoso e intraventricular, siendo esta última medida la más fiable. Los tres
primeros sistemas de medida pueden tener errores si los tornillos o catéteres utilizados no
están bien colocados.
La PIC puede medirse empleando:
Un catéter de silicona que se inserta en el ventrículo y se conecta a una columna de
agua y/o a un transductor de presión.
Sensores electrónicos implantados en el parénquima cerebral.
Sistemas aplicados en la convexidad cerebral (espacio subaracnoideo o subdural)
conectados por columna líquida a un transductor.
Sistemas de medición de fibra óptica que pueden implantarse en el ventrículo,
parénquima o espacio subdural.
Fontanómetro: aparato aplicado a la fontanela de los niños, que mide la presión de la
misma. Su utilización, escasa, queda restringida a los niños pequeños, generalmente
menores de un año, cuya fontanela permanece sin cerrar.
El material necesario y las complicaciones varían con
la técnica empleada (Tabla I). El coste depende del material utilizado, siendo el más caro
el que utiliza fibra óptica, especialmente el de implantación ventricular.
La técnica de monitorización de la PIC es
muy sencilla, pudiendo realizarse tanto en quirófano como en la cabecera del enfermo.
Medidas de asepsia quirúrgica: guantes, mascarilla, bata estériles. Campo estéril.
Limpieza con povidona yodada de la zona. El lugar de inserción del catéter depende de la
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técnica de medición. La ventriculostomía suele realizarse mediante un trépano por la zona
frontal, línea media pupilar, justo antes de la sutura coronal. El catéter de fibra óptica debe
calibrarse a cero antes de su colocación. Una vez insertado no puede calibrarse.
Infección: La infección del LCR o del catéter sucede en el 5%,
siendo mayor en los catéteres intraparenquimatosa y menor en los que se insertan en el
espacio epidural. El riesgo aumenta con la duración del catéter (especialmente a partir del
5º día) y con la apertura de los sistemas de medición o drenaje de LCR. Por ello se
recomienda retirar la monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día.
Hemorragia: Monitorización ventricular (1% de riesgo), catéter parenquimatoso (2.8%).
Mal funcionamiento: Sucede con más frecuencia, cuantos más días esté implantado el
catéter.
La medición de la PIC intraventricular tiene la ventaja de
poder drenar pequeñas cantidades de LCR, medida muy útil en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal, además se obtienen medidas fiables y es un método económico.
Tiene la desventaja del riesgo de infección. Los catéteres intraparenquimatosos de fibra
óptica son muy útiles, fiables, pero caros.
La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de Hg sobre la
presión atmosférica. Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de
factores relacionados con el método de medición, específicamente la velocidad con la cual
se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular se
manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y las
secundarias a las fases de la respiración pulmonar.
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El método mas utilizado para la monitorización de la PIC es a través de la conexión del
transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma
continua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC. La velocidad con la cual
se visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de gráfico se proyectara, por
ejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rápida, es decir se evalúa el comportamiento
de las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC sobre las
cuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas lento sea el trazado se podrán ver las
ondas respiratorias, por último cuando se estudien largos intervalos de tiempo se evaluará
el comportamiento de la PIC según patrones descritos por Lundberg.
Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción
del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole
cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota.
Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud
de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de
los componentes intracraneales.
La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de
registro, no obstante su morfología es más constante y está determinada por las
variaciones en la presión de la cavidad abdominal y torácica, que a su vez modifican el
retorno venoso a la aurícula derecha.
El tipo de monitorización escogido depende de la situación patológica que se
sospecha.
Monitorización de la presión intraparenquimatosa.
Monitorización de la presión subaracnoidea.
Monitorización de la presión subdural.
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Monitorización de la presión epidural.
Monitorización de la presión fontanometría (niños).
Monitorización de la presión ventricular
Durante la monitorización continua de la PIC se han identificado tres tipos de ondas
Indican descompensación
intracraneana severa. Se caracterizan por aumentos repentinos con presiones
intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañando al deterioro
neurológico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción
de herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor
severidad. Se observó en pacientes que presentaban papiledema bilateral y cefaleas
intermitentes, a los cuales se les realizó la medición con catéter intraventricular. Estas
ondas aparecieron tanto durante el sueño como durante los estados de alerta, pudiéndose
desencadenar por actividad mental o muscular en relación con el dolor, maniobras de
enfermería, visitas de familiares, etc.
La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista clínico pues los
pacientes despiertos comenzaron con cefalea, intranquilidad, toma del sensorio, confusión
mental, movimientos sin objetivo y en aquellos pacientes inicialmente con algún grado de
depresión del nivel de conciencia aparecieron fenómenos motores, trastornos del ritmo
respiratorio, profundización de la inconsciencia. Estos síntomas eran abortados con la
retirada de L.C.R.
Las ondas A duran 5-20 minutos, pueden alcanzar hasta 50-100 mmHg en la hipertensión
intracraneal y acompañan con frecuencia a signos de disfunción neurológica aguda grave,
tales como descenso rápido del nivel de conciencia, posturas anormales o convulsiones.
Tiene cuatro fases bien delimitadas, las cuales reflejan todo el mecanismo de
autorregulación ante la disminución de la P.P.C. Tiene cuatro fases bien delimitadas, las
cuales reflejan todo el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la P.P.C.
Fase de caída de la P.P.C. (Drift phase).
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Fase de Meseta (Plateau phase).
Fase de respuesta isquémica (Ischemic Response phase).
Fase de resolución (Resolution phase).
Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con
Presiones Intracraneales que oscilan entre 20 a 50 mmHg. Aparecen antes de las ondas
Plateau. Se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-
Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño. Son ondas menos
específicas que las anteriores y aparecen como elevaciones no intensas de la PIC (10-
30mmHg); pueden aparecer durante el sueño en individuos con valores normales de PIC,
sin embargo son detectables en pacientes con clínica de hipertensión endocraneal,
asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes.
Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes en pacientes
con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción cerebral.
Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o patológicas del
flujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos específicos no están aun
esclarecido.
Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por
minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente
significativas. Corresponden a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-
Hering-Mayer). Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritas
anteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen significación patológica.
Son el resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube-Hering-
Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial.
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Son generadas por estímulos externos o internos;
maniobras de valsalva, tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, hipertermia,
convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.
El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las presión
intracraneal por encima de los limites fisiológicos, una vez que los mecanismos tampones
son insuficientes para su compensación.
Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice antes de que
existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está aun en niveles inferiores al
límite superior de la normalidad, específicamente en el segmento "seguro" de la curva
volumen-presión (C.V-P), donde cambios en el volumen intracraneal son bien tolerados
pues la adaptabilidad (Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es escasa, mientras
mas a la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es su capacidad
compensadora.
La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes intracraneales
progresivos es la variación de la morfología en las ondas cardiacas y respiratorias, pues
ambas traducen un aumento del componente sanguíneo intracraneal.
Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a dos
mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó vasodilatación cerebral; la
determinación de la causa especifica se realiza analizando la razón entre ondas cardiacas
y respiratorias; un valor bajo indica aumento de la resistencia.
No obstante, la morfología de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues para valores
normales de esta última la onda de percusión es la más alta, a diferencia de la
hipertensión intracraneal donde la onda Tidal alcanza una amplitud superior.
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En caso de aumento de la PIC se debe evaluar el deterioro neurológico por el reflejo de
Cushing, observar el nivel de conciencia según la escala de Glasgow y tamaño de las
pupilas, TABLA I, valorar el patrón respiratorio, TABLA II, y examinar en lactantes
menores de 18 meses el estado de las fontanelas (deprimida, abombada, tensa, pulsátil)
TABLA I
TABLA II
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Muy importante en los pacientes sometidos a
ventilación mecánica por tal de evitar aumentos de la presión intratorácica en caso de
estar desacoplado de los parámetros ventilatorios preestablecidos.
La fiebre aumenta el volumen sanguíneo cerebral con
consecuencias deletéreas. Se debe tratar la fiebre de forma precoz y valorar la
antibioterapia si la etiología es infecciosa. Algunos autores recomiendan una hipotermia
moderada (32-35º) que podría actuar frenando la cascada metabólica desencadenada por
diversas noxas cerebrales.
Son eventos frecuentes en pacientes con Hipertensión
Intracraneal. Aplicar el tratamiento médico por tal de evitar tales situaciones.
Aspiraciones de secreciones innecesarias. Aspirar secreciones al paciente sólo cuando
sea necesario.
Estimulación innecesaria del paciente.
La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición
intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo. La rotación de la
cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo
el retorno venoso), produce una elevación de la Presión Intracraneal. Es importante
evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén
flexionadas. xv
Decúbito prono
Trendelemburg
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Maniobras de Valsalva.
Cintas de traqueotomía apretadas o collarín cervical.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
Ventilación con Presión Positiva
Dolor
Sueño R.E.M.
Presencia de estímulos (luces brillantes, ruidos)
Proceso de despertar
Hipercapnia. Control de la PCO2. Una hipercapnia (PCO2>45 mmHg) provoca
vasodilación de los vasos cerebrales y por consiguiente un aumento de la Presión
Intracraneal.xvi
Las complicaciones de los catéteres son las propias de la dificultad técnica en la colocación, el
posible colapso ventricular alrededor del catéter, el riesgo de infección (Es recomendable
retirar la monitorización de la PIC cuando sea posible, antes del 5º día), la obstrucción del
catéter, la pérdida de líquido cefalorraquídeo alrededor del punto de inserción y la hemorragia.
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: Es la más empleada en dilución al 20% y en dosis de 0,25-0,5 gr/Kg en forma
de bolo intravenoso. Actúa mediante un mecanismo osmótico produciendo disminución de la
viscosidad sanguínea, dando lugar a un incremento inicial del flujo cerebral y vasoconstricción
refleja con disminución de la PIC. Es importante mantener un volumen intravascular normal y
controlar los electrolitos y la osmolaridadsérica. La asociación manitol/ furosemida parece
disminuir la PIC de modo sinérgico.
EFECTOS VENTAJOSOS DEL MANITOL: Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
la compresión, Elastance. Provoca vasoconstricción cerebral. Modifica las características de
la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye
la viscosidad sanguínea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen
intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la
presión de perfusión cerebral. A través de estos mecanismos reduce la presión
intracraneal. Estas propiedades son mas significativas cuando la autorregulación esta
intacta, de lo contrario si existe un extenso daño la barrera hematoencefálica disminuyen
sus ventajas y en tal situación la extravasación del diurético puede provocar el efecto
osmótico inverso y por lo tanto aumento en la PIC.
EFECTOS ADVERSOS DEL MANITOL.Es posible la aparición de hipertensión
endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se
retira de forma rápida. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede
provocar daño renal. Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la
macromolécula. Hiperpotasemia. Disbalances de líquidos y electrolitos. Acidosis. La
administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena
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profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta
frecuencia.
La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas,
independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas
(Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión.
La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida (Lasix),
incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del
osmótico.
Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros compuestos en el
tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir sus efectos sobre el volumen
intravascular, la presión intracraneal y la capacidad de modificar las características, nos
referimos a la Solución Salina Hipertónica al 3%, 5% ó 7.5% con los cuales los resultados son
buenos pero aun el numero de pacientes es muy limitado.
: Utilizados sobre todo en el tratamiento de la HIC secundaria al
traumatismo craneoencefalico severo y ante la persistencia del PIC > 20-25 mmHg. Durante
15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional. En el traumatismo craneal aparece
una pérdida de la autorregulación cerebral con el consiguiente aumento del volumen vascular
cerebral ("swelling") que, asociado al edema cerebral, aumentan la PIC. Los barbitúricos
reducen el "swelling" mediante la vasoconstricción cerebral y disminuyen el metabolismo
cerebral, lo que actúa sobre la HIC. Como efecto adverso producen hipotensión arterial y
pueden reducir la PPC y desencadenar un aumento incontrolado de la PIC por vasodilatación
si está preservada la autorregulación. Se debe mantener, por tanto, un estado euvolémico.
Los dos barbitúricos más empleados son el tiopental y el pentobarbital. Se monitorizará el
Electroencefalograma (EEG) para asegurar un registro "burst-supression" y cuando la PIC se
mantenga controlada, se retirará el barbitúrico lentamente en 48 horas, para evitar el efecto
rebote.
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La primitiva observación de Horsley, en 1937, acerca de que el Pentobarbital producía un
descenso en la presión del líquido cefalorraquídeo no fue aprovechada hasta 36 años
después por Shapiro y col. Este grupo de drogas se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal cuando las demás medidas han fracasado.
EFECTOS VENTAJOSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Provocan vasoconstricción en el
tejido normal, reduciendo la PIC. Fenómeno de Robin Hood, a través de el mecanismo
descrito anteriormente desplazan sangre del tejido sano al lesionado, mejorando de esta
forma la circulación regional el las regiones encefálicas que mas lo necesitan. Disminuyen la
actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno. Disminuyen la
formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular. Actúan como colectores de
radicales libres. Estabilizan las paredes lisosómicas. Intervienen en la cadena metabólica
del Ácido Araquidónico, inhibiendo en algún punto de la misma la formación de
Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la
coagulación son susceptibles de causar daño cerebral.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BARBITÚRICOS: Vasodilatación periférica, con
disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco. Aminoran la capacidad contráctil
del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión
cerebral. Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la evaluación
neurológica continua del paciente grave. Su uso necesita de ventilación controlada,
monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores
condiciones. Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y
bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones. La depresión leucocitaria inducida por
barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones.
No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales.
Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitúrico a emplear, pues si se desea un efecto
rápido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas frecuente uso en la practica es el
Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10 Mg. / Kg. administrados en un periodo entre media
hora y 3 horas, la dosis de mantenimiento será de 0.5 - 3 MG / Kg. / Hora.
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Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a diferencias de
otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas deben ser personalizadas, por
lo cual sus valores en sangre no traducen su efecto, ni toxicidad.
¿Cuándo debe retirarse la terapia con barbitúricos? Varias e imprecisas respuestas pueden
darse; sin embargo existen criterios para suspender la terapia como: Hipertensión
intracraneal incontrolable después de 48 horas de iniciada la terapia. Si por el contrario la
respuesta de la PIC ha sido favorable, se retirara de forma progresiva para evitar el fenómeno
de rebote.
: La dexametasona está indicada en los pacientes con HIC y
edema cerebral vasogénico (neoplasias, abscesos). En situaciones con edema citotóxico
(encefalopatías metabólicas, hipoxiaisquemia, postraumático) y en hemorragias
intracraneales su uso no ha demostrado eficacia.
El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensión endocraneana ha sido
ampliamente estudiado, independientemente que existen aun divergencias en el análisis de
los resultados.
Está demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema postraumático ó en el
producido en los accidentes vasculares encefálicos, infartos ó edema perihemorrágico. Sin
embargo el edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso
de Dexametasona y; aunque el efecto es de corta duración, por ejemplo: se plantea que el
pico de respuesta a los esteroides en los tumores intracraneales metastásicos alcanza una
semana, periodo después del cual declina su efecto.
Los mecanismos a través de los cuales actúan no están dilucidados, no obstante se plantean
hipótesis como la estabilización de las membranas lisosómicas y la barrera hematoencefálica,
además de la disminución de la respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido
con características anormales al resto del tejido circundante.
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Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se empleo
inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con compromiso neurológico y más
tarde se extendió su uso a los tumores cerebrales.
Las dosis ideales aun no están determinadas y se usan regímenes a bajas dosis de
Dexametazona, 10 Mg. de dosis de carga seguidos por 4 Mg. por vía endovenosa cada 6
horas.
Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento de la
hipertensión endocraneal, sugiriéndose que el mecanismo de acción es el siguiente:
Disminución del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento en la diferencia arteriovenosa
de O2, sin afectar la captación cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de
Lactato ni el índice Oxigeno-Lactato.
En estudios realizados en niños con lesiones cerebrales e incrementos agudos en la PIC se
ha concluido que puede incrementar la perfusión cerebral global e incremento de la
saturación de O2 en el bulbo de la vena yugular.
La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga
recomendada es de 0.4 MG / Kg. seguida de una infusión de 0.4 MG / Kg. / Hora; el periodo
de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo.
Algunos autores la han utilizado asociada a la hiperventilación sin demostrarse un patrón de
comportamiento con el uso combinado de estos métodos terapéuticos.
: Aumentan el volumen
intravascular, la PPC y mejoran la microcirculación. Se han empleado a distintas
concentraciones (500-2.400 mOsm/L) y pueden ser una alternativa al manitol en casos de
deshidratación o insuficiencia renal. Sin embargo las dosis y las posibles complicaciones no
están todavía bien establecidas.
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: Uno de los métodos más efectivos para la reducción de la PIC
si la HIC es refractaria a las medidas previas. Es una medida terapéutica aguda y de efecto
inmediato. Con niveles de PaCO2 entre 30-35 mmHg, se produce vasoconstricción arteriolar
cerebral y disminución del volumen sanguíneo intracraneal. Sin embargo su uso prolongado
puede originar isquemia cerebral, y si es preciso mantener hiperventilación prolongada, se ha
de monitorizar la PPC y el metabolismo cerebral mediante la medición de la saturación de O2
en el bulbo de la yugular (SjO2).
: la ventriculostomía es el tratamiento indicado para la hidrocefalia
no comunicante cuando contribuye al aumento de la presión intracraneal.
El uso de la hipotermia convencional, denominándose así al descenso de
la temperatura corporal por debajo de 30° centígrados, se utilizó en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal puesto que disminuye la actividad metabólica, el consumo de
oxigeno y el flujo sanguíneo cerebral. No obstante el gran numero de complicaciones que se
producían, además de las dificultades técnicas para mantener esta temperatura limitaron su
aplicación práctica.
Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos beneficiosos
sobre los aumentos de PIC, pero el escaso número de pacientes exige el análisis de grupos
mayores.
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Los métodos quirúrgicos para la solución de conflictos de presión intracraneal los dividiremos
en dos grupos: Procederes para lesiones con efecto de masa y aquellos para el tratamiento en
lesiones no evaluables.
En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales postraumáticos,
tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. en los cuales esta demostrado que
la remoción quirúrgica de la lesión resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC con
unos resultados indiscutibles, a este tipo de tratamiento lo denominamos específicos
El manejo quirúrgico de pacientes sin lesiones removibles, que denominamos tratamiento
inespecífico, es el mas controversial. Son individuos con lesiones difusas que aunque
aumentan la PIC, no tienen volumen como para ser removidas de forma independiente del
parénquima adyacente.
Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompresión ósea y/ó remoción de tejido
cerebral.Cuando se realizan las descompresiones óseas los sitios de mas frecuente ataque son
los huesos temporales, que se resecan y abre la duramadre subyacente; otra técnica quirúrgica
son las descompresiones bifrontales sin apertura dural. La resección de tejido cerebral es
también un método útil, pero con este debemos ser más cuidadosos pues debe resecarse
tejido poco ó nada elocuente en las funciones encefálicas. Los sitios escogidos son
generalmente los lóbulos temporales y frontales, preferentemente no dominantes; sin embargo
solo el mapeo cortical transquirúrgico es capaz de asegurar que región cortical tiene una u otra
función
Ambos métodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de pacientes con traumas
craneales, disminuyendo la morbimortalidad por esta causa.
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El manejo de la HIC se ha modificado de forma substancial desde la introducción de las
modernas formas de neuromonitorización. Éstas tienen por objeto la recolección y el
análisis de los datos con el propósito de obtener una guía que ayude a la toma de
decisiones terapéuticas.
El propósito de los cuidados de enfermería es la vigilancia constante del estado neurológico
y hemodinámico para identificar lo antes posible las variaciones que pueden indicar un
deterioro de la PPC y aplicar el tratamiento oportuno.
Se debe hacer una detección precoz de la HIC cuando todavía es reversible y no ha llegado
al estado de descompensación.
La monitorización debe suprimirse cuando la PIC se ha normalizado o después de 48 a 72
horas de haber interrumpido el tratamiento. Debe entenderse que la elevación de la PIC no
siempre es de instalación rápida, debiendo guiarse por la evolución del cuadro clínico.
El objetivo primordial del tratamiento de la HIC es mantener una PPC y una PIC lo más
estable posible.
El papel de Enfermería en el paciente con HIC consiste en poder otorgar unos cuidados de
calidad, realizando observaciones precisas y registrables.
Muchas intervenciones enfermeras pueden provocar una elevación de la PIC por lo que es
de suma importancia planificar los cuidados del paciente y realizarlos cuando los valores de
la PIC están más bajos. Cuando ésta se eleva es conveniente dejar descansar al paciente
hasta que regrese a valores de referencia.
Debido al enorme avance de las tecnologías en la neuromonitorización creemos
fundamental el aprendizaje continuo de todo lo que engloba a este tipo de pacientes para
poder otorgarles los mejores cuidados.
El manejo de la hipertensión intracraneal se ha modificado de forma substancial desde la
introducción de las modernas formas de neuromonitorización, resultando inadmisible el
empleo de drogas u otras medidas sin la correspondiente justificación fisiopatológica en el
caso especifico.
Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC sea causa-
dirigido. Ejemplo: Si existe una obstrucción en la circulación del LCR por un sellaje de las
cisternas basales, como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea ó una
meningoencefalitis bacteriana, el tratamiento debe ir encaminado a disminuir la producción
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de LCR y/ó vencer la obstrucción, por varios métodos que no son el objetivo de este tema.
Si existe un hematoma subdural crónico que este provocando un conflicto de espacio es
indicativa su evacuación quirúrgica; pero sin duda que la causa mas frecuente de
hipertensión intracraneal lo constituyen los traumatismos craneoencefálicos y los tumores
cerebrales. Los traumas craneales pueden incrementar la PIC por diferentes mecanismos
dentro de los cuales el edema cerebral, la congestión vascular cerebral y los hematomas
cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una hidrocefalia secundaria a un hematoma
de fosa posterior ó a una hemorragia subaracnoidea postraumática no son excepcionales.
En el caso de los tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera de sus variantes
ó la hidrocefalia, son los factores que provocan aumento de la PIC.
El manejo intensivo del trauma craneoencefálico a través de la monitorización de la PIC, la
saturación de oxigeno en el bulbo de la vena yugular y la medición contínua de la presión
arterial media nos indican con relativa seguridad cual es la causa especifica del aumento en
la PIC. Ejemplo: Una vez que se ha descartado un hematoma intracraneal por una
Tomografía Computada de urgencia y en la que sólo aparecen lesiones difusas, a decir
edema cerebral ó focos de hemorragia y contusión sin criterio quirúrgico, es elemental
conocer el estado de la autorregulación cerebral para aplicar los diversos métodos
disponibles para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.
Las bases actuales de la neuromonitorización en cuidados intensivos son la monitorización
de la PIC y de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la
Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2. La monitorización de la PIC, puede
realizarse por diversos procedimientos: introducción de un catéter intraventricular, tornillo
subaracnoideo y sensor epidural, siendo la medición más fiable la obtenida con el catéter
intraventricular El método mas utilizado es a través de la conexión del transductor a un
equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua y gráfica
otros parámetros vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria) además de las curvas de PIC.
Tienen la ventaja además, de poder drenar pequeñas cantidades de LCR con finalidades
terapéuticas y/o diagnósticas y administrar tratamiento.
El objetivo primordial del tratamiento antihipertensivo intracraneal, a decir las medidas
encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión arterial media, es mantener una
presión de perfusión cerebral adecuada. Es por ello que el propósito de los cuidados de
enfermería, sea la vigilancia constante del estado neurológico y hemodinámico, para
identificar lo antes posible variaciones que pudieran indicar un deterioro de la presión de
perfusión cerebral y aplicar el tratamiento oportuno.
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El manejo y cuidado de los catéteres intraventriculares, es en muchas
ocasiones desconocido para los profesionales. En ocasiones por una falta de preparación
sobre el tema, se puede dudar de su manejo, tratamiento y cuidado. Mientras tanto el
enfermo depende de los cuidados que los profesionales de Enfermería son capaces de
proporcionar. Una vez implantados los catéteres necesitan de unos cuidados integrales
especiales y específicos minuciosos. La probabilidad de infección en cualquiera de los sitios
donde se ha manipulado para su colocación, el daño del tejido nervioso como consecuencia
de la maniobra de colocación o por cualquier otra causa que provoque cambios de su
posición una vez ya insertado, las posibles hemorragias que pueden producirse a lo largo
del trayecto o en las regiones manipuladas, son algunos de los riesgos asociados a la
utilización de estos catéteres. Es por ello que, el objetivo prioritario de los cuidados
enfermeros sea evitar su contaminación, movilizaciones involuntarias, y asegurar una
medición fiel de la PIC. Una buena gestión de los cuidados enfermeros puede evitar que el
catéter intraventricular, provoque problemas al paciente.
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